Item 297 Anémies

Objectifs

• Devant une anémie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

• Argumenter l’attitude thérapeutique dans les anémies carentielles et planifier leur suivi.

Liens transversaux

ITEM 16 Grossesse normale. Besoins nutritionnels d’une femme enceinte.

ITEM 26 Anomalies du cycle menstruel. Métrorragies.

ITEM 34 Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l’enfant.

ITEM 99 Paludisme.

ITEM 110 Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte. Évaluation de l’état nutritionnel. Dénutrition.

ITEM 112 Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir.

ITEM 118 Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique.

ITEM 205 Hémorragie digestive.

ITEM 228 Cirrhose et complications.

ITEM 246 Hyperthyroïdie.

ITEM 248 Hypothyroïdie.

ITEM 290 Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite.

ITEM 303 Diarrhée chronique.

ITEM 320 Ictère.

ITEM 332 Splénomégalie.

Sujets tombés au concours de l’Internat et aux ECN : 1998, 2001, 2006, 2007, 2009, 2010

• 1998 : Femme de 27 ans. À l’examen : asthénie, épisodes de lipothymie, pâleur, ictère, splénomégalie. Biologie : Hb, 7,5 g/dl ; VGM, 105 ; myélémie ; bilirubine, 2 N ; LDH, 1,5 N

1) Énumérer les anomalies de l’hémogramme.

2) Existe-t-il une indication de dosage de la vitamine B12 ? Justifiez votre réponse.

3) En fonction des données cliniques et biologiques, quelle hypothèse physiopathologique proposez-vous pour expliquer la formule leucocytaire ?

4) Quel examen hématologique vous paraît le plus intéressant pour avancer dans la compréhension du mécanisme physiopathologique de l’anémie et quel résultat en attendez-vous ?

Le diagnostic confirmé, la patiente reçoit un traitement pendant quelques mois qui permet d’obtenir une normalisation de l’hémogramme, sans qu’aucune transfusion n’ait été utile. Six ans après, alors qu’elle débute (depuis un mois) une grossesse après trois fausses couches successives, elle revient avec une nouvelle anémie. Un amaigrissement, une splénomégalie et un ensemble de manifestations biologiques complexes : GR, 1,8 million/mm³ ; Hb, 5,6 g/dl ; Hte, 18 % ; VGM, 100 fl ; réticulocytes, 10 % ; plaquettes, 50 000/mm³ ; GB, 3 100/mm³ ; PN, 49 % ; lymphocytes, 45 % ; monocytes, 6 % ; VS, 72 (1^re heure) ; haptoglobinémie < 0,10 g/l (N : 1 à 3 g/l) ; TCA, 56 s (témoin 34 s ; témoin + malade 36 s) ; anticorps antinucléaires, 1/300^e.

1) Quelle pathologie évoquez-vous et sur quels arguments ?

2) Elle se dit fatiguée et essoufflée. Son médecin traitant suggère dans son courrier une transfusion : qu’en pensez-vous ?

• 2001 : Femme de 70 ans, hospitalisée pour douleurs angineuses. Ses principaux antécédents sont un infarctus du myocarde et une hystérectomie pour fibrome. À l’examen : pâleur, tachycardie 110/minute régulière, tension artérielle 130–70 mmHg, ECG : signes de nécrose postérolatérale ancienne, pas de changement par rapport aux ECG antérieurs, transaminases normales. NFS : GR, 1,38 10¹²/l ; Hb, 6 g/dl ; Hte, 18,1 % ; volume globulaire moyen, 115 μm³ ; réticulocytes, 3 % ; GB, 3 600/mm³ ; PN, 30 % ; PE, 5 % ; lymphocytes, 60 % ; monocytes, 5 % ; plaquettes, 110 000/mm³ ; VS, 35–60 mm.

1) Quelles sont les anomalies de l’hémogramme présentées par la malade ?

2) Devant ce Table clinicobiologique, quels sont les examens biologiques non redondants que vous demandez pour confirmer votre diagnostic ?

3) La fibroscopie gastrique montre une muqueuse atrophique, atrophie confirmée par la biopsie. Parmi les examens supplémentaires, lequel ou lesquels vous parai(ssen)t nécessaire(s) en vue de confirmer le diagnostic de maladie de Biermer ?

4) L’interne des urgences veut transfuser cette patiente. Que pensez-vous de cette perfusion ? Justifiez votre réponse.

5) Le diagnostic de Biermer retenu, la patiente traitée, on la revoit trois mois plus tard avec un hémogramme normal. Que faut-il surveiller régulièrement par la suite ? Pourquoi ?

• 2006 : Femme de 26 ans. Arthralgies inflammatoires depuis un mois, purpura, fièvre. Hb, 10,7 g/dl ; VGM, 86,7 fl ; TCA, 74 s (témoin 29 s) ; plaquettes, 29 000/mm³ ; GB, 6 600/mm³.

[Questions en rapport avec les troubles de l’hémostase (item 339) et en rapport avec les maladies auto-immunes et le lupus (items 116 et 117)].

Apparition brutale, alors que le traitement par corticoïdes est diminué, d’une asthénie, tachycardie, pâleur, subictère. Hb, 7,8 g/dl ; VGM, 105 ; réticulocytes, 200 000/mm³.

1) Que suspectez-vous et quels examens réalisez-vous ? Justifiez votre réponse.

• 2007 : Femme de 58 ans. Asthénie, dyspnée d’effort récente. Ménopausée. Tabagisme actif, 40 paquets-années. Examen cardiovasculaire et pulmonaire normal. Touchers pelviens normaux. Échographie cardiaque et radiographie thoracique normales. Ionogramme, bilan hépatique normaux. NFS : GB, 8 000/mm³ (73 % PNN, 20 % lymphocytes, 5 % monocytes, 2 % éosinophiles) ; Hb, 9 g/dl ; VGM, 72 fl ; réticulocytes, 70 000/mm³. CRP, 5 mg/l.

1) Discutez l’origine de la dyspnée d’effort chez cette malade.

2) Interprétez les examens biologiques qualifiant l’anémie.

3) Devant ce type d’anémie, quels sont les signes ou symptômes que vous cherchez à l’interrogatoire à visée étiologique ?

4) On s’est dirigé vers une origine digestive et on veut réaliser des explorations complémentaires. Expliquez le but et le déroulement de ces examens. Quelles sont les informations à donner et les précautions à prendre avant leur réalisation ?

Il a été trouvé une masse unique bourgeonnante friable, saignant au contact du fibroscope à 2 cm en amont du bas-fond cæcal. La biopsie de cette masse est en faveur d’un cancer. [Les questions suivantes sont en rapport avec les cancers coliques.]

• 2009 : Femme de 26 ans d’origine italienne, qui consulte pour une asthénie d’apparition progressive depuis six mois associée à une dyspnée d’effort. L’examen clinique met en évidence une pâleur cutanéomuqueuse sans ictère. L’auscultation cardiaque est normale mise à part une fréquence cardiaque à 90/min. Les examens de laboratoire montrent :

– hémogramme : GR : 3,5 téra/l ; hématocrite, 24 % ; Hb, 7,1 g/dl ; réticulocytes, 2 % ; VGM, 68 μm³ ; CCMH, 28,6 % ; TCMH, 20,3 pg ;

– leucocytes : 8,5 giga/l ; polynucléaires neutrophiles, 68 % ; polynucléaires éosinophiles, 2 % ; lymphocytes, 25 % ; monocytes, 5 % ;

– plaquettes : 550 giga/l ;

– VS, 30 mm à la première heure ; CRP, 2 mg/l ;

– hémostase : TCA, TP normaux ; fibrinogène, 2,5 g/l.

1) Vous évoquez une carence martiale. Quels sont les éléments évocateurs dans la numération ? Quel examen complémentaire prescrivez-vous afin d’en apporter la preuve ?

2) Quelles questions posez-vous à cette patiente pour rechercher une étiologie ?

3) Quels sont les éléments à rechercher à l’interrogatoire, qui justifieraient la prescription d’une endoscopie digestive.

4) Le dosage de la ferritine plasmatique est à 10 μg/ml. Quel traitement mettez-vous en route (produit, principe d’administration, règles de prescription, durée, surveillance) ? Quels en sont les effets secondaires ?

Trois mois plus tard, vous revoyez cette patiente en consultation. Votre traitement a été bien suivi. À l’hémogramme, on retrouve :

– GB, 7 giga/l ; dont 60 % de polynucléaires neutrophiles ; lymphocytes, 36 % ; monocytes, 4 % ;

– GR : 5,7 téra/l ; anisocytose, poïkilocytose ;

– Hb, 11,7 g/dl ; VGM, 72 μm³ ; réticulocytes, 120 000/mm³ ; plaquettes, 350 giga/l ; ferritine, 100 μg/ml.

1) Quelle est votre hypothèse diagnostique et comment la confirmez-vous ?

• 2010 : Femme de 70 ans, adressée pour une dyspnée d’apparition progressive depuis quatre semaines. Antécédents : mère de neuf enfants, tabagisme à 10 paquets-années, cholécystectomie et hystérectomie avec annexectomie, HTA (sous Fludex®), intolérance au glucose et léger surpoids (sous Glucophage®, metformine), allergie à la pénicilline, douleurs de cervicarthrose automédiquées par Aspirine 1 à 2 g par jour.

À l’entrée, la dyspnée est de stade II ; TA 120/75 mmHg, température 37,8 °C, FC 110/min, la SpO₂ (en air ambiant) 95 %, souffle systolique maximal au quatrième espace intercostal gauche irradiant dans l’aisselle, auscultation pulmonaire normale, abdomen souple sans organomégalie, absence de signe de thrombose veineuse profonde ou d’insuffisance cardiaque droite. La palpation de la thyroïde, des aires ganglionnaires et des seins est normale. Il n’y a pas de déficit sensitivomoteur. Elle a une pâleur cutanéomuqueuse. Biologie :

– Hb, 5,7 g/dl ; VGM, 67 μm³ ; TCMH, 26 pg/cellule ; plaquettes, 458 G/l ; leucocytes, 10,4 G/l ; polynucléaires neutrophiles ; 74 % ;

– ionogramme sanguin : urée, 5 mmol/l ; créatinine, 75 μmol/l ; K⁺, 4,6 mmol/l ; Na⁺, 136 mmol/l ;

– glycémie, 6,5 mmol/l :

– protéine C-réactive, 56 mg/l ;

– fibrinogène, 5 g/l ;

– bandelette urinaire normale ;

– enzymes cardiaques et gaz du sang normaux ;

– ferritinémie : 60 μg/l (N : 50-150 μg/l).

L’électrocardiogramme montre un rythme sinusal avec des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche. La radiographie pulmonaire est normale.

1) Interprétez les anomalies du bilan biologique.

2) Devant les anomalies biologiques constatées, comment complétez-vous l’interrogatoire ? Comment complétez-vous l’examen clinique ?

• 2010 : Femme de 28 ans, enceinte à 35 semaines d’aménorrhée (SA), hospitalisée en urgence le 2 février pour « dyspnée d’apparition rapide ». HTA sous Aldomet® et protéinurie suivis depuis 31 SA.

À l’examen clinique, il est noté : score de Glasgow 15, TA 180/110mmHg, FC 105/min, 37,9 °C, SpO₂ 90 % en air ambiant, œdème des membres inférieurs prenant le godet, prise de 3 kg. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique. (…)

– Gaz du sang :

• en air ambiant : pH 7,55 ; PaCO₂ 28 mmHg ; PaO₂ 56 mmHg ; HCO₃⁻ 29 mmol/l ; SaO₂ 89 % ;

• sous O₂ 3 l/min : PaO₂ 77 mmHg ; SaO₂ 94 %.

– BU : protéines (+++).

– Dans le sang : Na⁺, 136 mmol/l ; K⁺, 3,9 mmol/l, Cl⁻, 98 mmol/l, bicarbonates, 28 mmol/l ; glucose, 4,5 mmol/l ; créatinine, 80 μmol/l ; protides, 64 g/l ; Ca²⁺, 2,25 mmol/l ; acide urique, 360 μmol/l.

– Hémogramme : Hb, 10,5 g/l ; GR, 4,67 téra/l ; Ht, 36 % ; réticulocytes, 80 giga/l ; GB, 12,5 giga/l ; plaquettes, 110 giga/l.

– Échographie fœtale : bonne vitalité, mensurations au 15^e percentile.

1) Discutez le ou les mécanisme(s) possible(s) de l’anémie. Quels examens sont utiles pour le ou les confirmer ?

Consensus

• Références médicales opposables. 56. Hématologie en pratique courante. Carence martiale, 2003.

• Protocole national de diagnostic et de soins, ALD n°10 – Syndrome drépanocytaire de l’adulte, HAS, janvier 2010 http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2010-04/ald_10_guide_drepano_adulte_web.pdf

Pour comprendre…

Définition : L’anémie est une baisse de l’hémoglobine en dessous de seuils prédéfinis :

Globule rouge (GR), ou hématie: cellule anucléée produite dans la moelle à partir de progéniteurs myéloïdes (érythropoïèse) et contenant de l’hémoglobine. Sa durée de vie est de 120 jours au-delà desquels il est détruit (hémolyse physiologique) dans la moelle et accessoirement dans la rate. Son rôle est le transport d’oxygène aux tissus. Les paramètres qui le caractérisent sont :

– le nombre (Nombre GR, en 10⁶/mm³ ou giga/mm³ ou G/mm³, ou en 10¹²/l ou téra/l) ;

– l’hématocrite (Ht, fraction de volume érythrocytaire, en %) ;

– le taux d’hémoglobine (Hb, en g/dl) ;

– la TCMH (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine, en pg/cellule) : TCMH = Hb/Nombre GR ;

– la CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine, en g/dl) : CCMH = Hb/Ht ;

– le VGM (volume globulaire moyen, en femtolitre, fl, ou μm³) : VGM = (Ht [%]× 10)/Nombre GR [10¹²/l].

Synchronisation de maturation nucléoplasmique : les différentes étapes de l’érythropoïèse ont pour objectif de transformer une cellule nucléée en une cellule anucléée et riche en Hb. Au cours de ces étapes, les divisions cellulaires (et donc la réplication d’ADN) et la synthèse d’hémoglobine se coordonnent et s’influencent. L’expulsion du noyau (et l’arrêt des divisions) est déclenchée lorsque l’hémoglobine a atteint son seuil critique :

– tant que ce seuil n’est pas atteint, la cellule continue de se diviser et diminue de taille : microcytose ;

– un ralentissement des mitoses (réplication d’ADN entravée), alors que la synthèse d’hémoglobine continue jusqu’au seuil critique d’expulsion nucléaire, produit des globules rouges plus gros : macrocytose.

Réticulocyte : cellule anucléée qui se transforme en globules rouges en 48 heures. Le nombre normal dans le sang est de 20 000 à 80 000/mm³ et reflète la capacité de production médullaire pour renouveler les stocks de globules rouges.

Érythropoïétine : hormone synthétisée par les cellules glomérulaires rénales en réponse à une hypoxie. Son augmentation stimule l’érythropoïèse.

La découverte d’une anémie impose un bilan étiologique clinique et paraclinique avant toute thérapeutique.

Démarche diagnostique devant une anémie

I Examen clinique

L’examen clinique est indispensable devant toute anémie : il précise la gravité et oriente l’étiologie.

Signes cliniques d’anémie : ils témoignent de l’hypoxie tissulaire principalement au niveau :

– cutané : pâleur à rechercher au niveau des conjonctives, pulpe des doigts ;

– cardiaque : dyspnée, tachycardie, souffle valvulaire fonctionnel, palpitations, angor, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque (à débit élevé) ;

– neurologique : asthénie, troubles visuels, acouphènes, vertiges, céphalées, perte de connaissance.

Tolérance de l’anémie :

– en fonction du terrain : décompensation de fonctions d’organes déjà fragilisés (femme enceinte, insuffisant cardiaque, insuffisant respiratoire, sujet âgé…) ;

– en fonction de la rapidité d’installation :

• anémie aiguë : les symptômes sont sévères et brutaux, car les mécanismes adaptatifs n’ont pas eu le temps de se mettre en place (par exemple, insuffisance cardiaque aiguë avec œdème aigu du poumon) ;

• anémie chronique : les mécanismes adaptatifs se mettent en place ; la tolérance peut rester correcte jusqu’à des taux d’hémoglobine très bas ; les symptômes apparaissent progressivement (par exemple, asthénie, dyspnée) ;

– en fonction du taux d’hémoglobine : les signes de mauvaise tolérance apparaissent en dessous de 8 g/dl et sont rarement rencontrés au-dessus de 10 g/dl.

II Examens complémentaires

La démarche doit être hiérarchisée, en répondant à plusieurs questions.

B Anémie microcytaire ou macrocytaire ?

La réponse est fournie par le volume globulaire moyen (VGM), inclus dans la NFS ou calculable : VGM = Ht/Nombre de GR [10¹²/l].

La microcytose est définie par un VGM < 80 fl.

La macrocytose est définie par un VGM > 100 fl.

Le globule rouge est normocytaire entre 80 et 100 fl.

1 Si l’anémie est microcytaire*

Les principales causes et examens, à faire dans l’ordre prioritaire, sont listés dans le tableau 297-I.

Le bilan martial prescrit est :

– soitfer sérique et transferrine (CTF + CST)¹ ;

– soitferritine, qui est plus sensible et à réserver plutôt aux situations de dépistage des carences martiales.

La ferritine pouvant être augmentée en cas d’inflammation, il faut associer ce dosage à un bilan inflammatoire.

Tableau 297-I Conduite à tenir devant une anémie microcytaire

	Hypothèses diagnostiques	Examens complémentaires
1^re intention	Carence en fer	Bilan martial, au choix : – fer sérique + transferrine – ou : ferritine
1^re intention	Inflammation chronique	Bilan inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène
2^e intention	Thalassémie	Électrophorèse de l’hémoglobine
	Anémie sidéroblastique	Myélogramme
	Saturnisme	Plombémie, plomburie, ALA urinaire, protoporphyrine sanguine
	Hyperthyroïdie	TSHus, T4L
	Carence en B1, B6	Dosage vitamines B1, B6
3^e intention	Atransferrinémie congénitale	Bilan martial

La stratégie de choix devant une anémie microcytaire est le dosage de fer sérique + transferrine + CRP.

On peut demander en cas de difficulté diagnostique un dosage du récepteur soluble de la transferrine (RST) : il est augmenté spécifiquement en cas de carence en fer.

Consensus

Carence martiale (RMO 53, 2003)

Il n’y a pas lieu, pour dépister une carence martiale, de prescrire simultanément un dosage de fer sérique et la ferritinémie ⁽¹⁾.

Il n’y a pas lieu de prescrire un dosage de fer sérique, en présence d’une ferritinémie basse.

Il n’y a pas lieu, en cas d’anémie hypochrome microcytaire par carence martiale, de demander :

– une numération des réticulocytes ;

– un médullogramme.

Il n’y a pas lieu de demander en première intention, devant une anémie microcytaire ⁽²⁾

⁽²⁾ L’anémie microcytaire est définie par :

– un abaissement de l’hémoglobine (< 130 g/l chez l’homme, < 100 g/l chez la femme non enceinte, < 110 g/l chez la femme enceinte ; chez l’enfant : < 135 g/l à la naissance, < 110 g/l jusqu’à 6 ans, < 120 g/l entre 6 et 14 ans) ;

– une diminution de volume globulaire moyen (VGM) (< 70 μm³ avant 2 ans, < 73 μm³ entre 2 et 6 ans, < 80 μm³ entre 6 et 14 ans et chez l’adulte).

, une électrophorèse de l’hémoglobine à la recherche d’une thalassémie hétérozygote sans s’être assuré de l’absence de carence martiale.

⁽¹⁾ Le dosage de la ferritine sérique est le test le plus sensible et le plus spécifique, sauf s’il existe un syndrome inflammatoire où une ferritinémie normale n’exclut pas une carence martiale.

Le bilan martial associé au bilan inflammatoire permet de poser le diagnostic (tableau 297-II).

Tableau 297-II Bilan martial et orientation diagnostique

	Étiologie	Examens complémentaires
1^re intention	« Crise réticulocytaire » dans une anémie carentielle (fer, folates ou B12) substituée	Non nécessaires La cause est connue et traitée
	Hémorragie aiguë	Non nécessaires Le diagnostic est clinique
	Hémolyse	LDH, bilirubine totale et libre Haptoglobine (+++) Hémoglobinurie
2^e intention (Recherche des causes d’hémolyse fréquentes)	Infections – paludisme – sepsis sévère – Mycoplasma pneumoniae	Frottis sang et goutte épaisse Hémocultures, ECBU, radiographie du thorax Sérologie M. pneumoniae
	Microangiopathie thrombotique	Frottis sanguin : schizocytes
	CIVD	TP, TCA, fibrinogène, D-dimères
	Hémolyse auto-immune – autoanticorps – alloanticorps (transfusion)	Test de Coombs direct
	Autoagglutination	Agglutinine froide
	Hémolyse mécanique – valve cardiaque – circulation extracorporelle	Frottis sanguin : schizocytes
	Hémoglobinopathies – drépanocytose – thalassémie	Électrophorèse de l’hémoglobine
	Saturnisme et autre toxique
3^e intention (Recherche des causes d’hémolyse rares)	Déficit en G6PD	Dosage G6PD
	Minkowski-Chauffard	Ektacytométrie
	Hémoglobinurie paroxystique nocturne	Tests d’hémolyse in vitro Biologie moléculaire

CIVD, coagulation intravasculaire disséminée.

2 Anémie macrocytaire arégénérative

La macrocytose peut être modérée (100 à 110 fl) ou importante (> 120 fl) ; dans ce dernier cas, on parle de mégaloblastose.

La mégaloblastose est rencontrée essentiellement dans les carences en vitamines B12 et folates.

L’hypothyroïdie et l’alcoolisme chronique écartés, le myélogramme s’impose.

Dans l’anémie mégaloblastique, les carences vitaminiques peuvent s’associer à une autre cause centrale : le myélogramme est indispensable avant de débuter un traitement substitutif.

Dans l’aplasie médullaire, le myélogramme est pauvre et impose la réalisation d’une biopsie ostéomédullaire pour poser le diagnostic.

Une macrocytose modérée peut être observée sans anémie dans :

– l’alcoolisme chronique ;

– les médicaments : hydroxyurée, certains antirétroviraux (AZT, gancyclovir) barbituriques, sulfamides, hydantoïnes ;

– l’erreur de lecture par l’automate (hématies agglutinées) : il faut demander un frottis sanguin.

Les causes et examens complémentaires à demander dans l’ordre des priorités font l’objet du tableau 297-IV.

Tableau 297-IV Conduite à tenir devant une anémie macrocytaire arégénérative

	Étiologie	Examens complémentaires
1^re intention	Médicaments : metformine, méthotrexate, cotrimoxazole (Bactrim®), colchicine, néomycine
	Hypothyroïdie	TSHus, T4L
	Hépathopathies, cirrhose Alcoolisme chronique	Bilan hépatique complet
	Carence vitamine B12, B9	Dosage B12, B9 Myélogramme
2^e intention	Myélodysplasie	Myélogramme
	Envahissement médullaire – hémopathie maligne – cancer solide	Myélogramme
	Aplasie médullaire	Myélogramme puis biopsie ostéomédullaire

3 Anémie normocytaire arégénérative

Les causes et examens complémentaires à demander dans l’ordre des priorités font l’objet du tableau 297-V.

Tableau 297-V Conduite à tenir devant une anémie normocytaire arégénérative

	Étiologie	Examens complémentaires
1^re intention	Carence martiale débutante	Bilan martial
	Hémorragie ou hémolyse aiguë au stade précoce	Bilan d’hémolyse
	Insuffisance rénale dès que clairance de la créatinine < 50 ml/min	Créatinine sanguine
	Hypothyroïdie	TSHus, T4L
	Insuffisance antéhypophysaire	GH, androgènes
	Hépathopathies, cirrhose	Bilan hépatique complet
2^e intention	Érythroblastopénie (non exhaustif) – médicaments, parvovirus B19 – auto-immune – congénitale (maladie de Blakfan-Diamonds) – idiopathique	Myélogramme
	Envahissement médullaire : – hémopathie maligne – cancer solide	Myélogramme
	Myélodysplasie	Myélogramme
	Fibrose médullaire	Biopsie ostéomédullaire
	Aplasie médullaire	Biopsie ostéomédullaire

GH, hormone de croissance.

Anémie ferriprive

I Physiologie

A Métabolisme normal du fer

Le stock en fer de l’organisme adulte est d’environ 4 g :

– deux tiers sous forme d’hémoglobine dans les hématies : 1l de sang contient 500 mg de fer ;

– un tiers sous forme de ferritine, essentiellement dans les hépatocytes, les macrophages, les érythroblastes.

Les apports en fer proviennent :

– du recyclage de l’hémoglobine au décours de l’hémolyse physiologique des globules rouges sénescents ;

– des apports alimentaires (viande rouge, poisson, jaune d’œuf, vin rouge, fruits secs, céréales) contenant 10 à 25 mg de fer par jour pour une alimentation européenne normale ; 10 % à 20 % du fer alimentaire est absorbé (dans le grêle proximal : duodénum et jéjunum proximal).

– le transport du fer dans le plasma se fait par la transferrine dont la saturation normale en fer est à un tiers de ses capacités.

Les pertes de fer physiologiques :

– 1 mg par jour chez l’homme (dans les selles) ;

– 2 à 3 mg par jour chez la femme réglée (selles et menstruations) ;

– 4 mg par jour pour une femme qui allaite.

L’érythropoïèse quotidienne nécessite 20 à 30 mg de fer.

III Diagnostic*

B Diagnostic biologique

Le diagnostic positif est apporté par le bilan martial, au choix :

– fer sérique bas (< 10 μmol/l) et CTF augmentée (> 70 μmol/l) ± CST basse (< 20 %) : à préférer (+++) ;

– ferritine abaissée < 20 ng/ml ; si la ferritine est normale, il faut éliminer un syndrome inflammatoire.

Fig. 297-1 Anémie ferriprive. Frottis sanguin mettant en évidence une microcytose (66 fl), une anisocytose (quelques cellules en « poire »), une hypochromie (hématies ayant un centre clair). (Voir aussi le cahier couleur.)

Le bilan martial est à réaliser avant tout traitement substitutif en fer.

C Diagnostic différentiel

Il s’agit des autres causes d’anémie microcytaire, notamment de l’anémie inflammatoire.

IV Étiologie

L’enquête étiologique est indispensable avant tout traitement substitutif.

A Pertes de fer par saignements chroniques

Les saignements chroniques rendent compte de 70 % des carences martiales*.

Les causes et la conduite à tenir font l’objet du tableau 297-VI.

Tableau 297-VI Étiologie d’une carence martiale par perte de fer

Étiologie	Conduite à tenir
Saignements génitaux (première cause chez la femme) ITEM 26 : – femme en période d’activité génitale : menstruations abondantes, stérilet, endométriose – femme ménopausée : fibrome, cancer de l’endomètre	Examen gynécologique chez toute femme ayant une carence martiale Si examen gynécologique normal : rechercher une cause digestive
Saignements digestifs (première cause chez l’homme) ITEM 205 : – œsophage : varices œsophagiennes d’hypertension portale, ulcère – estomac : ulcère gastroduodénal, cancer – intestin grêle : ulcères, diverticule de Meckel, polypes, maladie de Crohn, maladie cœliaque, entérite radique – voies biliaires : cancer – côlon : colite ulcéreuse, diverticules, maladie inflammatoire – rectum : hémorroïdes, ulcérations, cancer	1. L’examen clinique recherche un point d’appel : – prises d’AINS, Aspirine – hépathopathie, cirrhose – méléna, saignements extériorisés – toucher rectal (+++) 2. En l’absence de point d’appel clinique : – sujet jeune (< 45 ans) : FOGD et biopsies systématiques (duodénum et estomac) – sujet âgé : coloscopie et biopsies 3. Si les examens sont normaux : – vidéocapsule pour exploration complète du grêle – angio-TDM si vidéocapsule normale
Autres causes : – saignements provoqués (maladie de Lasthénie de Ferjol) – hématurie macroscopique répétée Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue Related Related posts: 311: Éosinophilie 291: Adénopathie superficielle 143: Agranulocytose médicamenteuse: conduite à tenir 161: Transfusion sanguine et produits dérivés du sang: indications, complications. Hémovigilance 166: Myélome multiple des os 164: Lymphomes malins Stay updated, free articles. Join our Telegram channel Tags: Hématologie Oncohématologie May 13, 2017 \| Posted by admin in MÉDECINE INTERNE \| Comments Off on 297: Anémies Full access? Get Clinical Tree Get Clinical Tree app for offline access Get Clinical Tree app for offline access