Item 267. Obésité de l’enfant et de l’adulte
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• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Orientation diagnostique et clinique
ITEM 32 Développement psychomoteur du nourrisson et de l’enfant (…).
ITEM 33 Suivi d’un nourrisson, d’un enfant et d’un adolescent normal (…).
ITEM 38 Puberté normale et pathologique.
ITEM 46 Sujets en situation de précarité : facteur de risque et évaluation. Mesures de protection.
ITEM 54 Vieillissement normal : aspects biologiques, fonctionnels et relationnels. Données épidémiologiques et sociologiques. Prévention du vieillissement pathologique.
Diagnostic étiologique
ITEM 42 Troubles du comportement alimentaire de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 146 Tumeurs intracrâniennes.
ITEM 220 Adénome hypophysaire.
ITEM 248 Hypothyroïdie.
Complications
ITEM 26 Anomalies du cycle menstruel.
ITEM 29 Stérilité du couple.
ITEM 57 Arthrose.
ITEM 83 Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.
ITEM 87 Infections cutanéo-muqueuses bactériennes et mycosiques.
ITEM 128 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux.
ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 136 Insuffisance veineuse chronique. Varices.
ITEM 137 Ulcère de jambe.
ITEM 139 Facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers.
ITEM 147 Tumeurs du col utérin, tumeur du corps utérin.
ITEM 148 Tumeurs du côlon et du rectum.
ITEM 156 Tumeurs de la prostate.
ITEM 159 Tumeur du sein.
ITEM 171 Recherche d’un terrain à risque et adaptation thérapeutique. Interactions médicamenteuses.
ITEM 197 Douleur thoracique aiguë et chronique.
ITEM 198 Dyspnée aiguë et chronique.
ITEM 204 Grosse jambe rouge aiguë.
ITEM 215 Rachialgies.
ITEM 226 Asthme de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 254 Insuffisance respiratoire chronique.
ITEM 258 Lithiase biliaire et complications.
ITEM 280 Reflux gastro-œsophagien chez le nourrisson, chez l’enfant et chez l’adulte. Hernie hiatale.
ITEM 307 Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d’évolution récente.
ITEM 309 Électrocardiogramme : indications et interprétations.
ITEM 321 Incontinence urinaire de l’adulte.
ITEM 323 Œdèmes des membres inférieurs.
Traitement
ITEM 34 Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l’enfant.
ITEM 110 Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte. Évaluation de l’état nutritionnel. Dénutrition.
ITEM 111 Sport et santé. Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte. Besoins nutritionnels chez le sportif.
ITEM 171 Rechercher un terrain à risque et adaptation thérapeutique. Interactions médicamenteuses.
ITEM 172 Automédication.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
• 2001 :
Une patiente de 63 ans consulte pour métrorragies peu abondantes depuis 3 jours. Elle mesure 154 cm et pèse 71 kg, sa tension artérielle est de 160/90 mmHg. Elle a eu ses premières règles à 12 ans, a été ménopausée à 55 ans. Elle n’a pas de traitement hormonal substitutif. Au plan obstétrical, elle a eu un enfant et trois grossesses non menées à terme. La ménopause avait été précédée de troubles du cycle avec des métrorragies suffisamment abondantes pour nécessiter la pratique de deux curetages biopsiques et hémostatiques. L’examen histologique avait conclu à une hyperplasie adénomateuse de l’endomètre avec atypies cellulaires. L’examen clinique révèle au spéculum un col inflammatoire, hyperhémié, un utérus dont le volume est difficile à préciser cliniquement et une masse latéro-utérine gauche.
1) Quels sont les facteurs de risque de cancer de l’endomètre dans cette observation ?
• 2004 :
Voir ITEM 129bis.
• 2005 :
Une femme, âgée de 70 ans, veuve, vit à la campagne avec son chien. Elle mesure 155 cm pour un poids de 70 kg. Elle est traitée pour hypertension artérielle depuis 15 ans. Elle se plaint depuis au moins 6 mois de douleurs du genou droit, qui rendent difficile la marche, la montée et la descente d’escaliers. La douleur est calmée par le repos. La reprise de la marche après une station assise prolongée est difficile. Il ne lui est plus possible de faire des promenades avec son chien, de faire ses courses au village, d’entretenir son jardin et de rendre visite à sa voisine, dont la maison est distante de 1 000 mètres. Elle doit être aidée pour la plupart des tâches domestiques lourdes. Elle signale que son genou droit est gonflé le soir. Elle n’a pas de fièvre et ne se plaint pas de lombalgie. L’examen trouve un genu varum bilatéral. Il existe un choc rotulien à droite, une limitation des amplitudes extrêmes de flexion et d’extension, une laxité frontale au niveau du compartiment médial. La palpation de l’interligne fémoro-tibial médial est douloureuse. La mobilité de la hanche droite est libre et indolore. On note également une amyotrophie de la cuisse droite. Il n’y a pas de déficit sensitivo-moteur. Les réflexes ostéotendineux sont présents et symétriques. Les pouls des membres inférieurs sont perçus.
Les résultats biologiques sont les suivants : hémoglobine : 12,5 g/dl ; globules blancs : 7,3 G/l ; plaquettes : 325 G/l ; ionogramme sanguin : sodium : 138 mmol/l ; potassium : 4,2 mmol/l ; créatininémie : 196 μmol/l ; CRP : 4 mg/l (normale du laboratoire inférieure à 10 mg/l) ; TP : 100 % ; VS : 10 mm à la première heure.
[Radiographie du genou droit en charge de face.]
1) Donnez vos arguments cliniques et paracliniques en faveur d’une gonarthrose. Quels sont les diagnostics différentiels que vous pouvez éliminer et sur quels arguments ?
La malade est transférée dans un centre de rééducation au bout de 8 jours.
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1) Quels sont les objectifs poursuivis ? Quelles sont les méthodes de rééducation et de réadaptation que vous prescrivez ?
• 2006 :
Voir ITEM 233
• Recommandation pour la pratique clinique – Obésité : prise en charge chirurgicale chez l’adulte, HAS, 2009. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_765529/obesite-prise-encharge-chirurgicale-chez-l-adulte
• Recommandation pour la pratique clinique – Prise en charge de l’obésité de l’enfant et de l’adolescent, HAS, 2003. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_272302/prise-en-chargede-lobesite-de-lenfant-et-de-ladolescent
Obésité de l’adulte
▪ L’obésité est définie comme une « augmentation excessive de la masse grasse de l’organisme dans des proportions telles qu’elle peut avoir une influence sur l’état de santé de l’individu » (OMS).
▪ IMC normal chez l’adulte de moins de 65 ans : 
= 18,5 à 24,9.
= 18,5 à 24,9.▪ Définition clinique de l’obésité : IMC ≥ 30 chez l’adulte.
▪ Situation complexe, hétérogène et évolutive : phénomène de société, symptom et maladie, intégrant des dimensions biologiques, psychologiques et sociales.
– 14 % de la population française adultes obèse ;
– 80 % des diabétiques de type 2 obèses ou en surpoids ;
– 2 % à 7 % des dépenses de santé en France.
▪ Conséquences morbides à plus ou moins long terme avec une surmortalité : diminution de l’espérance de vie d’environ 7 ans à l’âge de 40 ans.
▪ Origine multifactorielle : génétique, environnementale (habitudes alimentaires et mode de vie sédentaire), versant psychologique nécessitant une prise en charge pluridisciplinaire.
▪ Le plus souvent : pas de maladie causale ; mais il faut rechercher systématiquement des arguments endocriniens syndromiques.
▪ Prise en charge :
– elle tient compte du principe fondamental de bilan énergétique (résultat de la différence entre les apports énergétiques et les dépenses énergétiques) et compare donc des conseils diététiques et d’activités physiques ;
– prise en charge pharmacologique : une seule classe médicamenteuse : des inhibiteurs des lipases pancréatiques ;
– chirurgie bariatrique : restrictives et mixtes (restrictives et malabsorptives).
Obésité de l’enfant
▪ L’IMC évalue la corpulence de l’enfant ; il varie avec l’âge et le sexe, ce qui explique la nécessité de le calculer régulièrement et de le reporter sur les courbes de percentiles d’évolution de la corpulence.
▪ Un enfant sur dix dans le monde présente un excès de poids.
▪ L’obésité de l’enfant est définie par un IMC supérieur au 97 e percentile pour l’âge et le sexe.
▪ La prise en charge de l’obésité de l’enfant ne doit pas interférer avec sa croissance et son développement.
Obésité de l’adulte
I. DIAGNOSTIC
A. Définition
Selon l’OMS, l’obésité est définie comme un trouble de la composition corporelle dû à un excès de masse grasse avec des conséquences négatives pour la santé physique, psychique et des conséquences sociales.
B. Diagnostic positif
▪ Il s’agit d’un diagnostic clinique, fondé sur l’indice de masse corporelle (IMC) ou body mass index (BMI) ou indice de Quetelet : IMC = Poids [en kg] divisé par le carré de la Taille [en mètre] = 
.
.▪ Cet index est bien corrélé avec la masse grasse.
▪ L’IMC permet une classification de l’obésité dont le but est de rendre compte du risque majoré de comorbidités et de mortalité (tableau 267-I).
| IMC | Risque de surmortalité ou de comorbidités | |
|---|---|---|
| Référence | 18,5 à 24,9 | – |
| Surpoids | 25 à 29,9 | Légèrement augmenté |
| Obésité modérée | 30 à 34,9 | Modérément augmenté |
| Obésité severe | 35 à 39,9 | Fortement augmenté |
| Obésité morbide ou massive | ≥ 40 | Augmentation majeure |
▪ Limites de l’IMC :
– il ne rend pas compte :
• de la répartition du tissu adipeux ;
• des mécanismes physiopathologiques ;
• des conséquences morbides ;
• des caractéristiques évolutives ;
– il est affecté par le vieillissement, avec la diminution de taille et les modifications de la composition corporelle (sarcopénie) : il y a un biais fondamental dans l’appréciation de l’adiposité par l’IMC quand l’âge augmente.
▪ Ces limites soulignent la nécessité d’une prise en charge personnalisée de l’obésité.
C. Approche sémiologique
1. Répartition du tissu adipeux : obésités androïde et gynoïde
Le risque de surmortalité et de comorbidités dépend davantage de la répartition du tissu adipeux que de l’IMC : c’est l’excès de tissu adipeux au niveau abdominal et surtout intra-abdominal (graisse viscérale) qui est associé à une majoration du risque cardiovasculaire et de maladie métabolique. On distingue ainsi l’obésité androïde de l’obésité gynoïde.
▪ Cliniquement :
– l’obésité androïde, ou abdominale, est définie par un tour de taille supérieur à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme (mesuré à mi-distance entre l’épine iliaque antéro-supérieure et le rebord costal sur la ligne axillaire) ; 
– l’obésité gynoïde, ou glutéale, siège principalement en regard des fesses et des cuisses et est évaluée par la mesure du tour de hanche ;
– ces mesures doivent systématiquement accompagner l’IMC afin de mieux préciser la nature des risques auxquels sont exposés les sujets.
▪ La répartition du tissu adipeux peut être évaluée plus précisément par différentes méthodes paracliniques, réservées aux spécialistes :
– par impédancemétrie (mesure la résistance du corps à un courant électrique de faible amplitude pour estimer la masse grasse) ;
– par scanner abdominal (une coupe transversale permet de mesurer la graisse intra-abdominale).
2. Anamnèse pondérale : obésité constitutionnelle ou acquise
▪ L’histoire pondérale précise :
– des poids repères (poids de naissance, poids minimal et maximal à l’âge adulte) pour retracer une cinétique de l’évolution pondérale ;
– l’impact des événements de vie sur la courbe de poids ;
– les circonstances déclenchantes présumées de la prise de poids (événements de vie, sevrage tabagique, traitements, maladies…) ;
– les tentatives de perte de poids (nature, date, durée, efficacité, nombre d’échecs, de rechutes, de résultats intéressants) et de maîtrise de poids ;
– les antécédents familiaux d’obésité et la précocité de la prise pondérale sont en faveur d’une contribution génétique notable.
▪ On parle d’obésité constitutionnelle lorsqu’elle s’observe depuis plusieurs générations au sein d’une même famille et précocement, et d’obésité acquise lorsque celle-ci se développe à partir de la préadolescence ou plus tard dans la vie adulte.
D. Diagnostic étiologique : obésité secondaire
1. Hypothyroïdie ITEM 248
▪ L’hypothyroïdie s’accompagne d’un hypométabolisme avec diminution des dépenses énergétiques, donc gain pondéral mais, celui-ci est limité par une diminution de l’appétit.
▪ La prise de poids est modérée et diffuse ; elle s’accompagne d’une infiltration myxœdémateuse, de bouffissure du visage évocatrices.
▪ Le diagnostic positif est fait par le dosage de la TSH, augmentée.
2. Hypercorticisme ITEM 220
▪ L’hypercorticisme, qu’il soit central ou périphérique, endogène ou exogène, est responsable d’une prise pondérale parfois importante, avec répartition androïde du tissu adipeux.
▪ L’obésité est facio-tronculaire, contrastant avec l’amyotrophie qui prédomine à la racine des membres inférieurs. Les autres signes évocateurs sont : l’érythrose faciale, l’hirsutisme, les vergetures larges et pourpres dans les flancs, le diabète et les troubles de l’humeur.
▪ La mise en évidence d’anomalies biologiques de sécrétion de cortisol permet le diagnostic positif (dosage du cortisol libre urinaire des 24 heures, cycle du cortisol, test de freinage à la dexaméthasone sur le cortisol).
3. Insuffisance hypothalamique ITEM 146
Qu’elle soit lésionnelle (craniopharyngiome ou neurosarcoïdose) ou post-chirurgicale, toute insuffisance hypothalamique peut être la cause d’une obésité parfois majeure par hyperphagie et perte de la sensation de satiété.
4. Syndrome des ovaires polykystiques ITEM 26
5. Affections génétiques ITEMS 32, 38
L’obésité s’installe dès l’enfance.
▪ Syndrome de Prader-Willi (hypogonadisme, hypotonie, acromicrie, scoliose, troubles intellectuels).
▪ Syndrome de Klinefelter (obésité gynoïde et hypogonadisme avec gynécomastie).
▪ Syndrome de Bardet-Biedl (rétinite pigmentaire, hypogonadisme, polydactylie).
▪ Syndrome d’Alström (hypogonadisme, cécité, surdité).
▪ Syndrome d’Albright (diabète par insulinorésistance majeure, cécité).
▪ Déficit en leptine et anomalie de son récepteur.
II. ÉPIDÉMIOLOGIE
▪ L’obésité est la première maladie non infectieuse épidémique de l’Histoire, « épidémie » qui frappe aussi bien les pays industrialisés que les pays en voie de développement.
▪ L’Organisation mondiale de la Santé place actuellement sa prévention et sa prise en charge comme une priorité dans le domaine de la pathologie nutritionnelle.
▪ En France, en 2009 :
– 14,5 % de la population adulte est obèse (soit 6,5 millions d’individus) ;
– 1,1 % de la population adulte présente une obésité morbide (IMC ≥ 40, soit près de 500 000 personnes) ;
– 31,9 % de la population adulte est en surpoids (soit plus de 14 millions de personnes) ;
– la prévalence de l’obésité :
• est inversement proportionnelle au niveau d’instruction et de revenus du foyer ;
• est inversement proportionnelle à la taille de l’agglomération (répartition très inégale sur le territoire français) ;
• présente un gradient sud-nord et ouest-est avec un maximum de 20,5 % dans la région Nord – Pas-de-Calais ;
• est plus élevée chez les femmes que chez les hommes (15,1 % versus 13,9 %) ;
• augmente plus vite chez les femmes que chez les hommes ;
• augmente avec l’âge jusque 65 ans (pic de 17,9 %) puis diminue de nouveau ;
• augmente d’environ 6 % par an depuis 12 ans ;
– l’IMC moyen est de 25,3 kg/m 2 ;
– on devient obèse de plus en plus tôt.
▪ Dans la population adulte obèse :
– la probabilité d’avoir trois facteurs de risque cardiovasculaire traités est 12 fois plus importante que chez les sujets de corpulence normale (5 fois plus en cas de surpoids) ;
– la prévalence des dyslipidémies traitées est presque multipliée par 3 (et par 2 en cas de surpoids) ;
– il y a près de 7 fois plus de diabète de type 2 (3 fois plus en cas de surpoids).
▪ Sur le plan national : augmentation d’environ 45 % de la prévalence entre 1987 et 1996.
▪ Au niveau mondial :
– 1,6 milliard d’adultes de plus de 15 ans sont en surcharge pondérale et plus de 400 millions d’adultes sont obèses ;
– la prévalence de l’obésité augmente dans les pays développés et en voie de développement ;
– dans l’Union européenne, en 2008, la prévalence du surpoids chez les adultes est de 35,9 % et celle de l’obésité de 17,2 % ( International obesity taskforce) ;
– aux États-Unis, en 2004, 2 personnes sur 3 sont en surpoids ou obèses (un tiers obèse, un tiers en surpoids).
La progression de l’obésité est inquiétante car elle touche des individus de plus en plus jeunes.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
L’ensemble des facteurs étiopathogéniques est encore mal identifié, mais certains facteurs sont incontournables : la balance énergétique et les facteurs génétiques.
A. Histoire naturelle de l’obésité
C’est un processus chronique avec différentes phases successives : constitution, entretien de l’excès de poids et fluctuations pondérales. Chaque phase correspond à des situations physiopathologiques, cliniques, thérapeutiques radicalement différentes.
1. Stade initial de constitution
▪ Stade provoqué par un déséquilibre énergétique : Entrées d’énergie > Sorties d’énergie.
▪ Cliniquement, il y a une augmentation du stock adipeux et une augmentation adaptative de la masse maigre.
▪ L’objectif thérapeutique est d’identifier la cause du déséquilibre et d’y faire face (déterminants avant tout comportementaux avec excès d’apports, diminution de l’activité physique, arrêt du tabac et parfois psychosomatiques, hormonaux ou médicamenteux).
▪ C’est la phase la plus accessible au succès thérapeutique (car précoce).
2. Phase d’entretien : plateau de l’excès de poids
▪ Stade au cours duquel le bilan Entrées/Sorties est équilibré, avec un poids excessif mais stable.
▪ Cliniquement, il y a une chronicisation du processus d’inflation adipeuse et des manifestations progressives des conséquences sur la santé.
▪ Cette phase thérapeutique est régulièrement caractérisée par des fluctuations pondérales du fait du caractère transitoire des mesures visant à corriger l’excès de poids.
B. Facteurs génétiques
▪ Des facteurs génétiques expliquent les variations interindividuelles majeures de développement de tissu adipeux.
▪ Les obésités monogéniques sont exceptionnelles chez l’homme : mutation du gène de la leptine ou de son récepteur MC4R avec, cliniquement, des superobésités précoces.
▪ Dans la grande majorité des cas, la génétique détermine une susceptibilité à l’obésité par hérédité polygénique : c’est l’association de plusieurs traits génétiques orientant l’organisme vers l’économie d’énergie qui favorise l’obésité. 
▪ La génétique :
– détermine différents paramètres énergétiques (dépense énergétique derepos, effet thermogène des aliments, coût calorique de l’effort, comportement alimentaire) ;
– contribue à l’aspect phénotypique de l’obésité (distribution du tissu adipeux, masse grasse totale).
C. Excès d’apport énergétique
▪ Un apport adapté en nutriments est nécessaire à la vie ; en conséquence, la prise alimentaire est un comportement régulé par des mécanismes biologiques complexes et redondants. Toute anomalie des mécanismes qui régulent le comportement alimentaire favorise l’excès d’apport énergétique et contribue à l’obésité.
▪ Parmi les mécanismes régulateurs de la prise alimentaire, l’hypothalamus est une des structures du système nerveux central particulièrement impliquée dans la détection des niveaux d’hormones et de nutriments circulants, relayant l’information du niveau d’énergie disponible dans l’organisme ; le tronc cérébral et plusieurs régions du système corticolimbique sont également des relais de cette information. De nombreux signaux circulants provenant de la périphérie informent le cerveau des réserves lipidiques de l’organisme et de la concentration de glucose, afin d’adapter la prise alimentaire en conséquent. Parmi ces signaux, certains sont orexigènes comme le système endocanabinoïde, la ghréline, et d’autres sont anorexigènes comme la leptine (signal d’adiposité), le glucagon-like peptide 1 (GLP-1, responsable de l’effet incrétine), l’insuline, la sérotonine.
▪ L’évaluation de la prise alimentaire doit comprendre l’évaluation de la composition en macronutriments de l’alimentation et l’évaluation du comportement alimentaire.
▪ L’excès d’apport énergétique est souvent difficile à cerner par l’enquête alimentaire. Il faut rechercher :
– la consommation en aliments en densité énergétique qui augmente la part de graisses par rapport aux autres macronutriments, alors que les lipides ont un faible effet satiétogène et une faible capacité à promouvoir leur oxydation ;
– la consommation d’alcool : non négligeable dans le bilan énergétique ;
– les troubles du comportement alimentaire : à l’origine de prises alimentaires incontrôlées et sans faim, échappant aux enquêtes alimentaires, renforcés par un comportement de restriction alimentaire.
D. Dépense énergétique insuffisante
Il s’agit d’un paramètre variable d’un individu à l’autre et qui contribue de façon déterminante au bilan énergétique.
1. Activité physique
▪ L’activité physique correspond à tous les mouvements effectués dans la vie quotidienne (elle ne se réduit pas à la seule pratique sportive).
▪ Elle comprend donc 3 composantes :
– l’activité physique lors des activités professionnelles ;
– l’activité physique dans le cadre domestique et de la vie courante (par exemple, les transports) ;
– l’activité physique lors des activités de loisirs (incluant les activités sportives).
▪ Elle se caractérise par son intensité, sa durée, sa fréquence et le contexte dans lequel elle est pratiquée.
2. Sédentarité
▪ La sédentarité se définit comme un état dans lequel les mouvements sont réduits au minimum et la dépense énergétique est à peu près égale au métabolisme énergétique au repos (activité physique nulle). 
▪ C’est un facteur de risque majeur de surpoids et le style de vie moderne nous y prédispose tout en augmentant l’offre alimentaire.
▪ Le temps passé devant la télévision est corrélé aux indices de sédentarité et à l’IMC.
L’obésité est toujours la conséquence d’un bilan énergétique positif.
IV. COMPLICATIONS
Les complications de l’obésité sont de plusieurs types : métaboliques, vasculaires, inflammatoires, néoplasiques, mécaniques, psychologiques, sociales (fig. 267-1) |
| Fig. 267-1 |
Un même organe peut être atteint par des mécanismes différents (par exemple, le cœur avec les troubles du rythme favorisés par une apnée du sommeil, avec l’insuffisance ventriculaire gauche liée à une inflation adipeuse, avec l’insuffisance coronaire en rapport avec les facteurs de risque cardiovasculaire).
1. Complications respiratoires ITEMS 198, 226, 254
L’anomalie respiratoire principale des patients obèses est une diminution des volumes pulmonaires, principalement expiratoires (volume de réserve expiratoire et capacité résiduelle fonctionnelle) ; il existe également une diminution de la compliance thoracique, une diminution de l’efficacité des muscles respiratoires, une augmentation des résistances des voies aériennes, une augmentation du travail respiratoire (par augmentation de la consommation en O 2 et de la production de CO 2) et des anomalies de la commande ventilatoire.
▪ Dyspnée d’effort, secondaire :
– à un syndrome obésité-hypoventilation, défini par l’existence d’une hypoventilation alvéolaire chronique (PaO 2 < 70 mmHg, PaCO 2 ≥ 45 mmHg), chez des patients obèses ne présentant pas d’affection respiratoire associée susceptible d’expliquer les perturbations gazométriques.
▪ Syndrome d’apnée du sommeil :
– retrouvé dans plus de 25 % des cas d’obésité sévère, responsable d’importantes répercussions sociales, facteur favorisant l’hypertension artérielle et l’hypertension artérielle pulmonaire ;
– diagnostiqué par polysomnographie.
▪ Asthme :
– anomalies possibles en spirométrie : baisse de la capacité pulmonaire totale, de la capacité vitale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume de réserve expiratoire, diminution du volume expiratoire maximale par seconde, mais le rapport VEMS/CV reste normal. Les DEM25-75, V’50 et V’25 sont abaissés en proportion du degré d’obésité ;
– anomalies gazométriques possibles : hypoxémie-hypercapnie par hypoventilation alvéolaire et hypoxémie isolée par effet shunt.
2. Complications métaboliques
– l’insulinorésistance est marquée dans l’obésité abdominale même modérée ; elle favorise le diabète ;
– la prévalence du diabète est multipliée par 3 chez les sujets obèses ;
– 80 % des diabétiques de type 2 sont obèses.
▪ Dyslipidémies* ITEM 129 : elles sont fréquentes dans l’obésité abdominale avechypertriglycéridémie ou dyslipidémie mixte (baisse du HDL-cholestérol et augmentation des LDL, petites et denses, particulièrement athérogènes).
▪ Hypertension artérielle ITEM 130
▪ Hyperuricémie.
3. Complications cardiovasculaires ITEMS 128, 132, 133, 135, 197
▪ Insuffisance coronarienne.
▪ Hypertrophie ventriculaire gauche.
▪ Insuffisance cardiaque.
▪ Accidents vasculaires cérébraux.
▪ Thromboses veineuses profondes, embolie pulmonaire.
▪ Insuffisance veineuse chronique et insuffisance lymphatique ITEMS 136, 137, 204
L’obésité est associée à un haut risque cardiovasculaire du fait de l’augmentation de la prévalence des facteurs de risque. L’obésité androïde est un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire.
4. Complications ostéoarticulaires ITEMS 57, 215, 307 
▪ Ces complications mécaniques sont dominées par :
– la gonarthrose* ;
– les lombalgies.
▪ Elles sont responsables d’une altération de la qualité de vie et d’un handicap.
▪ Elles sont d’autant plus sévères que l’obésité est sévère.
5. Complications hépatodigestives ITEMS 83, 258, 280
▪ Lithiase biliaire (plus fréquente chez la femme obèse).
▪ Stéatose hépatique (quasi constante dans l’obésité abdominale, exposant aux complications évolutives hépatiques) : NASH.
▪ Reflux gastro-œsophagien (fréquent).
6. Complications endocriniennes ITEMS 26, 29
▪ Hyperœstrogénie avec hyperplasie des seins et de l’endomètre.
▪ Dysovulation et hypofertilité, indépendamment du syndrome des ovaires polykystiques.
7. Cancers ITEMS 139, 147, 148, 156, 159 
▪ Cancer du sein, de l’endomètre*, des ovaires.
▪ Cancer colorectal.
▪ Cancer de la prostate.
▪ Cancer des voies biliaire.
8. Autres
▪ Troubles de la circulation de retour avec incidents veinolymphatiques et répercussions dermatologiques à type de dermoépidermite ITEMS 136, 137, 204, 323.
▪ Problèmes cutanés : intertrigo, macération des plis, lésions des pieds, surinfections ITEM 87
▪ Complications rénales avec glomérulosclérose segmentaire et focale.
▪ Complications urinaires à type d’incontinence ITEM 321.
▪ Hypertension intracrânienne.
9. Complications psychosociales
Ces complications sont considérables puisqu’elles contribuent à l’altération de la qualité de la vie, la gêne fonctionnelle, la discrimination sociale et aboutissent à la mésestime de soi et l’altération de l’image du corps.
L’invalidité est plus fréquente chez les obèses pour raison médicale.
V. PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
A. Objectifs
La priorité est l’objectif à long terme : stabilisation du poids, prévention de lareprise de poids, dépistage et traitement des complications et amélioration de la qualité de vie.
▪ La prise en charge doit être précoce et individualisée.
Le but de la prise en charge ne se réduit pas à la perte de poids :
▪ fixer un objectif de poids raisonnable et évaluer le degré d’urgence de cette perte de poids. Une perte de poids de l’ordre de 5 % à 10 % du poids maximal est réaliste et permet une amélioration significative des complications. Il faut tenir compte des déterminants du problème pondéral pour fixer des objectifs réalistes et prendre en compte les expériences thérapeutiques antérieures pour éviter les échecs répétitifs ;
▪ la prescription repose d’abord sur les conseils alimentaires, associés chaque fois que possible à la pratique d’une activité physique régulière (en tenant compte des perturbations de l’image du corps), et sur le soutien psychologique. L’objectif est d’assurer le maintien de la perte de poids grâce aux modifications du mode de vie ;
▪ le traitement des complications doit être précoce, fondé sur les adaptations alimentaires, l’activité physique régulière et les traitements spécifiques (antihypertenseurs, antidiabétiques, hypolipémiants, pression positive nocturne) ;
▪ l’indication d’une chirurgie bariatrique doit rester exceptionnelle, réservée aux cas les plus graves et après évaluation du rapport bénéfices/risques ;
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