25: Manifestations ophtalmiques inflammatoires et infectieuses de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine

Chapitre 25 Manifestations ophtalmiques inflammatoires et infectieuses de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine



L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) demeure un problème majeur. En 2007, le nombre d’individus infectés par le VIH était d’environ 33,2 millions, dont 2,5 millions d’enfants âgés de moins de quinze ans [1]. Le nombre total de cas incidents d’infection par le VIH pour 2007 était de 2,5 millions [1]. Malgré l’avènement des thérapies antirétrovirales hautement actives (Highly Active Anti-Retroviral Therapies, HAART) et la réduction parfois substantielle de l’incidence de certaines affections opportunistes — comme la rétinite à cytomégalovirus — qui en résulte, les manifestations ophtalmiques de l’infection par le VIH restent au premier plan dans beaucoup de régions du monde, dont l’accès aux HAART est limité, comme en Afrique subsaharienne où vivent environ deux tiers (22,5 millions) des individus infectés par le VIH [1]. D’autres régions du monde à très forte population, en tête desquelles l’Inde et l’Asie du Sud-Est, ont également un nombre absolu d’individus infectés par le VIH élevé, avec toutefois une prévalence chez l’adulte nettement inférieure à celle de l’Europe et de l’Amérique du Nord [1]. Sur le plan global, le VIH est transmis par voie hétérosexuelle dans la majorité des cas.


L’infection par le VIH est subdivisée en quatre stades dans la classification du Centers for Disease Control and Prevention (CDC) et dans celle de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) [2] ; chaque stade est défini par un taux donné de lymphocytes T CD4+. Dans les deux classifications, le stade ultime de l’infection par le VIH correspond au sida et est défini par un taux de lymphocytes T CD4+ inférieur à 200 cellules/mm3 ou inférieur à 15 %, associé à une affection opportuniste définissant un sida [2].


Les manifestations ophtalmiques du sida se retrouvent dans toutes les composantes du globe oculaire et de ses annexes, avec des répercussions variables sur les voies visuelles (tableau 25-I). Les différentes formes d’atteinte sont abordées ci-après par segment, en regroupant ensuite les diverses affections en fonction de l’étiologie, avec une attention particulière sur les manifestations ophtalmiques inflammatoires ou infectieuses de l’infection par le VIH (tableau 25-II). Les atteintes ophtalmiques tumorales ou vasculaires ne sont pas traitées dans cet ouvrage, en dépit du fait que des agents infectieux viraux sont clairement impliqués dans la pathogenèse de certaines néoplasies opportunistes rencontrées dans le cadre de l’infection par le VIH.


Tableau 25-I Manifestations ophtalmiques de l’infection par le VIH, par site anatomique.







I. Paupières et annexes oculaires










II. Conjonctive










III. Sclère, épisclère







IV. Cornée









V. Uvée antérieure










VI. Rétine










VII. Choroïde








VIII. Nerf optique et atteintes neuro-ophtalmologiques









IX. Endophtalmie/Panophtalmie


Tableau 25-II Manifestations ophtalmiques de l’infection par le VIH.







I. Segment antérieur et annexes oculaires










II. Segment postérieur










III. Atteintes neuro-ophtalmologiques secondaires à une pathologie intracrânienne ou orbitaire
 

* Sujets traités dans ce chapitre.


Sujet traité dans le chapitre 45 « Uvéites médicamenteuses ».




Segment antérieur et annexes oculaires



PATHOLOGIE INFECTIEUSE



INFECTIONS VIRALES



Virus varicella-zoster (VZV)

L’incidence de zona ophtalmique — ou zona du VI, en correspondance avec le dermatome atteint — est plus élevée chez les individus infectés par le VIH que chez les individus immunocompétents du même âge. Dans une étude rétrospective, le risque relatif incident de développer un zona du V1 était de 6,6 chez l’individu VIH-positif comparé à un individu VIH-négatif [3]. Parfois, le zona du V1 peut être la manifestation inaugurale d’un sida [46]. À l’ère des HAART, sa prévalence est faible, puisqu’on le retrouve chez 0,1 % des sujets atteints de sida [7].


Chez l’individu atteint de sida ou immunosupprimé pour d’autres raisons, le zona du V1 se présente généralement sous forme d’un rash sévère [4,5] et prolongé, pouvant être à l’origine d’une virémie. Rarement, le rash est absent (herpes zoster sine herpete) [8]. Outre l’éruption vésiculaire du dermatome correspondant, qui peut être accompagnée d’un rash dans des dermatomes avoisinants ou distants [8], le zona du V1 du sujet VIH-positif peut se compliquer d’une conjonctivite [8], d’une sclérite [8], d’une kératite [5,8] ou d’une uvéite antérieure [5,8] ou précéder la survenue d’atteintes beaucoup plus sévères du segment postérieur de type syndrome de nécrose rétinienne aiguë (ARN) [912] ou syndrome de nécrose rétinienne externe progressive (PORN) [13,14]. La kératite peut être épithéliale [5,8], stromale [5,8] ou endothéliale [5], associée ou non à une uvéite antérieure [5,8] parfois hypertensive [8]. La kératite épithéliale peut avoir l’aspect d’une kératite ponctuée épithéliale [5], de pseudodendrites [5], d’une kératite ulcérante périphérique [15], d’une kératite neurotrophique [8], d’un ulcère cornéen serpigineux [5] ou d’une atteinte infectieuse chronique [8,16,17] caractérisée par des lésions épithéliales pseudodendritiques opaques, épaissies, légèrement surélevées, d’aspect dentelé, à mi-chemin entre les dendrites classiques de la kératite à virus Herpes simplex (HSV) et les dendrites plus grossières de la kératite épithéliale à VZV ; ces lésions sont souvent localisées en périphérie cornéenne [17], s’imprègnent inconstamment avec la fluorescéine et le rose Bengale [8,17], peuvent s’étendre au limbe et à la conjonctive bulbaire [8,17], et peuvent être associées à une douleur oculaire très marquée [8]. Des névralgies post-zostériennes peuvent se manifester ultérieurement [5,8].


Le traitement initial doit être plus agressif que chez l’individu immunocompétent, à savoir : acyclovir intraveineux 10 mg/kg trois fois par jour en guise d’induction pendant cinq à sept jours, relayé ensuite par un traitement oral d’acyclovir 800 mg cinq fois par jour ou de valaciclovir 1 g trois fois par jour, avec suivi ophtalmologique rigoureux, comprenant des examens itératifs du fond d’œil de manière à dépister précocement la survenue éventuelle d’une rétinopathie nécrosante (ARN ou PORN) qui modifierait radicalement l’attitude thérapeutique ainsi que la durée du traitement (cf. infra, « Segment postérieur »). En fonction de l’atteinte concomitante du segment antérieur, le schéma thérapeutique peut être complété par des agents antiviraux et corticostéroïdes topiques.



Virus herpes simplex (HSV)

L’épidémiologie de l’atteinte cornéenne par HSV-1 — et, plus rarement, par HSV-2 — diffère peu entre l’individu VIH-positif et l’individu VIH-négatif [18]. Cliniquement, l’atteinte épithéliale est nettement plus fréquente que l’atteinte stromale chez l’individu atteint de sida [19], peut-être en raison du fait que les mécanismes impliqués dans la pathogenèse de la kératite stromale à HSV sont principalement liés à des lymphocytes T et qu’ils sont en conséquence moins susceptibles d’être mis en jeu chez l’individu atteint de sida. Le corollaire de cette hypothèse est que le risque de kératite stromale pourrait être accru chez l’individu VIH-positif dont l’immunité cellulaire se reconstitue sous l’effet des traitements antirétroviraux [19], dans le cadre d’un syndrome de reconstitution immune. Young et al. ont démontré que les manifestations cliniques et l’évolution sous traitement de la kératite à HSV chez l’individu VIH-positif et VIH-négatif sont similaires [19] ; ces auteurs ont en revanche constaté que le taux de récidive était approximativement 2,5 fois plus élevé chez les individus VIH-positifs [19]. Chez le sujet VIH-positif, le traitement de la kératite à HSV est le même que pour l’individu immunocompétent et repose d’abord sur l’administration topique d’un agent antiherpétique, tel que l’acyclovir — disponible en pommade ophtalmique en Europe mais pas en Amérique du Nord — cinq fois par jour ou la trifluridine 1 % une fois toutes les deux heures. Une alternative peut être l’administration orale d’acyclovir 400 mg ou 800 mg cinq fois par jour si un traitement topique est contre-indiqué ou non disponible, en gardant à l’esprit les effets secondaires potentiels de l’acyclovir en administration systémique. Le bénéfice potentiel d’une prophylaxie d’acyclovir au long cours [19] peut être anticipé et sans doute extrapolé aux sujets VIH-positifs dans la mesure où le taux de récidive de kératite herpétique est plus élevé dans cette population spécifique [18].




VIH

Le VIH a été isolé à partir de la conjonctive [21,22], de la cornée [23,24] et de l’iris [22], ainsi qu’à partir des larmes [21,25,26]. Ces observations ont un impact direct sur les mesures d’hygiène et de prévention aussi bien dans la pratique ophtalmologique courante (disinfection des prismes d’aplanation pour la tonométrie, précautions lors de l’adaptation de lentilles de contact) [27] que pour le dépistage systématique de l’infection par le VIH chez tout individu dont les cornées sont susceptibles d’être utilisées pour kératoplastie transfixiante. En ce qui concerne la tonométrie, le risque théorique de transmission du VIH par les larmes peut être éliminé par utilisation de prismes de tonométrie à usage unique. Le VIH semble également pouvoir induire directement une uvéite antérieure en l’absence d’autres micro-organismes pathogènes identifiables ou de traitements connus pour potentiellement induire une uvéite (rifabutine, cidofovir) [2830].



Molluscum contagiosum

L’agent étiologique est un orthopoxvirus à ADN double brin de la famille des Poxviridae qui se transmet chez les enfants par contact direct et, chez l’adulte, par contact direct avec un enfant infecté ou par voie sexuelle. Le molluscum est observé essentiellement chez l’enfant et le jeune adulte, avec une incidence maximale chez les enfants d’âge préscolaire (un an à quatre ans) [31]. L’incidence exacte du molluscum contagiosum chez les sujets VIH-positifs n’est pas connue ; toutefois, 5 % à 18 % des sujets VIH-positifs non traités développent des lésions de molluscum au cours de l’évolution de l’infection par le VIH. À l’ère des HAART, le molluscum est peu fréquent, avec une prévalence rapportée de 0,6 % dans une étude de cohorte de mille six cent trente-deux patients atteints de sida, dont 80 % étaient traités par une HAART au moment de leur inclusion dans l’étude [7]. On estime toutefois que le molluscum contagiosum est plus fréquent chez les individus atteints de sida, principalement en raison du déficit important en lymphocytes T présent dans cette population [32]. Chez l’individu VIH-positif, le molluscum tend à survenir tardivement dans le cours de l’infection par le VIH mais peut être la manifestation initiale d’un sida [33] ; la présentation clinique est caractérisée par des lésions souvent de plus grande taille [33], plus nombreuses [34,35], à croissance plus rapide, occasionnellement bilatérales [34] et qui tendent à confluer [34,36]. La localisation ophtalmologique la plus fréquente est la peau des paupières [33,36] ; plus rarement, des lésions conjonctivales peuvent être observées, le plus souvent à proximité du limbe [34,35,37,38]. Une conjonctivite folliculaire chronique accompagnée de kératopathie ponctuée épithéliale [36] peut être observée, résultant de la présence de lésions passées inaperçues, classiquement cachées par les cils au niveau du bord libre des paupières, et qui libèrent des particules virales sur la surface oculaire, entraînant alors une réaction inflammatoire. Toutefois, chez l’individu VIH-positif, l’inflammation de surface oculaire n’est pas la règle, probablement en raison de l’incapacité relative du système immunitaire à générer une réponse inflammatoire [32].


Chez l’individu VIH-positif, les lésions se montrent souvent réfractaires aux différentes modalités thérapeutiques et tendent à récidiver en six à sept semaines, ce qui correspond à la période d’incubation [36]. L’initiation d’une HAART peut s’accompagner d’une résolution complète des lésions de molluscum contagiosum sans traitement [37,39], mais peut également induire un syndrome de reconstitution immune caractérisé localement par une importante inflammation conjonctivale jusqu’à ce que les lésions régressent [37]. Si les lésions sont traitées parallèlement à l’initiation de la HAART, il est vraisemblable qu’aucune inflammation de surface ne sera observée [32].



INFECTIONS BACTÉRIENNES



Kératite bactérienne

La flore oculaire bactérienne de surface n’est pas substantiellement différente, que ce soit qualitativement ou quantitativement, entre les individus VIH-négatifs et les sujets atteints de sida [40,41]. Le degré d’immunosuppression n’influence pas non plus la flore oculaire bactérienne de surface [40]. L’utilisation prolongée d’antibiotiques par voie systémique a un effet controversé sur la flore oculaire bactérienne de surface [4042].


Les sujets VIH-positifs peuvent développer une kératite bactérienne sans présenter les facteurs de risque habituellement rencontrés dans la population générale — principalement, le port de lentilles de contact souples peu perméables aux gaz. Dans certaines situations, d’autres affections de la surface oculaire peuvent être retrouvées, telles qu’une sécheresse oculaire, une kératopathie virale (herpétique ou zostérienne, par exemple) ou toute pathologie affectant les paupières de manière à créer une irritation mécanique chronique de la cornée (molluscum contagiosum, tumeurs). L’usage de drogues peut également représenter un facteur de risque pour une kératite bactérienne, que ce soit par voie intraveineuse [43,44] ou par inhalation [4547] ; les mécanismes postulés pour expliquer l’association entre inhalation de certaines substances et atteinte cornéenne sont multiples [45]. Les lésions de la surface cornéenne sont ensuite susceptibles de se surinfecter. Les agents pathogènes les plus fréquemment retrouvés sont Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, streptocoques α-hémolytiques et β-hémolytiques, Pseudomonas aeruginosa et Capnocytophaga spp.



Neisseria gonorrhoeae (gonocoque)

La manifestation la plus fréquente de l’infection oculaire par le gonocoque est une conjonctivite purulente aiguë ou suraiguë, unilatérale ou bilatérale, associée à la formation de membranes ou de pseudomembranes à la surface de la conjonctive tarsale. Le gonocoque a le potentiel de pénétrer à travers un épithélium cornéen intact, pouvant mener à une ulcération, puis une fonte cornéenne [48], le stade ultime étant celui d’une perforation cornéenne. Chez le sujet infecté par le VIH, il est possible que la présentation clinique soit plus sévère encore en raison de l’immunosuppression. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du gonocoque sur un frottis conjonctival ou cornéen, par examen direct montrant des diplocoques intracellulaires à gram négatif ou par culture. Le traitement, systémique, est une urgence thérapeutique. Le premier choix est la ceftriaxone intraveineuse ou intramusculaire 1 g en dose unique, suffisante pour éliminer le gonocoque ; une antibiothérapie topique complémentaire n’est pas nécessaire. Le patient doit être hospitalisé.





Mycobacterium tuberculosis

Une multitude de manifestations ophtalmiques de la tuberculose a été rapportée chez le sujet immunocompétent et est susceptible de se retrouver chez l’individu infecté par le VIH [32,53,54]. Sur le plan clinique, la tuberculose oculaire se manifeste le plus souvent au niveau du segment postérieur, avec une atteinte préférentielle de la choroïde [53]. La tuberculose oculaire du sujet VIH-positif est traitée dans le paragraphe consacré aux infections bactériennes du segment postérieur (cf. infra). Il faut relever qu’une atteinte isolée du segment antérieur peut exceptionnellement être la seule manifestation d’une tuberculose oculaire chez le sujet infecté par le VIH [55].



INFECTIONS FONGIQUES



Kératite fongique

Chez le sujet infecté par le VIH, une kératite fongique peut être observée sans qu’aucun des facteurs de risque habituels — atteinte de la surface oculaire, traumatisme oculaire généralement avec matériel organique de type végétal, port de lentilles de contact, atopie, usage prolongé d’antibiotiques ou de corticoïdes topiques — ne soit retrouvé [43,44,5658]. Une étude rétrospective récente a identifié la séropositivité au VIH comme étant le facteur de risque le plus fréquemment associé au développement d’une kératite fongique [59]. Les champignons le plus communément identifiés sont la levure Candida albicans et le champignon filamenteux Fusarium solani. D’autres champignons sont connus pour être des pathogènes cornéens, dont Aspergillus sp. et Cryptococcus sp.


Le tableau clinique décrit chez le sujet VIH-positif est similaire à celui rencontré chez l’individu immunocompétent [59]. Des présentations bilatérales simultanées [59] ou séquentielles [56] ont été décrites chez le sujet infecté par le VIH.


Le diagnostic se pose à partir de frottis, éventuellement de biopsies cornéennes, sur lesquels un examen direct avec coloration de Gram, Giemsa ou calcofluor peut être effectué. La culture se fait en général sur milieu de Sabouraud. Le traitement repose sur l’administration topique d’amphotéricine B 0,1 %, particulièrement pour les infections à Candida, et de natamycine 5 % pour les autres catégories de champignons ; l’adjonction d’un antifongique de la classe des imidazolés (fluconazole, kétoconazole) par voie orale se fera en fonction de la présentation clinique de départ, de l’évolution clinique, du risque de perforation et de l’éventualité d’une kératoplastie transfixiante.



Histoplasma capsulatum

Il s’agit d’un champignon dimorphique non encapsulé qui entraîne principalement une choroïdite multifocale chez le sujet immunocompétent. Les cas décrits d’histoplasmose oculaire chez le sujet VIH-positif ou atteint de sida sont rares et s’inscrivent dans le cadre d’une histoplasmose disséminée [6064] ; les tissus oculaires impliqués comprennent le segment antérieur et, notamment, les structures de l’angle iridocornéen, la choroïde, incluant la choriocapillaire, la rétine, ainsi que le nerf optique et sa gaine. Un cas d’endophtalmie à Histoplasma capsulatum var. capsulatum a été décrit chez un individu atteint de sida [64].





INFECTIONS PARASITAIRES



Toxoplasma gondii

Chez le sujet infecté par le VIH, la toxoplasmose oculaire peut exceptionnellement se manifester par une uvéite antérieure isolée [65]. Des nodules iriens peuvent être présents [66]. Les autres aspects de la toxoplasmose oculaire du sujet VIH-positif sont abordés plus en détail dans la section consacrée aux atteintes du segment postérieur (cf. infra).



Microsporidiose

Les microsporidies sont des protozoaires obligatoirement intracellulaires, ubiquitaires, formant des spores, appartenant à l’embranchement Microspora. Cet embranchement comprend plus de cent quarante genres et plus de mille espèces répertoriés à ce jour, mais seuls huit genres et au moins douze espèces sont réputés pathogènes pour l’homme : Encephalitozoon, Enterocytozoon, Nosema, Pleistophora, Vittaforma, Brachiola et Trachipleistophora ; en outre, certaines microsporidies non classifiées, groupées sous l’appellation Microsporidium, sont également des pathogènes humains. Les microsporidies sont à l’origine d’infections opportunistes pouvant toucher tous les organes et tissus, dont le tractus gastro-intestinal, les poumons, les sinus, les muscles et les reins, principalement chez le sujet VIH-positif. Seuls trois genres (Encephalitozoon, Vittaforma et Trachipleistophora) et deux microsporidies membres de Microsporidium ont été identifiés comme pathogènes oculaires chez l’homme.


Du point de vue ophtalmologique, la microsporidiose se manifeste sous deux formes distinctes :




La prévalence de microsporidiose oculaire, sans distinction de statut immunitaire, a été évaluée à 0,5 % sur la base d’une étude rétrospective [67].


Chez le sujet infecté par le VIH, la microsporidiose oculaire se développe lorsque le taux de lymphocytes T CD4+ circulants est très abaissé, en général inférieur à 50 cellules/mm3. L’atteinte cornéenne est caractérisée par une kératopathie épithéliale ponctuée unilatérale ou bilatérale, avec infiltrats blanchâtres grossiers intraépithéliaux, irrégulièrement fluopositifs, occasionnellement associée à une atteinte stromale sous-jacente. Une hyperémie conjonctivale, parfois associée à la présence de papilles et/ou de follicules sur les conjonctives tarsales, ainsi qu’une discrète réaction inflammatoire en chambre antérieure, avec ou sans précipités endothéliaux, peuvent également être présentes. Les symptômes le plus fréquemment rapportés sont une sensation de corps étranger, une photophobie et une baisse d’acuité visuelle. Le diagnostic différentiel clinique inclut la kératoconjonctivite sèche, toute kératoconjonctivite infectieuse (à adénovirus, à Chlamydia, bactérienne, à Acanthamoeba), la kératite à HSV et la kératite ponctuée superficielle de Thygeson.


Le diagnostic définitif repose sur l’identification de spores dans la conjonctive ou la cornée, obtenues par frottis ou biopsie. La microscopie électronique peut également être utile et est largement utilisée, quoique son coût reste relativement élevé. Shah et al. ont pu démontrer la présence de multiples petites opacités intraépithéliales suggestives de spores par microscopie confocale in vivo[68]. Enfin, la PCR s’avère un outil très utile : une étude a démontré que la PCR utilisant des amorces pan-microsporidiennes a une sensibilité d’au moins 83 % et une spécificité de 98 %, ce qui en fait une méthode diagnostique additionnelle à considérer, moins chère que la microscopie électronique [67].


Le traitement idéal de la microsporidiose oculaire n’a pas été déterminé. Chez l’individu infecté par le VIH, il comprend généralement une association d’agents topiques et d’agents systémiques. Les agents topiques utilisés comprennent l’iséthionate de propamidine 0,1 %, la fumagilline et le clotrimazole 1 %. L’agent systémique le plus employé est l’albendazole (200 mg deux fois par jour) ; certains cliniciens ont utilisé l’itraconazole (200 mg par jour) ou le clotrimazole (100 mg deux fois par jour). La combinaison d’agents la plus fréquemment utilisée est l’albendazole et la fumagilline. La durée du traitement est essentiellement dictée par l’évolution clinique et la reconstitution immune sous HAART. À cet égard, l’initiation d’une HAART peut promouvoir la survenue d’une microsporidiose oculaire par un phénomène apparenté à un syndrome de reconstitution immune [69] ou peut, au contraire, contribuer à la résolution d’une microsporidiose oculaire sans que celle-ci ne soit spécifiquement traitée [70].



SYNDROMES MASCARADES : LYMPHOME MALIN NON HODGKINIEN


Le lymphome malin non hodgkinien primaire du système nerveux central survenant dans le cadre de l’infection par le VIH est clairement associé au virus Epstein-Barr (EBV) [71,72] et est le plus souvent un lymphome à grandes cellules B, plus rarement un lymphome de Burkitt. Le lymphome oculaire est très rare chez le sujet infecté par le VIH. Une étude américaine portant sur mille cent soixante-trois sujets infectés par le VIH n’a retrouvé aucun cas de lymphome oculaire [14]. Chez l’individu infecté par le VIH, le risque de lymphome primaire oculaire est d’autant plus important que le nombre de lymphocytes T CD4+ est plus bas, en général à moins de 50 cellules/mm332,73].


L’introduction des HAART a eu pour conséquence une diminution substantielle de l’incidence de lymphome malin non hodgkinien systémique et a permis une survie prolongée des patients atteints de lymphome malin non hodgkinien primaire du système nerveux central. Le lymphome malin non hodgkinien primaire oculaire du sujet infecté par le VIH peut être associé à un lymphome malin non hodgkinien primaire du système nerveux central (avec atteinte rétinienne au premier plan), à un lymphome malin non hodgkinien systémique (où l’atteinte choroïdienne prédomine en raison de la dissémination hématogène) ou peut être isolé [74]. Contrairement au lymphome malin non hodgkinien oculaire du sujet VIH-négatif qui survient principalement chez le sujet âgé, le lymphome malin non hodgkinien associé au sida doit être évoqué chez des individus de tout âge et survient en moyenne à un âge plus précoce. Il peut se présenter sous forme d’une vitrite uni- ou bilatérale d’intensité variable, associée ou non à la présence d’une rétinite nécrosante, d’infiltrats sous-rétiniens ou choroïdiens [7476], d’une vasculite rétinienne [77] ou d’une inflammation en chambre antérieure. L’inflammation répond en général mal au traitement corticostéroïde systémique et péri-oculaire [74]. Les atteintes du segment antérieur sont souvent associées à celles — plus marquées — du segment postérieur [74] mais peuvent occasionnellement être observées isolément chez le sujet infecté par le VIH [78]. Le diagnostic définitif repose sur la biopsie, en principe par vitrectomie. Un bilan systémique complet, incluant une imagerie par résonance magnétique cérébrale ainsi qu’une ponction lombaire à la recherche d’un lymphome malin non hodgkinien du système nerveux central, doit être entrepris pour exclure d’autres sites d’atteinte lymphomateuse. Le traitement consiste en une radiothérapie ou une chimiothérapie [79]. Le pronostic après traitement d’un lymphome malin non hodgkinien oculaire primaire n’est pas connu ; mais on sait, en revanche, que la survie après traitement d’un lymphome malin non hodgkinien primaire du système nerveux central est significativement plus longue chez les sujets atteints de sida traités par HAART [80].



PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE OU IMMUNE DE LA SURFACE OCULAIRE



BLÉPHARITE ET KÉRATOCONJONCTIVITE SÉCHE


Une étude cas-contrôles menée chez des sujets immunodéficients et immunocompétents avant la pandémie de sida avait démontré que la flore bactérienne des paupières et de la conjonctive n’était pas différente entre les deux groupes [81]. En revanche, les auteurs avaient démontré que les patients immunodéficients avaient une incidence plus élevée d’infection palpébrale ou conjonctivale que les contrôles [81]. De même, la flore oculaire bactérienne de surface n’est pas substantiellement différente, que ce soit qualitativement ou quantitativement, entre les individus VIH-négatifs et les sujets atteints de sida [40,41], et le degré d’immunosuppression n’influence pas non plus la flore oculaire bactérienne de surface [40].


La symptomatologie et la présentation clinique de la blépharite sont susceptibles d’être majorées chez le sujet infecté par le VIH, en raison de la survenue potentielle de plusieurs facteurs aggravants, tels qu’une kératoconjonctivite sèche (cf. infra), des infections opportunistes de la surface oculaire (kératite à HSV, zona du V1, molluscum contagiosum, microsporidiose), plus rarement de néoplasies épidermoïdes de la surface oculaire. Une blépharite survenant de novo et récidivante a également été décrite en association avec la prise d’indinavir (un inhibiteur de protéase) dans le cadre d’une HAART [82].


La kératoconjonctivite sèche est plus prévalente chez le sujet infecté par le VIH que dans la population générale, où la prévalence est de l’ordre de 1 %. Trois études ont retrouvé une prévalence de kératoconjonctivite sèche comprise entre 20 % et presque 40 % chez des sujets infectés par le VIH [8385], dont une majorité étaient de sexe masculin [83,85]. De Carlo et al. ont en outre démontré que la corrélation entre la symptomatologie et les signes cliniques de sévérité de la kératoconjonctivite sèche était médiocre [85]. Il n’existe pas non plus de relation significative entre le déficit de production aqueuse et le degré d’immunosuppression, mesuré en lymphocytes T CD4/mm3 [84]. Les causes de cette différence de prévalence n’ont pas été élucidées.


Dans une étude rétrospective portant sur cinq cent trente-neuf individus VIH-positifs dont 70,5 % bénéficiaient d’une HAART, 17,8 % des patients présentaient des symptômes évocateurs de syndrome de l’œil sec, sans corrélation avec le statut immunologique [86]. Les auteurs en concluent que l’incidence de syndrome de l’œil sec reste inchangée en comparaison avec la période précédant l’introduction des HAART [86]. Toutefois, la nature rétrospective de cette étude présente l’inconvénient de n’avoir pas standardisé le diagnostic de kératoconjonctivite sèche, dont le diagnostic reposait sur une constellation clinique regroupant des symptômes évocateurs, l’examen à la lampe à fente et/ou un temps de rupture du film lacrymal (break-up time) pathologique [86].

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Jun 13, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 25: Manifestations ophtalmiques inflammatoires et infectieuses de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine
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