Partie 3 Endocrinologie
Hypercortisolisme, syndrome de Cushing
Insuffisance surrénale lente chronique
Inhibiteurs de la somathormone (GH)
Diabète de type 1 (insulinodépendant)
Insulines intermédiaires NPH pures
Insulines ultrarapides et NPH mélangées
Insulines rapides et NPH mélangées
Analogues d’insulines d’action lente
Insulines: analogues ultrarapides
Hypoglycémiants oraux-biguanides
Hypoglycémiants oraux-inhibiteurs des glucosidases
Hypoglycémiants oraux-association d’antidiabétiques oraux
Hypoglycémiants oraux-sulfamides hypoglycémiants
Hypoglycémiants oraux-répaglinide
Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol
Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline, de la sérotonine et de la dopamine
HYPERTHYROÏDIE
FICHE MALADIE
DÉFINITION
Les hyperthyroïdies, ou thyrotoxicoses, ont une symptomatologie commune résultant de l’hyperproduction des hormones thyroïdiennes : thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3).
CAUSES ET MÉCANISMES
• la maladie de Basedow, affection auto-immune au cours de laquelle l’organisme produit des anticorps qui ont la capacité de se fixer sur les récepteurs thyroïdiens de la TSH et de les stimuler de façon non régulée ;
• l’adénome toxique, tumeur bénigne unique et localisée de la thyroïde, qui échappe au contrôle de l’hypophyse et produit en excès les hormones thyroïdiennes, mettant au repos le tissu sain péritumoral ;
• le goitre multi-hétéronodulaire toxique, hypertrophie diffuse et souvent ancienne de la thyroïde, au sein de laquelle s’individualisent plusieurs nodules, dont certains sont non fonctionnels, les autres devenant toxiques ;
• l’hyperthyroïdie induite par l’iode, au cours de laquelle l’hyperfonctionnement thyroïdien est la conséquence d’un apport d’iode excessif; les produits le plus souvent en cause sont les produits iodés de contraste utilisés en radiologie et les médicaments iodés, au premier rang desquels figure l’amiodarone (CORDARONE).
DIAGNOSTIC
• une baisse de l’état général avec asthénie et amaigrissement contrastant avec un appétit conservé ou même augmenté ;
• une hypersudation avec thermophobie et une polyurie responsable d’une soif exagérée ;
• une tachycardie avec palpitations et dyspnée, s’accentuant à l’effort ;
• des troubles digestifs : accélération du transit ou véritable diarrhée ;
• des troubles neuropsychiques : hypernervosité, irritabilité, humeur labile, insomnie et tremblements fins des extrémités ;
• des troubles musculaires : faiblesse prédominant au niveau des ceintures expliquant la difficulté à monter les escaliers ou à se relever de la position accroupie et s’accompagnant parfois de myalgies et d’une fonte musculaire.
• Le bilan thyroïdien confirme le diagnostic en montrant une élévation des taux plasmatiques de la T4 et de la T3 libres et un effondrement de la TSH.
• La présence d’auto-anticorps thyroïdiens et notamment d’anticorps anti-récepteurs de la TSH (Trab) permet d’affirmer le diagnostic de maladie de Basedow.
• L’échographie précise la morphologie de la thyroïde : goitre diffus et vasculaire dans la maladie de Basedow, nodule solide isolé révélateur de l’adénome toxique, thyroïde hypertrophiée et hétérogène truffée de multiples nodules du goitre multi-hétéronodulaire toxique.
• La scintigraphie thyroïdienne à l’iode radioactif 123 n’est réalisée que si le goitre est nodulaire ou si on envisage un traitement par l’iode radioactif: l’adénome toxique se présente sous la forme d’une plage arrondie hyperfixante alors que le parenchyme périnodulaire ne fixe pas; le goitre multinodulaire toxique donne une image en damier ; le goitre de la maladie de Basedow fixe l’iode de façon homogène et importante ; dans l’hyperthyroïdie induite, la glande thyroïde ne fixe pas l’iode (scintigraphie blanche).
PRONOSTIC
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
L’efficacité du traitement se juge d’abord cliniquement sur la régression des signes de thyrotoxicose, puis sur le dosage de la T4 libre et de la TSH.
• Le traitement par les antithyroïdiens de synthèse impose la réalisation d’une NFS tous les 10 à 15 jours pendant les 2 premiers mois de traitement, puis tous les 2 mois, pour dépister une neutropénie. En dessous de 1 500 leucocytes/mm3, le traitement doit être interrompu.
• Les antithyroïdiens de synthèse peuvent engendrer des réactions de type allergique: arthralgies, réactions fébriles et éruption urticarienne ; elles peuvent être transitoires ; dans le cas contraire, on peut changer de produit car il n’y a pas d’allergie croisée entre le carbimazole et les deux autres antithyroïdiens.
• Le traitement par l’iode radioactif peut être suivi par une exacerbation transitoire de la thyrotoxicose et, dans la maladie de Basedow, des signes oculaires.
• Après traitement chirurgical, il faut savoir dépister les complications postopératoires : hémorragie, hypocalcémie par hypoparathyroïdie (transitoire ou définitive) et paralysie récurrentielle.
• Après chirurgie ou iode radioactif, il faut savoir dépister l’hypothyroïdie ; sous traitement médical, elle est évitée par association à la L-thyroxine quelques mois après le début du traitement.
MALADIE DE BASEDOW : SOIN DES YEUX
• Conseiller le port de lunettes équipées de verres fumés (lunettes de soleil), l’intérêt est triple : elles évitent d’être ébloui par la lumière, elles protègent du vent (irritant et asséchant), elles permettent de camoufler la protusion des yeux du regard d’autrui.
• Utiliser un, voire deux oreillers pour dormir : la position surélevée de la tête permettra de ne pas majorer l’œdème palpébral.
• Réduire la consommation de sel et de sucre pour éviter la rétention d’eau.
• Contre la sécheresse oculaire, le médecin pourra prescrire un onguent ou des larmes artificielles pour hydrater l’œil.
• Ne pas utiliser de gouttes pour « blanchir » les yeux. Elles pourraient masquer un symptôme de vasodilatation.
• Ne pas masquer l’œil exorbité comme un « œil de pirate » car le couvre-œil provoque une pression inconfortable sur le pourtour de l’œil.
FICHE PHARMACOLOGIE
Effets secondaires
L’agranulocytose, rare mais grave, est de mécanisme immunoallergique (0,5 % des cas).
L’allergie au carbimazole n’est pas forcément croisée avec une allergie au PTU.
Contre-indications
Les ATS traversent la barrière placentaire. Il n’y a pas de contre-indication absolue mais le traitement par ATS doit être prescrit à la dose la plus faible possible et sous surveillance (cf. Hyperthyroïdies – Formes particulières p. 326).
Avant la 7e sem., il faut prescrire le propylthiouracile car il y a un risque d’aplasie du cuir chevelu chez l’enfant avec le carbimazole.
Allaitement : contre-indiqué car les ATS sont excrétés dans le lait.
Indications
Il y a un phénomène d’échappement qui se traduit par la réapparition d’une hyperthyroïdie.
Contre-indications
Allergie à l’iode: des accidents graves peuvent survenir : œdème de Quincke, rashs généralisés.
Effets secondaires
lodisme: goût métallique de la salive, troubles digestifs, éruptions cutanées acnéiformes.
Hypothyroïdies par blocage thyroïdien.
Hyperthyroïdies (effet Wolff-Chaïkoff).
TRAITEMENT D’UNE CRISE AIGUË THYROTOXIQUE
– Hospitalisation en réanimation.
– Refroidissement progressif en cas d’hyperthermie.
– Traitement du collapsus: amines vasopressives .
– ATS par voie digestive intensive (sonde gastrique) : propylthiouracil (80 à 100 mg).
– Iodure de sodium IV : 250 mg toutes les 6 h.
– β-bloquant s à forte dose : AVLOCARDYL 140 mg/j.
Les besoins en iode de l’organisme sont de 250 mg/j environ, chez l’adulte. Les apports iodés (eau et aliments) couvrent ces besoins.
Lorsque les apports iodés augmentent, la production des hormones thyroïdiennes s’accroît jusqu’à une valeur limite, puis elle diminue par blocage de l’organification des iodures. Il s’agit de l’effet Wolff-Chaïkoff; il est en général transitoire, d’où l’action limitée dans le temps du soluté iodo-ioduré dit de LUGOL, autrefois utilisé dans le traitement de la maladie de Basedow. L’augmentation des apports iodés, réalisée notamment par la prescription de médicament iodés ou l’administration de produits iodés de contraste (voir tableaux p. 246) peut conduire à deux situations pathologiques opposées :
• chez certains sujets, notamment en cas d’anomalie mineure de la synthèse des hormones thyroïdiennes ou d’existence d’une thyroïdite sousjacente, il n’y a pas d’échappement à l’effet Wolff-Chaïkoff et une hypothyroïdie s’installe ;
• à l’inverse, d’autres sujets développent une hyperthyroïdie soit parce qu’ils sont porteurs d’un goitre ancien, remanié, en général multinodulaire, comportant des nodules fonctionnels qui s’activent en raison de l’apport accru d’iode, soit parce que l’apport d’iode entraîne sur une glande antérieurement saine la libération subite de la réserve hormonale contenue dans les vésicules thyroïdiennes (thyroïdite iodée).
| TRIIODÉS SOLUBLES UROANGIOGRAPHIQUES | |
|---|---|
| TÉLÉBRIX | |
| TÉLÉBRIX 30 MEGLUMINE | – |
| TÉLÉBRIX 12 SODIUM | – |
| TRIIODÉS HYDROSOLUBLES NON IONIQUES neurologiques, vasculaires, urologiques | |
| IOMÉRON | – |
| IOPAMIRON (200, 200, 370) | |
| IVÉPAQUE | |
| OMNIPAQUE (180, 240, 300, 350) | |
| OPTIJECT | |
| OPTIRAY (300, 350) | |
| ULTRAVIST (300, 370) | |
| VISIPAQUE (150, 270, 320) | |
| XENETIX (250, 300, 350) | |
| HEXAIODÉS UROANGIOGRAPHIQUES | |
| HEXABRIX | |
| AUTRES PRODUITS DE CONTRASTE IODÉS | |
| GASTROGRAPHINE | gastroentérologie |
| LIPIODOL | lymphographie |
| TÉLÉBRIX GASTRO | gastroentérologie |
| TÉLÉBRIX HYSTERO | gynécologie |
HYPOTHYROÏDIE
FICHE MALADIE
CAUSES ET MÉCANISMES
Il existe deux variétés d’hypothyroïdie :
• L’hypothyroïdie primitive est la plus fréquente et prédomine chez la femme ; elle est due à une atteinte de la glande thyroïde, dont les causes sont nombreuses :
• L’hypothyroïdie secondaire est plus rare et survient dans le cadre d’une insuffisance antéhypophysaire ou hypothalamique : la thyroïde est indemne, mais au repos en l’absence de stimulation par la TSH secrétée par l’hypophyse.
DIAGNOSTIC
• L’atteinte de l’état général est constante associant asthénie, apathie, ralentissement psychomoteur, troubles de la mémoire, prise de poids contrastant avec une diminution de l’appétit.
• La peau et le tissu sous-cutané sont infiltrés par une substance mucoïde responsable du tableau de myxœdème. Il explique l’aspect bouffi et cireux du visage avec effacement des rides et des plis et épaississement des lèvres et l’aspect boudiné des doigts. La peau est froide et sèche ; les lèvres et les pommettes sont cyanosées.
• Les troubles des phanères se traduisent par une dépilation touchant la queue des sourcils, le pubis et les aisselles, une chute des cheveux et des ongles secs et cassants.
• L’infiltration myxœdémateuse touche aussi les muqueuses, expliquant la raucité de la voix (cordes vocales), l’hypoacousie (oreille interne), la macroglossie (langue) et les ronflements nocturnes (nasopharynx).
• Les signes cardiovasculaires sont constitués par une bradycardie et, dans les formes évoluées, par une cardiomégalie due à l’infiltration mucoïde du péricarde et une insuffisance coronarienne souvent latente.
• Les signes neuromusculaires sont rarement absents : paresthésies des extrémités et crampes musculaires.
• La constipation et les signes génitaux (troubles des règles chez la femme et impuissance chez l’homme) complètent le tableau.
• La palpation du cou donne des résultats variables : thyroïde non palpable dans le myxœdème d’involution, goitre hétérogène, ferme et élastique dans la maladie d’Hashimoto.
• Le diagnostic est confirmé par la baisse du taux plasmatique des hormones thyroïdiennes (T3 et T4 libres).
• Le dosage de la TSH ultrasensible permet de savoir s’il s’agit d’une hypothyroïdie primitive (TSH élevée) ou secondaire (TSH normale ou abaissée).
• La présence d’auto-anticorps antithyroïdiens (anti-thyroperoxydase et/ou anti-thyroglobuline) permet d’affirmer l’origine autoimmune de l’hypothyroïdie.
• L’échographie précise la morphologie de la thyroïde ; dans les thyroïdites, le parenchyme glandulaire est vascularisé, hétérogène et souvent nodulaire.
PRONOSTIC
L’insuffisance cardiaque ou coronarienne, l’anémie et la dépression sont des complications fréquentes dans les formes évoluées, notamment chez les sujets âgés et fragiles. Le coma myxœdémateux est une complication rare mais gravissime des formes diagnostiquées tardivement.
FICHE PHARMACOLOGIE
Contre-indications
Hyperthyroïdie, cardiopathie décompensée non hypothyroïdienne, troubles du rythme.
Précautions d’emploi
Chez le sujet âgé, la mise en route du traitement doit être très progressive.
Il doit être commencé à doses faibles par paliers de 8 à 15 j.
En cas de panhypopituitarisme, le traitement de l’insuffisance corticotrope doit primer.
Grossesse : le traitement peut être prescrit pendant toute la durée de la grossesse.
Effets secondaires
Aggravation d’une cardiopathie (angor, infarctus du myocarde, troubles du rythme).
GOITRES
FICHE MALADIE
DÉFINITION
Sous le terme de goitre, on regroupe toute hypertrophie diffuse ou localisée de la thyroïde, quel que soit l’état de fonctionnement de la glande.
CAUSES ET MÉCANISMES
• une carence en iode dans l’alimentation, qui fait obstacle à la formation des hormones thyroïdiennes ;
• la prise d’un médicament bloquant la synthèse des hormones thyroïdiennes (antithyroïdiens de synthèse, lithium) ;
• un déficit congénital de l’hormonosynthèse thyroïdienne ;
• une thyroïdite, c’est-à-dire un processus inflammatoire ayant pour siège la thyroïde, qu’il soit auto-immun ou infectieux ;
• un processus tumoral, qui peut être bénin (adénome) ou malin (carcinome).
DIAGNOSTIC
• Le bilan hormonal (dosage de la T4 libre et de la TSH) permet d’apprécier l’état du fonctionnement de la thyroïde, en sachant qu’il peut être normal (euthyroïdie), insuffisant (hypothyroïdie) ou exagéré (hyperthyroïdie).
• L’échographie, réalisée par un opérateur entraîné et disposant d’un matériel performant, est l’examen clé pour préciser la morphologie de la thyroïde. Elle renseigne sur la taille et la structure du goitre, et le caractère homogène ou hétérogène du parenchyme glandulaire. Elle visualise les nodules, permet d’apprécier leur échogénicité : anéchogènes pour les nodules remplis de liquide (kystes) ou échogènes pour les nodules solides. L’échographie visualise aussi les calcifications et les adénopathies cervicales, et indique le degré de vascularisation du goitre.
• Les radiographies du cou permettent de rechercher une compression trachéale et celles du thorax, un goitre plongeant dans le médiastin.
• La scintigraphie thyroïdienne à l’iode 123 ne se justifie que s’il existe une hyperthyroïdie. Elle permet de distinguer les nodules hyperfixants, ou chauds, qui captent l’iode des nodules hypofixants, ou froids, qui ne le fixent pas.
• La cytoponction à l’aiguille fine, réalisée de préférence sous échographie lorsque le diamètre des nodules dépasse 1 cm, permet un examen cytologique à la recherche de cellules suspectes.
TRAITEMENT
• Le goitre simple survient chez l’adolescente ou la femme jeune. Bien que le bilan thyroïdien soit normal, il traduit un trouble latent de la synthèse thyroïdienne et doit être traité par la L-thyroxine (LÉVOTHYROX, L-THYROXINE) à une dose freinant la TSH.
• Les goitres nodulaires toxiques et les cancers thyroïdiens sont chirurgicaux (cf. Hyperthyroïdie p. 241 et Cancers thyroïdiens p. 253).
• Le goitre de la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto, qui s’accompagne d’une hypothyroïdie, est également traité par la L-thyroxine. Il peut être chirurgical s’il comporte des nodules de diamètre supérieur à 3 cm, qui ont tendance à augmenter de volume.
• Les goitres multinodulaires euthyroïdiens sont chirurgicaux, quand ils sont volumineux, inesthétiques ou compressifs. Un traitement par L-thyroxine est instauré en postopératoire.
• Les nodules solides et non fonctionnels justifient une ablation chirurgicale avec examen histologique extemporané lorsque leur diamètre dépasse 3 cm et qu’ils grossissent progressivement, ou encore s’ils sont stables mais ont un diamètre supérieur à 4 cm.
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