(3)

SCHIZOPHRÉNIE (3)

Choix de la posologie

C’est souvent un compromis entre la dose produisant le maximum d’efficacité et la dose induisant un minimum d’effets secondaires. Il n’existe pas de courbe dose-réponse avec les neuroleptiques. Il est recommandé d’atteindre la posologie optimale efficace en augmentant progressivement les doses sur 3 à 7 j.

À titre d’exemple : rispéridone (RISPERDAL): 4 j à 8 mg/j en 2 prises; olanzapine (ZYPREXA): 5 à 20 mg/j en 1 prise; aripiprazole (ABILIFY): 10 à 30 mg/j en une prise; amisulpride (SOLIAN): 400 à 800 mg/j en 2 à 3 prises; halopéridol (HALDOL).

À l’exception des formes aiguës avec une angoisse et une agitation importantes qui peuvent justifier l’association de traitements sédatifs (type cyamémazine : TERCIAN ou lévomépromazine : NOZINAN : entre 100 à 400 mg/j), on préférera les monothérapies neuroleptiques.

Les formes orales d’absorption rapide (gouttes ou comprimés dispersibles) seront préférées à l’utilisation des formes injectables, sauf cas particuliers. En cas de refus de soins ou de non-compliance, on n’hésitera pas à recourir à des formes injectables. L’utilisation des formes retard chez les patients non observants peut être envisagée, après évaluation préalable de leur toléraasnce au moyen des formes classiques.

Surveillance

Concernant la tolérance, on surveillera principalement l’apparition d’effets indésirables de type neurologique et neurovégétatif : dystonie et dyskinésie aiguë, syndrome parkinsonien avec hypertonie extrapyramidale, bradykinésie et tremblements, hypotension orthostatique. En cas de survenue d’épisodes dyskinétiques ou dystoniques, on pourra soit réduire les doses soit associer un correcteur antiparkinsonien : tropatépine (LEPTICUR) 1 cp. × 2/j ou bipéridène (AKINETON LP) : 1 cp. × 2/j.

L’effet thérapeutique d’un NL ne peut être apprécié que sur 4 à 6 sem. Souvent on observe au cours des premiers jours une baisse de l’agitation, une réduction de l’angoisse et de l’insomnie qui annoncent souvent une activité antipsychotique. La réduction de l’activité délirante, l’action sur les symptômes de désorganisation apparaissent plus tardivement et plus progressivement.

Toute fièvre inexpliquée doit faire évoquer en premier lieu l’apparition d’un syndrome malin aux neuroleptiques et faire interrompre le traitement.

Conduite à tenir en cas d’échec du traitement

En général, on estime à 60 % le taux de malades qui présentent une rémission quasi complète de la symptomatologie positive après 6 sem. de traitement neuroleptique. En cas de réponse thérapeutique limitée, plusieurs stratégies sont possibles. Après s’être assuré de la bonne observance du traitement, parfois en contrôlant les taux plasmatiques, on peut :

– augmenter les doses; certains sujets tirent profit en effet de doses importantes de NL (olanzapine : ZYPREXA 20 mg/j, amisulpride : SOLIAN 800 à 1 200 mg/j, halopéridol : HALDOL 20 à 40 mg/j);

– changer de NL pour une molécule d’une classe différente;

– proposer des sismothérapies.

Les sismothérapies ou ECT dans la schizophrénie sont indiquées préférentiellement dans les formes aiguës avec des symptômes affectifs (dépressifs ou maniaques) et dans les formes catatoniques. Les formes catatoniques, souvent périodiques, de schizophrénie constituent une contre-indication relative aux neuroleptiques en raison du risque accru de syndrome malin. On utilise habituellement une benzodiazépine à fortes doses (ex. : lorazépam, TÉMESTA 4 à 10 mg/j) ou le recours à l’ECT en urgence associés aux mesures réanimatoires dans les formes très sévères.

Certains auteurs parlent de schizophrénie résistante après échec de deux cures successives de NL de classes différentes pendant une durée minimale de 6 semaines pour chacun d’eux.

Dans ces formes de schizophrénie résistante, l’emploi de la clozapine (LÉPONEX) permet d’obtenir des résultats parfois spectaculaires. Le risque élevé d’agranulocytose impose une surveillance hebdomadaire de la NFS pendant 18 sem.

NEUROLEPTIQUES – PHARMACOLOGIE (4)

INCIDENTS ET ACCIDENTS

Insuffisance hépatique

Réduire les posologies et privilégier les butyrophénones. Les phénothiazines aliphatiques sont contre-indiquées.

Insuffisance rénale

Pas de contre-indication mais adaptation des posologies. Chez les hémodyalisés et lors, par exemple, de phases psychotiques aiguës, on peut conseiller 10 mg d’halopéridol (HALDOL) en IV après la séance, à renouveler lors de la séance suivante.

Effets endocriniens

Prise de poids, trouble de la libido.

Dysménorrhée, aménorrhée, galactorrhée liée à l’hyperprolactinémie, surtout avec les benzamides (amisulpride : SOLIAN, sulpiride : DOGMATIL).

Effets oculaires : rétinites pigmentaires, dépôts cornéens.

Effets dermatologiques : rashs cutanés, pigmentation, réaction de photosensibilisation aux phénothiazines (LARGACTIL).

Effets digestifs : hépatite cholestatique à la chlorpromazine (LARGACTIL), hépatite cytolytique plus rare.

Effets sanguins : agranulocytose. Cet accident peut survenir avec tous les neuroleptiques, mais principalement avec la clozapine (0,5 à 1 % des prescriptions). Ce traitement impose une surveillance régulière et sa délivrance est conditionnée à la vérification hebdomadaire pendant 18 sem. puis mensuelle de la numération formule sanguine.

Syndrome malin des neuroleptiques

Bien que son incidence soit réputée faible (0,5 %), il est de gravité exceptionnelle (mortalité de 20 à 30 % des cas sans traitement, de 10 % avec traitement). Il serait observé chez le sujet jeune, de sexe masculin, lors d’injections répétées de neuroleptiques incisifs et lors de troubles organiques associés. Il doit être redouté et recherché systématiquement devant toute fièvre inexpliquée sous neuroleptiques. Les autres signes rencontrés sont : torpeur, confusion, pâleur, sueurs, rigidité extrapyramidale diffuse, instabilité tensionnelle, tachycardie. Sur le plan biologique, il existe une hyperleucocytose, une élévation des enzymes hépatiques et des CPK.

Devant le moindre signe suspect, il est impératif d’arrêter les neuroleptiques et de mettre en place un traitement et une surveillance médicale.

Dans les formes graves, le malade est transféré en réanimation. On propose alors des traitements à base de dantrolène, de PARLODEL, voire des corticoïdes. Certains ont proposé un traitement par nifédipine (ADALATE). Le syndrome malin est apparenté aux hyperthermies malignes sous anesthésie, aux catatonies létales. On discute actuellement de l’intérêt thérapeutique des sismothérapies. Le traitement symptomatique est fondamental.

Le risque de récidive est inconnu, mais serait estimé à 50 %. Après 2 à 3 sem. d’arrêt des neuroleptiques, on proposera une molécule d’une classe différente ou un neuroleptique de famille différente à faible dose avec une surveillance étroite de la température.

SCHIZOPHRÉNIE (4)

Traitement de consolidation

Les traitements de consolidation et de maintenance ont pour objectif de réduire les risques de rechute et de récidive. Il est actuellement admis que le risque de rechute est deux fois plus élevé sous placebo que sous NL. 65 % des patients rechutent dans l’année qui suit un épisode aigu en cas d’arrêt des NL.

La conférence française de consensus de 1994 sur les traitements des troubles schizophréniques propose un traitement d’au moins 2 ans pour un premier épisode. Lors d’un deuxième épisode, on préconise un traitement neuroleptique pendant 4 à 5 ans. Après un troisième épisode, le traitement neuroleptique sera administré pour des durées prolongées voire à vie.

Tout traitement par NL au long cours s’inscrit dans une stratégie thérapeutique globale qui va au-delà d’une simple prescription symptomatique. Un certain nombre de règles de prescription doivent être respectées :

– une monothérapie neuroleptique;

– la dose la plus faible possible, par exemple halopéridol (HALDOL) : 2 à 4 mg/j. Le risque de dyskinésie tardive dépend en particulier de la dose totale reçue de NL;

– les cures continues sont préférables;

– choisir le NL qui a permis de traiter l’accès aigu;

– les formes à action prolongée (NAP) sont réservées aux patients non compliants ou demandeurs de ce type de traitement. Ce type de conditionnement permet souvent de délivrer des doses plus faibles que lors d’administration par voie orale.

Symptômes négatifs et traitements neuroleptiques

Sur le plan diagnostique il est difficile de différencier les symptômes négatifs primaires liés à la pathologie, des symptômes négatifs secondaires à un défaut de stimulation environnementale, à un syndrome dépressif ou à une indifférence psychomotrice liée au traitement neuroleptique.

Certains auteurs ont distingué une forme déficitaire de la schizophrénie. Dans cette forme, les symptômes négatifs sont primaires. Ils apparaissent précocement, sont stables dans le temps, sont souvent associés à des anomalies cérébraleset semblent résistants aux NL. Sur le plan thérapeutique, les symptômes négatifs de la schizophrénie sont souvent moins sensibles aux NL.

Parmi les NL classiques, certains produits qualifiés de bipolaires seraient efficaces à faible dose sur la symptomatologie négative : pimozide (ORAP) : 1 à 3 mg/j; pipotiazine (PIPORTIL) : 2 à 6 mg/j; amisulpride (SOLIAN) : 50 à 300 mg/j. Seul l’amisulpride (SOLIAN) a démontré son efficacité sur les formes déficitaires pures, à des posologies comprises entre 50 et 300 mg/j.

Les APA seraient intéressants dans les formes négatives de schizophrénie. En bloquant sélectivement les récepteurs D2 extrastriataux et par leurs propriétés antagonistes 5HT2, ces antipsychotiques produiraient moins de syndromes extrapyramidaux et auraient un effet direct sur les symptômes négatifs primaires.

Contrairement aux neuroleptiques classiques, ils peuvent être utilisés aux doses habituelles recommandées pour les épisodes.

Ex. : rispéridone (RISPERDAL) : 4 mg/j pour les épisodes psychotiques aigus; olanzapine (zyprexa) : 10 mg/j.

Les propriétés antidéficitaires de la clozapine sont probablement similaires bien que controversés.

Face à ces symptômes négatifs de la schizophrénie, et en articulation avec les traitements chimiothérapiques, on proposera précocement des mesures psychothérapiques, sociothérapiques et des prises en charge institutionnelles.

Les NL (ou antipsychotiques conventionnels) ont fait la preuve de leur efficacité depuis 50 ans dans le traitement des schizophrénies, et en particulier sur la symptomatologie positive. Dans certaines situations cliniques (agitation, symptômes dépressifs, etc.), d’autres types de psychotropes peuvent être employés (benzodiazépines, antidépresseurs, etc.).

SCHIZOPHRÉNIE (5)

Consolidation : médicaments adjuvants

Antidépresseurs

L’emploi des antidépresseurs dans le traitement des troubles schizophréniques fait encore l’objet de discussion : les symptômes dépressifs qui accompagnent les phases aiguës réagissent bien au traitement neuroleptique seul et le recours à des antidépresseurs peut être parfois néfaste durant ces périodes aiguës.

L’emploi des antidépresseurs se justifie essentiellement lors des phases aiguës dépressives d’un trouble schizo-affectif.

Les dépressions post-psychotiques qui suivent souvent les moments féconds schizophréniques représentent une véritable complication de la maladie. Distincts des effets indésirables des NL ou des symptômes négatifs, ces épisodes dépressifs majeurs, en raison du risque suicidaire important qui les accompagne, justifient pleinement l’usage d’un antidépresseur. La cure d’antidépresseur chez le schizophrène est identique à celle du déprimé non schizophrène. On associe pratiquement toujours au traitement antidépresseur, un neuroleptique. En effet le risque de réactivation psychotique sous antidépresseur, bien qu’assez faible, n’est pas totalement nul. En cas de majoration des signes psychotiques, on augmentera simplement les doses de NL.

Les antidépresseurs ont également été proposés dans le traitement des symptômes négatifs de la schizophrénie en dehors de toute symptomatologie dépressive. Certains travaux ont pu ainsi montrer l’intérêt de la fluvoxamine (FLOXYFRAL), de la fluoxétine (PROZAC) dans cette indication. Les ISRS sont proposés dans le traitement des troubles obsessionnels-compulsifs qui peuvent s’ajouter aux troubles schizophréniques.

Anxiolytiques

Les anxiolytiques, type benzodiazépines, peuvent être utilisés pour traiter les symptômes anxieux et les troubles du sommeil lors des phases aiguës. A très fortes doses, les benzodiazépines auraient des effets antipsychotiques.

Les benzodiazépines sont également indiquées dans le traitement des akathisies induites par les NL (SÉRESTA ou VALIUM). La prescription au long cours des benzodiazépines n’est pas justifiée, en raison du risque de pharmacodépendance.

Thymorégulateurs

Les thymorégulateurs sont proposés comme traitement préventif et curatif des troubles schizo-affectifs (schizophrénie dysthymique).

En présence de troubles de l’humeur, les thymorégulateurs, en particulier les anticonvulsivants, pourraient être un appoint ou une alternative intéressante en tant que traitement symptomatique.

Le lithium, la carbamazépine, l’acide valproïque seront associés à des NL.

SCHIZOPHRÉNIE (6)

Psychothérapies

II existe un consensus pour affirmer la nécessité d’un abord thérapeutique multidimensionnel des troubles schizophréniques.

L’association des NL aux psychothérapies est souvent plus efficace que le recours à l’un ou l’autre traitement seul.

On propose dans la schizophrénie des psychothérapies individuelles, de groupe, et des psychothérapies familiales.

Psychothérapies individuelles

Les psychothérapies de soutien sont les plus couramment utilisées. Directives, elles permettent l’instauration d’une relation de confiance entre le patient et l’équipe soignante. Elles visent à faire accepter au patient sa maladie, ses traitements et à l’aider dans son adaptation à la réalité.

La schizophrénie et les troubles psychotiques représentent une contre-indication classique à la psychanalyse. Pour certains patients, des aménagements techniques sont cependant possibles, à condition d’intégrer cette psychothérapie d’inspiration analytique dans un projet global.

Thérapies cognitives : elles sont conçues pour diminuer l’intensité et l’impact des idées délirantes et/ou des hallucinations, pour améliorer l’adhésion au traitement et la prise de conscience de la maladie. Elles ont été validées par de nombreuses études contrôlées [1].

Thérapies comportementales ou psycho-éducatives : elles permettent au patient de s’approprier son traitement (éducation au traitement NL).

Techniques d’affirmation de soi : elles permettent au patient de repérer et de développer son intégration dans la société.

Entraînement aux habiletés sociales : les habiletés sociales sont les modes de réponses spécifiques qui caractérisent la communication verbale et non verbale et la capacité d’adaptation au contexte. Des tâches de difficulté croissante sont décomposées en micro-comportements qui sont appris ou réappris grâce à des jeux de rôle ou des exercices en milieu naturel. Ces techniques, validées au plan international, ont fait leurs preuves dans le domaine de l’adaptation sociale.

Rééducation cognitive : s’appuyant sur le modèle de la rééducation neuropsychologique, elle est supposée favoriser une réorganisation anatomique et/ou fonctionnelle. Elle vise à restaurer des fonctions déficitaires (attention, mémoire, etc.).

Psychothérapies de groupe

En dehors des groupes de parole proposés aux patients lors des hospitalisations, les psychothérapies d’inspiration cognitivo-comportementale sont en pleine expansion. Elles visent à développer les compétences relationnelles et sociales des patients. Ces thérapies de groupes sont parfois proposées sous la forme de différents modules thérapeutiques : entraînement aux habiletés sociales, entraînement à la résolution de problèmes, éducation au traitement NL, contrôle des symptômes, etc.

SCHIZOPHRÉNIE (7)

Psychothérapies familiales

Il est capital d’associer la famille et l’entourage à la prise en charge médicamenteuse et institutionnelle du patient et ce d’autant plus qu’ils sont en mesure de transmettre des informations qu’ils jugent capitales. Ceci favorisera l’alliance thérapeutique, déculpabilisera et soutiendra les proches dans les difficultés de vie quotidienne y compris dans les situations de crise.

On évitera tout dogmatisme. Le travail avec les familles ne doit pas se limiter à une seule approche. Il doit s’intégrer à la prise en compte de l’environnement global du patient.

En accord avec le patient, on informera au plus tôt les familles des modes de prise en charge et des possibles évolutions de la maladie.

La participation à des groupes de parole est recommandée aux familles, qu’ils soient mis en place par les équipes soignantes ou par les associations de familles.

Une réflexion et une attention particulières doivent être accordées à la fratrie qui a grand besoin d’information et de soutien [1].

Les interventions auprès des familles sont diversifiées. Elles vont des simples conseils sur les attitudes à avoir face à certains symptômes aux thérapies familiales systématisées s’inspirant des modèles systémiques ou psychanalytiques.

Les indications de ces thérapies seront posées à partir de la demande des patients, de leur famille.

TROUBLES DÉLIRANTS PERSISTANTS (1)

Classification

Historiquement les délires chroniques occupaient une place non négligeable dans la nosologie psychiatrique européenne. Il était ainsi classique de décrire plusieurs psychoses chroniques non schizophréniques :

– les délires paranoïaques passionnels (de jalousie, érotomanie, de revendication), d’interprétation systématisés, de relation des sensitifs;

– les délires paraphréniques;

– la psychose hallucinatoire chronique.

Actuellement dans la CIM-10, les délires chroniques sont classés dans les catégories schizophrénie (psychose hallucinatoire chronique) et troubles délirants persistants (délires paranoïaques et paraphréniques).

Le groupe des troubles délirants persistants réunit plusieurs troubles caractérisés principalement par la présence d’idées délirantes persistantes et qui ne peuvent être classés parmi les troubles schizophréniques, les troubles organiques ou affectifs.

Les troubles délirants persistants apparaissent ainsi comme une catégorie diagnostique très hétérogène définie principalement par rapport aux délires schizophréniques.

Certaines enquêtes ont estimé la prévalence des troubles à 25 pour 100 000. Il s’agit donc d’une catégorie diagnostique assez rare.

Certains facteurs environnementaux favoriseraient l’émergence de ces troubles : l’immigration, un milieu social défavorisé, un handicap sensoriel. Observés à tout âge, les délires chroniques débutent plutôt tardivement, après 40 ans, et seraient un peu plus fréquents chez la femme.

Caractères

Les troubles sont caractérisés par la présence d’une ou plusieurs idées délirantes persistant au moins trois mois (définition de la CIM-10).

Le contenu de ces idées délirantes est variable, mais non bizarre comme dans la schizophrénie, c’est-à-dire correspondant à des situations rencontrées dans la réalité : être poursuivi, persécuté, trompé ou aimé à distance. On rencontre aussi des délires à thèmes de grandeur ou d’hypochondrie. Les hallucinations sont absentes ou discrètes, devant alors faire reconsidérer le diagnostic.

Les troubles peuvent s’accompagner d’une humeur dépressive voire d’une excitation, mais les idées délirantes restent présentes en dehors de ces troubles de l’humeur.

L’examen d’un délirant chronique aura pour objectif d’évaluer le degré d’ancienneté du trouble, l’adhésion du malade au délire, le degré de sthénicité, voire de dangerosité. La présence d’un persécuteur désigné signe à la fois le caractère ancien et potentiellement dangereux du trouble. Il faut rechercher la présence de facteurs organiques ou toxiques qui peuvent favoriser le délire.

Évolution et pronostic

Du fait du caractère très hétérogène de cette catégorie de troubles, il est difficile de systématiser l’évolution et le pronostic. On peut observer la persistance au long cours du délire, soit sous une forme très active, soit sous une forme atténuée. L’adaptation sociale est fonction du caractère envahissant du délire. Certaines variétés de délire chronique, comme les délires paraphréniques, permettent le maintien d’une adaptation sociale très bonne.

Les troubles délirants persistants évoluent parfois sur un mode récurrent avec alternance de périodes de rémission symptomatique et d’exacerbation délirante, posant la question d’un lien de parenté avec les troubles maniaco-dépressifs.

Traitement

Il n’y a pas de stratégie thérapeutique bien codifiée pour le traitement des troubles délirants persistants. Le traitement repose principalement sur les neuroleptiques (NL) et l’instauration d’un cadre thérapeutique visant à préserver l’insertion sociale du malade et à éviter les complications médico-légales.

TROUBLES DÉLIRANTS PERSISTANTS (2)

Cadre thérapeutique

C’est à l’occasion d’une majoration du délire ou de l’apparition de troubles majeurs du comportement que ces malades rencontrent les psychiatres. L’hospitalisation en début de traitement est le plus souvent indispensable.

Les délirants chroniques acceptent rarement les soins et sont fréquemment hospitalisés sous contrainte en HDT ou en HO. Si le signataire de l’HDT risque d’être désigné comme persécuteur, il est préférable de recourir à une hospitalisation d’office. Cette mesure de contrainte comporte en elle-même un caractère thérapeutique.

Délires paranoïaques

Ils répondent classiquement mal aux NL qui s’attaquent peu aux interprétations délirantes.

Les NL sont utilisés dans le but de réduire la sthénicité délirante.

Ex. : rispéridone (RISPERDAL) 4 à 8 mg/j.

Le délire des relations des sensitifs de Kretschmer caractérisé par des idées délirantes de référence, des idées de persécution centrées sur l’entourage, souvent professionnel, survient dans un contexte dépressif. Ce trouble doit être considéré comme une variété de dépression délirante avec caractéristiques psychotiques non congruentes à l’humeur. Le traitement fait appel principalement aux antidépresseurs associés à des NL incisifs à dose moyenne.

Ex. : citalopram (SEROPRAM) 20 mg/j et olanzapine (ZYPREXA) : 10 mg/j. Les formes récidivantes et périodiques peuvent bénéficier d’une prévention par les thymorégulateurs.

Psychose hallucinatoire chronique

Elle répondrait à des doses plus faibles de NL incisifs (halopéridol : HALDOL 3 à 6 mg/j ou pimozide : ORAP 2 à 6 mg/j). Il est fréquemment nécessaire d’adjoindre un antidépresseur voire un thymorégulateur dans les formes récurrentes.

Les paraphrénies sont un groupe très hétérogène avec des troubles affectifs, des formes délirantes majeures et des formes organiques. Elles répondent partiellement aux neuroleptiques.

On assiste rarement à une réelle critique des idées délirantes. Après plusieurs semaines de traitement on remarque surtout une mise à distance du délire, une plus grande collaboration du patient et une meilleure acceptation des soins.

Les NL doivent être utilisés de manière prolongée dans les troubles délirants persistants. Il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandation sur la durée précise de prescription. En général, compte tenu de la faible compliance au soin de ces patients, il est conseillé d’employer des NL retard.

On sera attentif à la survenue assez fréquente de décompensation dépressive.

Prise en charge au long cours

Le caractère par définition persistant de ces troubles justifie la mise en place d’un suivi médico-social et d’un soutien relationnel au long cours.

Les relations avec ces malades n’étant pas toujours simples, il est préférable d’inscrire ce suivi psychiatrique dans des structures institutionnelles type secteur.

Les psychothérapies structurées type psychanalyse sont contre-indiquées avec ce type de patient méfiant et interprétant.

ALCOOLISME (1)

L’alcoolisme peut se définir comme un trouble des conduites se caractérisant par l’abus ou la dépendance à l’alcool.

Intoxication alcoolique aiguë

L’état d’ivresse aiguë simple ou pathologique (excitomotrice, thymique, délirante, hallucinatoire ou convulsive) se manifeste par l’association d’une excitation psychomotrice, de troubles de la vigilance (somnolence, coma) et d’une incoordination motrice.

Dépendance alcoolique

La dépendance à une substance est définie par plusieurs critères :

– tolérance : augmentation de la consommation pour maintenir un effet constant (ou effet diminué en cas de consommation stable);

– sevrage en cas d’arrêt de la consommation (dépendance qualifiée de « physique »);

– consommation souvent plus importante ou plus prolongée que prévue;

– désir ou efforts infructueux pour contrôler la consommation;

– importance du temps consacré à rechercher, à consommer et à récupérer des effets de la substance;

– réduction des activités sociales à cause de la consommation;

– poursuite de la consommation en dépit de la conscience de ses conséquences néfastes.

Ces critères s’appliquent à l’alcool pour définir la dépendance alcoolique.

Intoxication alcoolique chronique

La consommation régulière d’une quantité importante d’alcool entraîne des modifications cliniques (visage érythrosique, conjonctives subictériques, tremblements, myalgies, insomnies, dénutrition, etc.) et biologiques, et a des conséquences neuropsychiatriques souvent graves et irréversibles : encéphalopathies carentielles (Gayet-Wernicke et Korsakoff par carence en vit. B1, carence en vit. B6, B12, PP, folates); démence alcoolique; maladie de Marchiafava-Bignami; sclérose laminaire de Morel; atrophie cérébelleuse; myélinolyse centro-pontine; encéphalopathie porto-cave; délire chronique.

Bilan paraclinique chez l’alcoolique

• Ionogramme sanguin, urée, créatinine.

• NFS, VS, CRP.

• Bilan hépatique (ALAT/ASAT, gamma GT, phosphatases alcalinés, bilirubine totale et compliquée).

• Hémostase (TP/TCA, facteur V).

• Électrophorèse des protéines.

• Radiographie de thorax.

• Échographie abdominale.

• Gastroscopie.

• Fond d’œil.

• TDM cérébrale, EEG, EMG.

• Tests psychométriques.

DÉSINTOXICATION ALCOOLIQUE (1)

PROPRIÉTÉS

Stimule le système GABAergique inhibiteur et antagonise les acides aminés excitateurs (glutamate).

INDICATIONS

Maintien de l’abstinence chez le sujet alcoolodépendant.

CONTRE-INDICATIONS

Grossesse et allaitement.

Âge < 18 ou > 65 ans.

Insuffisance hépatique grave notamment cirrhose classée Child C.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Durée recommandée de traitement : 1 an.

EFFETS INDÉSIRABLES

Diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales, prurit, troubles de la libido.

PROPRIÉTÉS

Antagoniste des opiacés. Pas d’effet antabuse.

INDICATIONS

Maintien de l’abstinence chez les patients alcoolo-dépendants.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité à la naltrexone, insuffisance hépatocellulaire ou hépatite aiguë, dépendance aux opiacés (risque de syndrome de sevrage aigu), âge supérieur à 60 ans.

Grossesse : déconseillé.

Allaitement : déconseillé.

PRÉCAUTIONS D EMPLOI

Risque de syndrome de sevrage grave d’installation rapide (5 min) et durable (48 h) chez les sujets dépendants aux opiacés. Surveillance des fonctions hépatique et rénale. Durée recommandée de traitement : 3 mois.

EFFETS INDÉSIRABLES

Céphalées, nausées, vomissements, insomnies, douleurs abdominales, asthénie, somnolence, myalgie.

ALCOOLISME (2)

Sevrage alcoolique

Consécutif à un état d’ivresse aiguë ou résultant d’une demande motivée du patient, il peut nécessiter une prise en charge en milieu hospitalier afin d’isoler le sujet, de réaliser un bilan somatique et de prévenir un delirium tremens quelques jours après l’arrêt brutal de l’alcool.

Signes cliniques du delirium tremens

• Syndrome confuso-onirique avec angoisse, insomnies, agitation et hallucinations visuelles zoopsiques.

• Troubles neurovégétatifs (fièvre, tremblements, sueurs, vomissements, déshydratation, tachycardie, troubles tensionnels).

• Crises convulsives.

Traitement immédiat

• Hospitalisation en chambre seule et éclairée.

• Réhydratation par 3 à 4 L de sérum glucosé à 5 % avec 4 g de NaCl/L et 2 g de KCl/L, à adapter en fonction du ionogramme sanguin et de l’état d’hydratation.

• Vitaminothérapie B1 (1 g/j) en IM pendant 1 sem. (si TP normal) puis relais par vitaminothérapie per os B1, B6, PP.

• Traitement sédatif et préventif des épilepsies de sevrage par benzodiazépines, diazépam (VALIUM) 10 à 60 mg/j, posologie adaptée en fonction des signes végétatifs de sevrage. En cas d’insuffisance hépatique, on préférera l’oxazépam (SÉRESTA).

• Traitement d’un éventuel facteur déclenchant (hémorragie digestive, état infectieux, diabète, pancréatite, etc.).

• Traitement neuroleptique en cas d’agitation majeure ou symptomatologie non contrôlable par les benzodiazépines. Ex. : tiapride (TIAPRIDAL) 100 à 300 mg/j en 2 à 3 prises.

• Surveillance clinique (conscience, hydratation, diurèse, poids, température, pouls, PA) et biologique (ionogramme, protidémie, hématocrite, urée, créatinine, etc.).

Prise en charge à long terme

La prise en charge à long terme des patients sevrés et présentant une dépendance à l’alcool repose sur la fréquentation d’associations d’anciens buveurs, un travail psychothérapique (de soutien, cognitivo-comportemental, psychanalytique, à médiation corporelle ou de groupe) et le recours à une chimiothérapie spécifique.

En première intention, on choisira un médicament diminuant l’appétence pour l’alcool : naltrexone (REVIA) 1 cp./j, acamprosate (AOTAL) 4 à 6 cp./j. En seconde intention, et chez un patient informé des risques encourus, on pourra avoir recours à un médicament antabuse : disulfirame (ESPÉRAL) 1 cp./j.

Le traitement de la comorbidité psychiatrique est essentiel. L’emploi d’antidépresseurs n’est recommandé qu’en présence d’un épisode dépressif majeur persistant après sevrage ou particulièrement sévère.

DÉSINTOXICATION ALCOOLIQUE (2)

PROPRIÉTÉS

Inhibiteur de l’acétaldéhyde-déshydrogénase provoquant un effet antabuse (malaise, tachycardie, hypotension artérielle, nausées, vomissements).

INDICATIONS

Maintien de l’abstinence chez le sujet alcoolo-dépendant.

CONTRE-INDICATIONS

Grossesse : contre-indiqué.

Allaitement : contre-indiqué.

EFFETS INDÉSIRABLES

Insuffisance hépatique ou respiratoire sévère, diabète, comitialité, insuffisance coronarienne, prise d’alcool récente (inférieure à 24 h), troubles psychiques graves, neuropathie périphérique.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Alcool (effet antabuse avec risque de collapsus cardiovasculaire, de troubles du rythme, d’angor, d’œdème cérébral ou d’hémorragie méningée), isoniazide, nitro-5-imidazolés, phénytoïne (troubles neuropsychiques), warfarine (risque hémorragique).

CONFUSION MENTALE (1)

La confusion mentale est un syndrome non spécifique, aigu, qui associe des troubles de la conscience (qui vont de l’obnubilation au coma) et de l’attention, témoignant d’une atteinte cérébrale diffuse, le plus souvent réversible. Elle peut se traduire au plan comportemental par une stupeur ou une agitation. La confusion varie au cours du nycthémère et est souvent associée à un onirisme et à des signes physiques (déshydratation, troubles neurovégétatifs, etc.).

Après avoir éliminé les principaux diagnostics différentiels (syndrome démentiel, bouffée délirante aiguë, manie agitée, mélancolie stuporeuse, épisode catatonique ou dissociatif aigu, épilepsie temporale, tumeur frontale), le syndrome confusionnel doit être considéré comme ayant une cause organique jusqu’à preuve du contraire.

Recherche d’une étiologie organique

On précisera grâce à l’interrogatoire de l’entourage les antécédents médicaux, le mode de début du trouble, l’existence d’un facteur déclenchant, d’une carence nutritionnelle ou vitaminique. On procédera à un examen clinique complet (poids, température, PA) en recherchant tout particulièrement un signe évoquant une atteinte neurologique (signe de localisation, syndrome méningé, etc.), cardiaque, respiratoire, endocrinienne ou infectieuse. On procédera à des explorations complémentaires dont les résultats orienteront vers un diagnostic étiologique.

Examens paracliniques à pratiquer devant une confusion mentale

• Ionogramme sanguin (hyponatrémie)

• Glycémie (hypoglycémie)

• Calcémie (hypercalcémie)

• Urée, créatinine (insuffisance rénale)

• Bilan thyroïdien

• Bilan hépatique, amylasémie

• Recherche de toxiques (sang et urines), alcoolémie

• Gaz du sang (si anomalie respiratoire)

• Hémocultures, ECBU (si fièvre)

• Ponction lombaire

• Radio de thorax

• Radio de crâne, fond d’œil, EEG

• TDM cérébrale

Chez le sujet âgé, certaines étiologies seront particulièrement recherchées : surdosage ou sevrage médicamenteux (benzodiazépines), infarctus du myocarde, état infectieux, déshydratation, globe vésical, hématome sous- ou extradural, privation de sommeil, déprivation sensorielle (surdité), changement de repères spatiaux (déménagement), mode d’entrée dans un processus démentiel.

Chez l’alcoolique, le diagnostic d’ivresse ne doit être retenu qu’après élimination de toutes les autres étiologies organiques de syndrome confusionnel.

Principales étiologies organiques des confusions mentales

• Neurologique : AVC, traumatisme crânien, tumeur cérébrale, hématome sous- ou extradural, méningite, hémorragie méningée, épilepsie, syndrome démentiel.

• Endocrinienne et métabolique : dysthyroïdie, Addison, Cushing, troubles hydroélectrolytiques, précoma diabétique, hypoglycémie, porphyrie, encéphalopathie hépatique, pancréatique ou par avitaminose (B1, B6, B12, PP, folates), ivresse, delirium tremens.

• Toxique et médicamenteuse : intoxication par surdosage médicamenteux (psychotropes, antiparkinsoniens, corticoïdes, etc.), par usage de drogues (opiacés, amphétamines, cannabis, trichloréthylène, etc.), par accident ou intoxication professionnelle (plomb, mercure, organophosphorés, CO, etc.) ou sevrage (opiacés, barbituriques, benzodiazépines, etc.).

• Cardiorespiratoire : infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, HTA, insuffisance respiratoire, etc.

• Infectieuse.

Après avoir éliminé une étiologie organique, on peut envisager une cause psychiatrique au syndrome confusionnel (confusion psychogène).

• Bouffée délirante aiguë.

• Psychose du post-partum.

• Manie ou mélancolie confuse.

• Mode d’entrée dans un processus schizophrénique ou dans un délire chronique.

• État de stress post-traumatique.

CONFUSION MENTALE (2)

Conduite thérapeutique immédiate

• Hospitalisation en urgence dans un service adapté à l’étiologie du syndrome confusionnel.

• Maternage et soins de nursing.

• Correction des troubles hydroélectrolytiques par réhydratation per os ou en IV (4 à 6 L de sérum glucosé 5 % avec 4 g/L de NaCl et 2 g/L de KCl) avec, chez l’alcoolique, vitaminothérapie B1 (1 g/j) et B6 (500 mg/j).

• Arrêt de tout traitement confusionnant.

• Si agitation, traitement sédatif par chimiothérapie neuroleptique (chlorpromazine (LARGACTL) 50 mg en IM, renouvelable ou par benzodiazépine, clorazépate dipotassique (TRANXÈNE) 20 à 100 mg per os 3 fois/j) chez l’alcoolique.

Traitement étiologique

Il a évidemment une importance capitale.

Surveillance clinique

• Conscience, pouls, PA, température, fréquence respiratoire, hydratation, diurèse et surveillance paraclinique.

• Évolution, en règle générale, favorable en 3 à 8 j suivant l’étiologie.

TROUBLES DE L’HUMEUR (1)

Rappel nosologique

La nosologie et le traitement des troubles de l’humeur se sont considérablement modifiés ces 20 dernières années sous l’impulsion à la fois des enquêtes épidémiologiques, l’introduction de nouvelles procédures thérapeutiques et l’apparition de nouvelles molécules antidépressives ou thymorégulatrices.

Ainsi la distinction classique entre les dépressions névrotico-réactionnelles et les dépressions endogènes a disparu au profit d’un regroupement de l’ensemble des dépressions sous la catégorie diagnostique « épisode dépressif majeur ».

De même le spectre des troubles maniacodépressifs, rebaptisé trouble bipolaire, s’est « officiellement » élargi dans le DSM-IV et la C1M-10 avec la reconnaissance de la distinction entre les bipolaires de type I et type II.

Les troubles de l’humeur (affectifs) sont classés dans la CIM-10 ainsi :

• épisode dépressif majeur isolé;

• épisode maniaque isolé;

• trouble dépressif récurrent caractérisé par la survenue répétée d’épisodes dépressifs en l’absence d’épisodes maniaques ou hypomaniaques;

• trouble affectif bipolaire (psychose maniaco-dépressive classique, type I) défini par la récurrence d’épisodes dépressifs, maniaques et hypomaniaques;

• autres troubles affectifs bipolaires incluant les troubles bipolaires de type II définis par la récurrence d’épisodes dépressifs et hypomaniaques et l’absence d’épisodes maniaques;

• troubles de l’humeur persistant type cyclothymie;

• troubles de l’humeur persistant type dysthymie;

• trouble dépressif récurrent bref.

La reconnaissance de nouveaux sous-types diagnostiques a modifié les chiffres de prévalence des troubles affectifs. Par exemple, l’enquête réalisée aux États-Unis à la fin des années 1980 avec les critères du DSM-III montrait des taux de prévalence sur la vie entière, dans une population de 18 000 sujets de l’ordre de : 1,2 % pour le trouble bipolaire; 3 % pour les troubles dysthymiques : 4 % pour la dépression majeure.

Certaines enquêtes plus récentes estiment la prévalence des troubles bipolaires (type I et II) à près de 5 %.

La prévalence globale des troubles dépressifs vie entière se situe aux alentours de 10 %.

Classiquement les dépressions sont plus fréquentes chez les femmes. Les troubles bipolaires auraient un sex-ratio voisin de 1.

Le rôle des facteurs génétiques apparaît plus net dans les troubles bipolaires que dans le trouble dépressif récurrent. Les troubles bipolaires débutent assez tôt, souvent entre 20 et 30 ans et les troubles dépressifs, un peu plus tardivement aux environs de 35 ans.

Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue

Related

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Tags: Guide de thérapeutique 2013

May 31, 2017 | Posted by admin in GÉNÉRAL | Comments Off

Full access? Get Clinical Tree

Get Clinical Tree app for offline access

Get Clinical Tree app for offline access