Item 248. Hypothyroïdie
 |
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Étiologie
ITEM 23 Évaluation et soins du nouveau-né à terme.
ITEM 83 Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.
ITEM 124 Sarcoïdose.
ITEM 146 Tumeurs intracrâniennes.
ITEM 164 Lymphomes malins.
ITEM 220 Adénome hypophysaire.
ITEM 246 Hyperthyroïdie.
Complications
ITEM 17 Principales complications de la grossesse.
ITEM 63 Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé.
ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
ITEM 201 Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un polytraumatisé.
ITEM 219 Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytique.
ITEM 230 Coma non traumatique.
ITEM 236 Fibrillation auriculaire.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 274 Péricardite aiguë.
ITEM 297 Anémie.
ITEM 285 Trouble de l’humeur. Psychose bipolaire (maniacodépressive).
Complications
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique
• Hypothyroïdies frustes chez l’adulte : diagnostic et prise en charge, HAS, avril 2007. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hypothyroidie_fruste_-_synthese_vf.pdf
• Diagnostic et surveillance biologiques de l’hypothyroïdie de l’adulte, ANAES, décembre 1998 http://www.esculape.com/endocrino/thyroide_hypo-anaes.html
• Diagnostic et surveillance biologiques de l’hyperthyroïdie de l’adulte, ANAES, février 2000. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hyperthy_recos.pdf
• Guide ALD n° 6 – Hépatite chronique C, HAS, mai 2006 http://www.has-sante.fr/portail/ upload/docs/application/pdf/06-072_hepat-c_internet_sans_liste.pdf
• Guide ALD n° 6 – hépatite chronique B, HAS, octobre 2006 http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/07-007_hepatite_b_internet_sans_liste.pdf
▪ On distingue deux types d’hypothyroïdie :
– périphérique, fréquente ;
– centrale, plus rare.
▪ Quatre causes principales d’hypothyroïdie sont à connaître :
– l’hypothyroïdie auto-immune ;
– l’hypothyroïdie iatrogène ;
– la thyroïdite silencieuse du post-partum ;
– la thyroïdite subaiguë de De Quervain.
▪ L’hypothyroïdie fruste est une situation clinique courante. L’instauration d’un traitement n’est pas systématique.
▪ Une TSH > 10mUI/l est une indication à une supplémentation par hormones thyroïdiennes (Lévothyrox®).
▪ L’hypothyroïdie profonde et prolongée peut provoquer ou aggraver un athérome coronarien. Les modalités de l’instauration du traitement par hormones thyroïdiennes, en cas d’insuffisance coronarienne, doivent être connues.
▪ Les besoins en hormones thyroïdiennes augmentent de 30 % à 50 % dès le début de la grossesse.
▪ Une hypothyroïdie maternelle pendant la grossesse expose le fœtus à un risque d’anomalies du développement cérébral. Le suivi du traitement par hormones thyroïdiennes chez une femme enceinte est plus rapproché qu’en dehors de la grossesse, pour éviter toute période d’hypothyroïdie maternelle
I. PHYSIOPATHOLOGIE
▪ La thyroïde fabrique deux types d’hormones, libérées dans la circulation sanguine :
– la thyroxine (T4) ;
– la triiodothyronine (T3).
▪ Elles sont majoritairement liées à une protéine porteuse : la TBG ( thyroxine binding globulin).
▪ Il faut noter qu’il existe une conversion périphérique de T4 en T3, ce qui explique qu’en donnant uniquement de la thyroxine, sous forme de Lévothyrox® (T4), on peut obtenir un profil plasmatique hormonal normal.
▪ Il existe une boucle de régulation de l’axe thyréotrope (fig. 248-1) :
 |
| Fig. 248-1 |
– la synthèse des hormones thyroïdiennes est sous contrôle de la TSH ( thyroidstimulating hormone), produite par les cellules thyréotropes de l’hypophyse. La TSH est elle-même sous la dépendance de la TRH ( thyrotropin releasing hormone) ;
– lors d’une baisse de la concentration des hormones thyroïdiennes en périphérie, la synthèse de TRH par l’hypothalamus et celle de TSH par l’hypophyse sont stimulées (rétrocontrôle négatif), afin d’augmenter la production d’hormones thyroïdiennes.
▪ Le taux de TSH peut augmenter au-dessus des valeurs normales, alors que les taux d’hormones périphériques restent encore dans les normes du laboratoire en raison de :
– la demi-vie prolongée des hormones thyroïdiennes (environ 8 jours pour la T4 et 24 heures pour la T3) ;
– la grande sensibilité du mécanisme de rétrocontrôle sur l’hypothalamus et l’hypophyse (les concentrations d’hormones périphériques sont diminuées mais encore dans les limites normales, ce qui suffit à entraîner une élévation de la TSH)
▪ La synthèse des hormones thyroïdiennes fait intervenir :
– une enzyme, la thyroperoxydase (TPO) ;
– et la thyroglobuline, protéine spécifique produite par la thyroïde.
▪ En cas de pathologie hypothalamo-hypophysaire, c’est la production de TSH qui fait défaut : son taux est normal ou bas. La baisse des taux d’hormones périphériques en dessous des valeurs normales du laboratoire permet de poser le diagnostic.
II. DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
▪ L’hypothyroïdie est un déficit en hormones thyroïdiennes :
– par atteinte primaire de la glande thyroïde (hypothyroïdie périphérique) : la TSH est élevée ;
– par atteinte hypothalamo-hypophysaire (hypothyroïdie centrale ou « secondaire » ou insuffisance thyréotrope) : la TSH est normale ou basse.
▪ L’hypothyroïdie périphérique peut être :
– patente (dite également « clinique » ou « avérée ») : le taux de T4 est en dessous des valeurs normales du laboratoire ;
– fruste (dite également « infraclinique » ou « asymptomatique ») : le taux de T4 est dans les valeurs normales du laboratoire et la TSH est comprise le plus souvent entre 4 et 10 mUI/l.
▪ L’hypothyroïdie est deux à trois fois plus fréquente chez les femmes.
▪ L’incidence augmente avec l’âge.
▪ L’hypothyroïdie périphérique est 1 000 fois plus fréquente que l’hypothyroïdie centrale.
III. DIAGNOSTIC
A. Clinique
La sémiologie classique de l’hypothyroïdie patente regroupe :
▪ des signes d’hypométabolisme :
– asthénie:
• psychique ;
• physique ;
• intellectuelle ;
– frilosité ;
– constipation ;
– bradycardie ;
– troubles neuromusculaires :
• crampes musculaires ;
• réflexes ostéotendineux lents ;
▪ des signes cutanéophanériens et une infiltration cutanéomuqueuse :
– peau jaunâtre, infiltrée ;
– dépilation (signe classique de la « queue du sourcil », qui est préférentiellement touché) ;
– macroglossie, voix rauque et hypoacousie (par infiltration cutanéomuqueuse du tractus ORL) ;
– syndrome du canal carpien (lié à une infiltration tissulaire).
Ce tableau classique n’est présent qu’en cas d’hypothyroïdie profonde et prolongée. L’hypothyroïdie infraclinique est peu ou pas symptomatique.
B. Biologie
On peut observer :
▪ une hypercholestérolémie ITEM 129 ;
▪ une anémie macrocytaire ou normocytaire ITEM 297 ;
▪ une hyponatrémie de dilution ;
▪ une élévation des CPK ITEM 219.
Ces dosages ne sont à demander qu’en cas d’hypothyroïdie clinique franche (soit devant une TSH supérieure à 50 voire 100 mUI/l sauf pour l’hypercholestérolémie qui peut s’observer même pour des hypothyroïdies frustes).
C. Complications
Les complications sont la conséquence d’une hypothyroïdie profonde et prolongée. Elles sont de plus en plus rares actuellement.
▪ Complications cardiaques :
– athérome coronarien se développant précocementITEM 132 ; 
– cœur myxœdémateux avec insuffisance cardiaque ITEM 250 et, rarement, épanchement péricardique ITEM 274 ;
– HTA plus rarement.
▪ Complications neuropsychiques : syndrome confusionnel et dépressif, surtout chez les sujets âgés ITEM 63
▪ Complications musculaires :
– syndrome d’apnée du sommeil (par atteinte des muscles intercostaux et du diaphragme et infiltration du tractus ORL) ;
– myopathie proximale (avec parfois CPK très élevées).
▪ Complications endocriniennes, exceptionnelles :
– galactorrhée secondaire à une hyperprolactinémie (qui s’explique par le fait que la TRH stimule la synthèse de TSH et de prolactine) ;
– troubles des règles.
▪ Complications diverses :
– épanchement des séreuses riches en protides, exceptionnellement : ascite, pleurésie ;
– insuffisance rénale :
• fonctionnelle, régressant avec le traitement de l’hypothyroïdie ;
• observée seulement pour les hypothyroïdies très profondes ;
• toutes les causes d’insuffisance rénale aiguë graves et/ou fréquentes doivent être évoquées et éliminées avant de retenir le diagnostic d’insuffisance rénale secondaire à l’hypothyroïdie.
– chez la mère :
• HTA gravidique, voire pré-éclampsie ;
• fausses couches ;
• anémie ;
• hémorragie du post-partum ;
– chez le fœtus : 
• anomalies du développement cérébral (parfois même pour une hypothyroïdie maternelle fruste) ;
• hypotrophie.
▪ Coma myxœdémateux ITEM 230 :
– complication rare et grave ;
– terrain :
• sujet âgé ;
• hypothyroïdie non diagnostiquée ;
• facteur déclenchant : le froid, une infection bronchopulmonaire, une intervention chirurgicale, la prise de sédatifs et d’anxiolytiques ;
– clinique :
• trouble de conscience plus ou moins profond ;
• hypothermie ;
• bradycardie ;
• hypotension artérielle ;
Related posts:
Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
Full access? Get Clinical Tree
