Item 252. Insuffisance rénale aiguë – Anurie
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OBJECTIFS
• Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë et une anurie.
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 200État de choc.
ITEM 216 Rétention aiguë d’urine.
ITEM 218 Syndrome prééclamptique.
ITEM 219 Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.
ITEM 264 Néphropathie glomérulaire.
ITEM 310 Élévation de la créatininémie.
ITEM 328 Protéinurie et syndrome néphrotique chez l’enfant et chez l’adulte.
Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 1995, 1996, 2004 
• 1995, interrégion Nord, dossier 9 :
Un sujet de 66 ans présente l’histoire clinique suivante : – en 1974, découverte d’une hypertension artérielle (ses deux parents directs sont hypertendus) ; – cette même année, néphrectomie droite d’un rein atrophique alors que le rein gauche présente une jonction pyélo-urétérale dite « limite »» avec un bassinet et des tiges calicielles dilatées : – résection en 1982 de cette jonction pyélo-urétérale, la créatinine plasmatique est alors à 96 μmol/L. L’hypertension artérielle persiste non modifiée par les deux interventions, elle est parfaitement corrigée par une association diurétique-bêtabloquant ; – en décembre 1994, le sujet se présente avec une tension artérielle qui n’est plus normalisée. La minima varie entre 100 et 105 mm de mercure. Le fond d’œil montre des signes importants de sclérose artérielle, des signes du croisement, sans hémorragie ni exsudât. L’échographie montre l’absence de calcul rénal, une dilatation modérée du bassinet, l’absence de résidu vésical après miction. Le diamètre vertical du rein gauche est de 110 mm. La créatinine plasmatique est à 170 μmol/L ; clairance insuline : 50 mL/min ; clairance PAH : 210 mL/min ; fraction filtrée : 0,24. Une artériographie rénale est pratiquée le 18 décembre 1994 (l’iconographie était fournie). Des clichés tardifs visualisent la voie excrétrice. Le 10 janvier 1995, le sujet revient dans le service. La pression artérielle est à 130/72, le sujet reçoit depuis décembre 1994 furosémide (Lasilix®) 80 mg/j et énalapril (Rénitec®) 10 mg/j. La créatinine plasmatique est alors à 550 μmol/L, l’acide urique à 570 μmol/L, potassium 5,4, calcium 2,47, phosphore 1,29 mmol/L.
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2) Quelles sont les causes anatomiques possibles de dégradation de la fonction rénale qui ont été recherchées en décembre 1994 par l’imagerie ? L’une de ces causes est-elle confirmée par cette imagerie ?
3) Quelles sont les causes possibles de dégradation de la fonction rénale entre décembre 1994 et janvier 1995 ?
4) Par quels moyens peut-on tenter de les mettre en évidence (en tenant compte du contexte) ?
5) En l’absence de réversibilité de l’insuffisance rénale, quelles sont les mesures générales à visée thérapeutique à entreprendre ?
• 1996, interrégion Sud, dossier 3 :
Un patient âgé de 63 ans présente depuis plusieurs mois une détérioration de l’état général avec nausées fréquentes. Il se plaint également de douleurs osseuses principalement rachidiennes. Il ne prend aucun traitement particulier. Sa tension artérielle est à 140/80 mmHg. Le patient est légèrement déshydraté. Dans ce contexte, un bilan biologique est réalisé. Numération-formule sanguine : globules rouges 2,5 millions/ mm 3, hémoglobine 8,2 g/dL, globules blancs 9 500/mm 3, plaquettes sanguines 180 000/mm 3. lonogramme sanguin : kaliémie 4,7 mEq/L, natrémie 142 mEq/L. Créatininémie 486 μmol/L, urée sanguine 23,6 mmol/L, protidémie 80 g/L, albuminémie 42 g/L, calcémie 2,52 mmol/L, phosphorémie 1,78 mmol/L. Dans les urines : protéinurie des 24 heures 1,4 g/24 h. Radiographie de thorax : normale.
1) Que penser de la calcémie ?
2) Quel diagnostic évoquez-vous ?
3) Quels sont les examens à demander pour confirmer votre diagnostic ?
4) Quels sont les différents mécanismes possibles de l’atteinte rénale ?
5) Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre dans l’immédiat ?
• 2004 : dossier 8 :
Patiente de 80 ans, apparition progressive d’œdèmes des membres inférieurs, prise de poids, pression artérielle à 100/65 mmHg ; pas de diabète, aucun médicament sauf furosémide depuis 8 jours. Échographie rénale : 2 reins de 14 cm de grand axe sans dilatation. Échographie cardiaque : discrète dilatation, fonction systolique normale. Examens biologiques : glucose = 4,4 mmol/L, Na = 129 mmol/L, K = 3,7 mmol/L, Cl = 94 mmol/L, HC0 3 = 24 mmol/L, Ca = 1,84 mmol/L, P = 1,94 mmol/L, protéines = 60 g/L, albumine = 10 g/L, urée = 34 mmol/L, créatinine = 322 μmol/L, uricémie = 840 μmol/L, bilirubine totale = 15 μmol/L, ASAT = 27 Ul/mL, ALAT = 15 Ul/mL, phosphatases alcalines = 106 Ul/mL, CPK = 24 Ul/mL, CRP = 24 mg/L, cholestérol total = 11,5 mmol/L, triglycérides = 1,43 mmol/L. Dans les urines : protéinurie à 3,5 g/24 h, hématies = 3 000/mm 3, leucocytes = 4 000/mm 3.
1) Quel est le mécanisme des œdèmes dans ce cas ?
2) Quel diagnostic syndromique les anomalies du bilan biologique vous permettent-elles d’évoquer ?
3) Comment interpréter la calcémie ?
4) lnterprétez l’électrophorèse des protéines urinaires et l’électrophorèse des protéines plasmatiques.
5) Quelle prescription médicamenteuse lui proposez-vous ?
6) Devant ces anomalies est réalisée une ponction-biopsie rénale. Quelles sont les contre-indications à rechercher et quelles complications peut-on en craindre ?
7) La biopsie rénale ne montre pas de prolifération cellulaire glomérulaire ou interstitielle, mais des dépôts intraglomérulaires et intra-artériels positifs pour le rouge Congo et la thioflavine. L’immunofluorescence met en évidence des dépôts de chaînes légères de type Lambda. Quel est le type histologique de l’atteinte rénale ?
8) Quelles sont les autres localisations possibles de cette affection ?
9) Quel traitement symptomatique proposez-vous ?
Consensus 
• Protection rénale péri-opératoire – Conférence de consensus – SFAR, 14 septembre 2004 (www.sfar.org).
• Prévention de l’insuffisance rénale induite par les produits de contraste iodés – Recommandations pour la pratique clinique – SFR, ClRTACl, 16 décembre 2004 (www.sfrnet.org).
▪ L’insuffisance rénale aiguë (IRA) se définit comme l’incapacité brutale du rein à éliminer des déchets métaboliques et à maintenir l’homéostasie hydroélectrolytique. En pratique, l’IRA est décrite comme la baisse brutale de la filtration glomérulaire.
▪ L’IRA est une pathologie fréquente (1 % des admissions hospitalières, 20 % des admissions en réanimation). Les sujets âgés y sont particulièrement susceptibles. La mortalité de l’IRA varie beaucoup selon le mécanisme à son origine.
▪ On distingue 3 mécanismes d’IRA pouvant parfois être intriqués :
– l’IRA prérénale, la plus fréquente (50 %), liée à une diminution du flux sanguin rénal sans lésion histologique ;
– l’IRA rénale (45 %), liée à une atteinte organique : tubulaire, interstitielle, glomérulaire, vasculaire, l’atteinte tubulaire étant la plus fréquente ;
– l’IRA postrénale (5 %), liée à une obstruction des voies urinaires.
▪ Toute insuffisance rénale chronique peut être aggravée par un facteur de décompensation prérénal, rénal ou postrénal.
▪ La conduite à tenir est urgente et repose sur :
– la recherche de signes de gravité (hyperkaliémie, acidose métabolique, œdème pulmonaire hydrostatique), pouvant justifier une admission en unité de soins intensifs et la réalisation d’une expuration extra-rénale (EER) immédiate ;
– la recherche d’une obstruction, justifiant une évacuation urinaire rapide ;
– la recherche d’arguments cliniques et biologiques pour une hypovolémie, justifiant une expansion volémique ;
– la recherche d’arguments cliniques, biologiques et parfois histologiques pour une néphropathie, pour laquelle la mise en route d’un traitement spécifique en urgence diminue le risque d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique.
▪ Ces urgences étant éliminées, un interrogatoire minutieux doit rechercher l’exposition à un traitement néphrotoxique, cause majeure d’IRA.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) dépend :
▪ de la différence de pression efficace entre le capillaire et la chambre urinaire du glomérule ;
▪ du coefficient de filtration glomérulaire (Kf), qui intègre la perméabilité et la surface de la membrane glomérulaire.
La relation entre ces paramètres est exprimée par :
▪ DFG = Kf [(Pcap – Pu) – (πcap)] ;
▪ où : Pcap = pression capillaire glomérulaire, Pu = pression de la chambre urinaire de Bowman, πcap = pression oncotique capillaire glomérulaire.
Le capillaire glomérulaire est très particulier : situé entre 2 artérioles, la pression (Pcap) qui y règne dépend du débit sanguin rénal et de la différence de pression entre l’artériole afférente et l’artériole efférente.
On distingue ainsi trois grands types d’IRA : prérénale, rénale et postrénale.
A. IRA fonctionnelle ou prérénale
– une diminution de la Pcap par diminution du débit sanguin rénal et/ou augmentation des résistances artériolaires afférentes et/ou diminution des résistances artériolaires efférentes ;
– une augmentation de la πcap.
▪ L’hypoperfusion capillaire glomérulaire qui en résulte active la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire (cellules myoépithéliales de l’artériole afférente). L’angiotensinogène (d’origine hépatique) est transformé en angiotensine I par la rénine. L’angiotensine I est convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine. L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale.
▪ Parallèlement, l’hypotension artérielle et/ou l’hypovolémie, souvent présentes dans ces situations, activent la libération d’hormone antidiurétique (ADH) par la posthypophyse.
▪ L’urine est donc peu abondante, pauvre en sodium, riche en potassium et acide, très concentrée en osmoles. La réabsorption d’eau par le tubule collecteur s’accompagne d’une réabsorption passive d’urée, expliquant l’augmentation plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinininémie.
B. IRA obstructive ou postrénale
▪ La diminution du DFG est liée à une augmentation de la Pu.
▪ L’IRA apparaît pour un obstacle bilatéral ou unilatéral sur rein unique.
▪ L’obstacle entraîne une anurie.
▪ Une diurèse peut cependant persister du fait d’un obstacle incomplet ou plus rarement d’un diabète insipide néphrogénique en cas d’obstacle incomplet chronique à l’origine d’une atteinte tubulaire distale.
C. IRA parenchymateuse ou intrarénale
Elle est liée à des lésions anatomiques des différentes structures du rein :
▪ nécrose tubulaire aiguë (NTA) : la réduction du DFG s’explique par diminution de la Pcap (vasoconstriction des artérioles afférentes) et par une augmentation de la Pu (accumulation intratubulaire de débris cellulaires). La réduction du DFG est souvent majeure, responsable d’une anurie ;
▪ néphropathie interstitielle aiguë : la réduction du DFG est liée à un œdème interstitiel responsable d’une augmentation de la Pu, le rein étant situé dans un espace clos limité par une capsule ;
▪ néphropathie glomérulaire aiguë : la réduction du DFG est liée à la réduction de Kf (essentiellement par réduction de la surface de filtration) ;
▪ néphropathie vasculaire aiguë : la réduction du DFG est liée à une diminution de la Pcap par réduction du débit sanguin rénal.
II. CAUSES
A. Causes de l’IRA prérénale ITEM 200
▪ Hypovolémie vraie : hémorragie, pertes hydrosodées digestives, rénales, cutanées, 3 e secteur, hypoalbuminémie.
▪ Hypovolémie relative (vasoplégie) : choc septique, choc anaphylactique, traitements antihypertenseurs, traitements anesthésiques.
▪ Diminution du débit cardiaque : insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, choc hypovolémique.
▪ Vasoconstriction des artérioles afférentes : anti-inflammatoires non stéroïdiens (inhibant la production rénale des prostaglandines vasodilatatrices), ciclosporine, tacrolimus, produits de contraste iodés, amphotéricine B, syndrome hépatorénal.
Syndrome hépatorénal (SHR)
▪ IRA fonctionnelle compliquant une cirrhose avec insuffisance hépatocellulaire et hypertension portale, en l’absence d’état de choc, de pertes digestives ou rénales, de traitement néphrotoxique, et ne s’améliorant pas après expansion volémique.
▪ Le mécanisme est une vasodilatation splanchnique induite par l’hypertension portale, responsable d’une réponse neuro-hormonale vasoconstrictrice s’exprimant au niveau rénal.
▪ On distingue 2 types de SHR : le SHR de type 1, défini par une IRA sévère et rapidement évolutive (< 15 jours) et dont la médiane de survie spontanée est de 15 jours, et le SHR de type 2, caractérisé par une IRA moins sévère et d’évolution plus lente, dont la médiane de survie spontanée est de 6 mois.
▪ Le seul traitement est la transplantation hépatique ; les autres thérapeutiques (épuration extra-rénale, techniques de shunt portosystémiques pour réduire l’hypertension portale, traitement vasoconstricteur splanchnique par analogues de la vasopressine associé à une expansion volémique par albumine) sont des traitements d’attente.
▪ Vasodilatation des artérioles efférentes : inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine par inhibition de la production d’aldostérone vasoconstrictrice ; une IRA se produit en cas de sténose bilatérale des artères rénales, de sténose unilatérale sur rein unique, de déshydratation préalable, d’utilisation concomitante d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
▪ Augmentation de la pression oncotique capillaire : situation rare rencontrée lors de l’administration de molécules osmotiquement actives (mannitol, macromolécules), et au cours du syndrome d’hyperviscosité du myélome.
Les patients âgés sont particulièrement susceptibles à l’IRA fonctionnelle du fait d’une prédisposition à l’hypovolémie (diminution de la sensation de soif, diminution de l’accès à l’eau, traitement diurétique, régime sans sel) et de la fréquence élevée de l’athéromatose de l’artère rénale. L’utilisation de médicaments modifiant l’hémodynamique rénale doit être prudente chez eux.
Lorsqu’elle n’est pas prise en charge, l’IRA fonctionnelle évolue en IRA organique par nécrose tubulaire aiguë ischémique. 
B. Causes de l’IRA postrénale ITEM 216
▪ une lithiase ;
▪ un caillotage lors d’une hématurie ;
▪ une tumeur : hypertrophie bénigne et cancer prostatique, cancer des voies urinaires, cancer colique, cancer génital chez la femme, adénopathies rétropéritonéales compressives ;
▪ une fibrose rétropéritonéale, idiopathique ou secondaire : médicaments (dérivés de l’ergot de seigle, bêtabloquant), néoplasie (carcinome colique, rectal, gastrique, mammaire, prostatique, tumeur carcinoïde du grêle), inflammation (anévrisme inflammatoire de l’aorte abdominale, colopathie inflammatoire), traumatisme rétropéritonéal, radiothérapie, infection (tuberculose, actinomycose, histoplasmose), maladie systémique (maladie de Wegener, polyarthrite rhumatoïde) ;
▪ une nécrose papillaire : pyélonéphrite chez un diabétique, drépanocytose ;
▪ une bilharziose ou une tuberculose des voies urinaires.
C. Causes de l’IRA intrarénale
1. Nécrose tubulaire aiguë
Elle est le plus souvent ischémique mais peut être toxique :
▪ ischémie : secondaire à une IRA fonctionnelle prolongée. Le flux sanguin rénal représente 25 % du débit cardiaque et est principalement dirigé vers le cortex afin de préserver la filtration glomérulaire. Une baisse du flux sanguin rénal expose fortement la médullaire rénale à l’hypoxie ;
▪ précipitation tubulaire de cristaux insolubles :
– médicaments : produits de contraste, méthotrexate, aciclovir, sulfamides, indinavir, triamtérène ;
– acide urique : syndrome de lyse tumorale ;
– oxalate de calcium : intoxication à l’éthylène glycol ;
▪ précipitation tubulaire de chaînes légères d’immunoglobulines : myélome ;
Insuffisance rénale au cours du myélome*
▪ Prérénale, par déshydratation fréquente au cours du myélome : vomissements lors d’une hypercalcémie, tubulopathie avec perte de sel (dont le syndrome de Toni-Debré-Fanconi), insuffisance surrénalienne par infiltration amyloïde des surrénales, syndrome d’hyperviscosité responsable d’une augmentation significative de la pression oncotique. 
▪ Rénale, essentiellement par : précipitation intratubulaire de cylindres myélomateux, composés de chaînes légères d’immunoglobulines (kappa ou lambda) et de la protéine tubulaire de Tamm-Horsfall, les conditions favorisantes étant l’hypovolémie, un pH urinaire acide, une hypercalciurie, l’injection de produits de contraste iodés ; plus rarement par : dépôt sur les membranes basales glomérulaires et tubulaires de chaînes légères et/ou de chaînes lourdes (maladie de Randall), amylose AL caractérisée par le dépôt glomérulaire extracellulaire d’agrégats de protéines insolubles organisés en feuillets δ-plissés, cryoglobulinémie de type II responsable d’une glomérulonéphrite membranoproliférative, syndrome de lyse tumorale.
▪ Postrénale : rares lithiases calciques.
La dysfonction rénale n’altère pas la survie au cours du myélome.
▪ précipitation tubulaire de pigments :
– rhabdomyolyse : précipitation de myoglobine ;
– hémolyse intravasculaire : précipitation d’hémoglobine ;
▪ médicaments néphrotoxiques par lésions tubulaires directes : aminosides, produits de contraste, amphotéricine B, méthotrexate, cisplatine, foscarnet, pentamidine, métaux lourds, immunoglobulines intraveineuses, inhibiteurs de la protéase du VIH ;
▪ coagulation intravasculaire disséminée.
L’évolution habituelle de l’IRA par nécrose tubulaire, lorsque la cause a été traitée, est celle d’une reprise progressive de la fonction rénale après un délai de 1 à 3 semaines nécessaire à la restitution ad integrum de l’épithélium tubulaire. La créatininémie diminue alors progressivement pour revenir à sa valeur normale en 4 à 6 semaines. La phase de reprise de diurèse est souvent polyurique.
2. Néphropathie interstitielle aiguë
▪ Immunoallergique : pénicilline, céphalosporine, allopurinol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, sulfamides, diurétiques, rifampicine, ciprofloxacine, cimétidine, tétracycline, phénytoïne.
▪ Infectieuse : pyélonéphrite bilatérale ou unilatérale sur rein unique, septicémie avec greffe rénale, leptospirose, légionellose, infection à mycoplasme, brucellose, fièvre hémorragique (virus Hantaan), CMV, EBV.
▪ Infiltrative : hémopathie, maladie de système.
3. Néphropathie glomérulaire aiguë ITEM 264
Les étiologies sont nombreuses. L’IRA au cours des glomérulopathies est surtout le fait des proliférations endocapillaires ou des dépôts endomembraneux (responsables d’un syndrome néphritique) et des proliférations extracapillaires (responsables d’un syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive). Les autres atteintes glomérulaires (à l’origine d’un syndrome néphrotique) sont plus rarement associées à une IRA (le syndrome néphrotique est alors dit impur).
a) Syndrome néphrotique impur
Il associe un syndrome néphrotique (protéinurie > 3 g/24 h, hypoalbuminémie < 30 g/L, hypoprotidémie < 60 g/L) et un élément clinique définissant le caractère impur et pouvant être une IRA (mais aussi une HTA, une hématurie). Il est lié à des glomérulonéphrites non prolifératives :
▪ hyalinose segmentaire et focale (HSF), le plus souvent primitive, rarement secondaire : VIH, héroïnomanie ;
▪ glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM), le plus souvent primitive, parfois secondaire : néoplasie (poumon, côlon, sein, lymphome), infection (HBV, syphilis, filhariose, bilharzioze), inflammation (lupus), toxique (sels d’or, D-pénicillamine, captopril, lithium) ;
▪ amylose rénale immunoglobulinique AL ou AA des maladies inflammatoires ou infectieuses* 
▪ néphropathie diabétique ;
▪ maladie de Berger (dépots mésengiaux d’IgA).
b) Syndrome néphritique
Il est caractérisé par un début brutal, une IRA, une hypertension artérielle, des œdèmes périphériques, parfois un œdème pulmonaire hydrostatique et un œdème cérébral, et une protéinurie parfois néphrotique. Il est lié à des glomérulonéphrites avec prolifération endocapillaire :
▪ glomérulonéphrite membranoproliférative primitive ou secondaire à une infection (HCV, endocardite bactérienne), une maladie systémique (lupus), une hémopathie (lymphome, leucémie lymphoïde chronique) ;
▪ glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse, le plus souvent post-infection ORL à streptocoque β-hémolytique ;
▪ lupus érythémateux systémique et autres connectivites ;
▪ cryoglobulinémie mixte essentielle.
c) Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressif
Il associe une hématurie macroscopique, l’absence habituelle d’hypertension artérielle, une insuffisance rénale d’aggravation rapide. C’est une urgence médicale, une indication impérative à la ponction-biopsie rénale (PBR), à la recherche d’une prolifération extracapillaire réalisant des croissants cellulaires. L’analyse en immunofluorescence oriente le diagnostic et permet de diagnostiquer :
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