Item 246. Hyperthyroïdie
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Orientation diagnostique et clinique
ITEM 63 Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé.
ITEM 184 Agitation et délire aigus.
ITEM 295 Amaigrissement.
Diagnostic étiologique
ITEM 83 Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.
Complications
ITEM 56 Ostéoporose.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 230 Coma non traumatique.
ITEM 236 Fibrillation auriculaire.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 319 Hypercalcémie (avec le traitement).
Traitement
ITEM 143 Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir.
• Guide ALD n° 6 – Hépatite chronique C, HAS, mai 2006 http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/06–072_hepat–c_internet_sans_liste.pdf
I. PHYSIOPATHOLOGIE
– la thyroxine (T4), majoritairement ;
– la triiodothyronine (T3).
A. Rôle des hormones thyroïdiennes
B. Synthèse des hormones thyroïdiennes
– le captage de l’iodure par un transporteur spécifique ;
– l’organification de l’iodure par la thyroperoxydase (TPO) ;
– la fabrication de T4 et T3 à partir de l’iodure et de la thyroglobuline, protéine spécifique produite par la thyroïde.
C. Mécanismes physiopathologiques
2. Hyperthyroïdies centrales
En cas de pathologie hypothalamo-hypophysaire, c’est la production de TSH qui est augmentée. Son taux est normal ou élevé, et c’est l’augmentation des taux d’hormones périphériques au-dessus des valeurs normales du laboratoire qui permet de poser le diagnostic. Cette situation est beaucoup plus rare.
II. DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
– par atteinte primaire de la glande thyroïde (hyperthyroïdie périphérique) : la TSH est basse ou effondrée ;
– par atteinte hypothalamo–hypophysaire (hyperthyroïdie centrale) : la TSH est normale ou augmentée.
– patente (ou clinique) : le taux de T4 et celui de T3 sont au-dessus des valeurs normales du laboratoire ;
– infraclinique : le taux de T4 et le taux de T3 sont dans les valeurs normales du laboratoire.
– la maladie de Basedow ;
– l’adénome toxique ;
– le goitre multinodulaire toxique ;
– l’hyperthyroïdie par surcharge iodée.
III. DIAGNOSTIC CLINIQUE
A. Syndrome de thyrotoxicose
Penser à faire un ECG devant toute suspicion d’hyperthyroïdie. 

– nervosité, irritabilité, troubles du sommeil ;
– tremblements des extrémités ;
– réflexes vifs ;
– accélération du transit avec diarrhée motrice.
– amyotrophie proximale, surtout des membres inférieurs ;
– parésie ou paralysie des membres inférieurs, exceptionnellement. L’importance des manifestations dépend :
B. Terrains particuliers
– anorexie et amaigrissement important ITEM 295 ;
– amyotrophie importante ;
– apathie, dépression ITEM 63 ;
– agitation, délire et syndrome confusionnel ITEM 184 ;
– signes cardiaques :
• troubles du rythme : tous les troubles peuvent être observés mais les plus fréquents sont à type d’arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA)
ITEM 236 ; 


• insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection ventriculaire gauche normale ou augmentée (cardiothyréose) ITEM 250 ;
• décompensation d’une coronaropathie ITEM 132 ;
– ostéoporose ITEM 56
– irritabilité, insomnie ;
– tachycardie ;
– HTA, insuffisance cardiaque ;
– amaigrissement ;
– avance de maturation osseuse.
– trouble du comportement et difficultés scolaires ;
– accélération de la vitesse de croissance et avance de maturation osseuse ;
– retard pubertaire chez la fille, parfois.
C. Complications
– arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) essentiellementITEM 236 ; 

– insuffisance cardiaque à débit élevé.
– ostéoporose ITEM 56 ;
– hypercalcémie avec PTH basse ITEM 319
– déséquilibre d’un diabète sucré préexistant, voire apparition d’un trouble de la tolérance glucidique ;
– gynécomastie, baisse de la libido chez l’homme ;
– troubles menstruels avec dysovulation, voire aménorrhée secondaire exceptionnellement.
Elle est exceptionnelle depuis la préparation médicale systématique avant chirurgie ou traitement par iode 131. Favorisée par un stress (infection, intervention chirurgicale) en cas d’hyperthyroïdie sévère méconnue, la crise aiguë thyrotoxique est responsable de :
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Le diagnostic positif de l’hyperthyroïdie primaire repose sur le dosage de la TSH, qui est inférieure à la normale. 

Le dosage de T4L (fraction libre de la T4) et de T3L (fraction libre de la T3) permet d’apprécier la sévérité de l’hyperthyroïdie.* 

Remarque : Il existe des hyperthyroïdies où seule la T3 est augmentée (« hyperthyroïdie à T3 »).
Exceptionnellement, si la conviction clinique est forte et que la TSH est normale, il faut doser la T4L et la T3L pour faire le diagnostic d’hyperthyroïdie centrale.
V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
A. Maladie de Basedow
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente d’hyperthyroïdie.
Elle est liée à la présence d’anticorps anti–récepteurs de la TSH (aussi dénommés TRAK) stimulant les récepteurs de la TSH.
a). Terrain
– isolées : purpura thrombopénique idiopathique, maladie de Biermer, diabète de type 1 ;
– dans le cadre de polyendocrinopathie auto–immune de type 1 (hypoparathyroïdie primaire, insuffisance surrénalienne, candidose) ou de type 2 (diabète de type 1, vitiligo).

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