Item 246. Hyperthyroïdie
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Orientation diagnostique et clinique
ITEM 63 Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé.
ITEM 184 Agitation et délire aigus.
ITEM 295 Amaigrissement.
Diagnostic étiologique
ITEM 83 Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.
Complications
ITEM 56 Ostéoporose.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 230 Coma non traumatique.
ITEM 236 Fibrillation auriculaire.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 319 Hypercalcémie (avec le traitement).
Traitement
ITEM 143 Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir.
• 2000 : 
Une femme âgée de 76 ans est hospitalisée pour une altération de l’état général avec palpitations. Parmi ses antécédents, on note une cholécystectomie 17 années auparavant et une hypertension artérielle traitée par lisinopril 20 mg (Zestril®). L’auscultation cardiaque retrouve un rythme irrégulier avec une fréquence ventriculaire à 120 par minute. La pression artérielle couchée est à 135/85 mmHg. L’auscultation pulmonaire est normale. Les aires ganglionnaires sont libres. La palpation abdominale est non douloureuse et ne perçoit pas d’anomalies. Les réflexes ostéotendineux sont présents. L’examen cervical objective un goiter multinodulaire de volume modéré. L’électrocardiogramme montre une arythmie complète par fibrillation auriculaire. L’ionogramme sanguin est normal. La numération formule sanguine objective : hémoglobine : 13,7 g/dl ; leucocytes : 4 500/mm 3, dont 2 800 polynucléaires neutrophiles ; plaquettes : 220 000/mm 3. TSH : 0,01 mU/l (normes comprises entre 0,35 et 4).
1) Éléments sur lesquels repose le diagnostic positif ?
2) Dosage pour compléter le diagnostic positif ?
4) Complications de l’hyperthyroïdie ?
5) Traitement ?
• Diagnostic et surveillance biologiques de l’hyperthyroïdie de l’adulte, ANAES, février 2000. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hyperthy_recos.pdf
• Guide ALD n° 6 – Hépatite chronique C, HAS, mai 2006 http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/06–072_hepat–c_internet_sans_liste.pdf
• Guide ALD n° 6 – hépatite chronique B, HAS, octobre 2006 http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/07–007_hepatite_b_internet_sans_liste.pdf
▪ L’hyperthyroïdie périphérique est une pathologie fréquente.
▪ L’hyperthyroïdie est responsable d’un syndrome de thyrotoxicose.
▪ Il existe deux types d’hyperthyroïdie :
– périphérique, fréquente ;
– centrale, exceptionnelle.
▪ Quatre causes d’hyperthyroïdie périphérique fréquentes sont à connaître :
– maladie de Basedow ;
– adénome toxique ;
– goitre multinodulaire toxique ;
– hyperthyroïdie iatrogène.
▪ La cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie avant 40 ans chez la femme est la maladie de Basedow.
▪ Après 60 ans, les causes principales d’hyperthyroïdie sont l’adénome et le goitre multinodulaire toxique.
▪ Les complications de ce syndrome, notamment cardiaque (arythmie complète par fibrillation auriculaire avec risque d’AVC) et osseuse (ostéoporose à long terme), peuvent être graves et doivent donc pas être méconnues.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
▪ La thyroïde fabrique deux types d’hormones, libérées dans la circulation sanguine :
– la thyroxine (T4), majoritairement ;
– la triiodothyronine (T3).
▪ Elles sont majoritairement liées à une protéine porteuse, la TBG ( thyroxine binding globulin).
▪ La T3 libre (notée T3L) est l’hormone active. Il existe une conversion périphérique de T4 en T3 dans les tissus cibles.
▪ Les dosages actuels dosent uniquement la fraction libre de l’hormone.
A. Rôle des hormones thyroïdiennes
▪ généraux : augmentation de la production de chaleur, augmentation du métabolisme basal ;
▪ cardiovasculaires : augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque, d’où une augmentation du débit cardiaque ;
▪ sur le système nerveux : effet sur le développement du système nerveux fœtal ;
▪ osseux : majoration de l’activité ostéoclastique ;
▪ sur le tissu adipeux : majoration de la lipolyse ;
▪ hépatique : stimulation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse résultant en une augmentation de la glycémie.
B. Synthèse des hormones thyroïdiennes
▪ La synthèse des hormones thyroïdiennes fait intervenir :
– le captage de l’iodure par un transporteur spécifique ;
– l’organification de l’iodure par la thyroperoxydase (TPO) ;
– la fabrication de T4 et T3 à partir de l’iodure et de la thyroglobuline, protéine spécifique produite par la thyroïde.
▪ a synthèse des hormones thyroïdiennes et la croissance de la glande sont sous contrôle de la TSH ( thyroid stimulating hormone), produite par les cellules thyréotropes de l’hypophyse.
▪ La TSH agit par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire (le récepteur de la TSH).
▪ La TSH est elle-même sous la dépendance de la TRH ( thyrotropin releasing hormone) synthétisée par l’hypothalamus.
▪ Lors d’une augmentation de la concentration des hormones thyroïdiennes en périphérie, la synthèse de TRH et de TSH est inhibée par rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse, afin de diminuer la production d’hormones thyroïdiennes (fig. 246-1).
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| Fig. 246-1 |
C. Mécanismes physiopathologiques
1. Hyperthyroïdies périphériques
▪ stimulation du récepteur de la TSH :
– par des anticorps anti-récepteurs de la TSH, dans la maladie de Basedow ;
– par l’hormone chorionique gonadotrophique, dans les hyperthyroïdies de la grossesse ;
▪ mutation activatrice du gène du récepteur de la TSH, dans les hyperthyroïdies par nodule ou goitre multinodulaire toxique ;
▪ libération des stocks d’hormones thyroïdiennes par destruction de la glande, secondaire à un processus inflammatoire ou infectieux, dans les thyroïdites subaiguës de De Quervain et les thyroïdites silencieuses et par surcharge iodée ;
▪ apport exogène d’hormones thyroïdiennes.
2. Hyperthyroïdies centrales
En cas de pathologie hypothalamo-hypophysaire, c’est la production de TSH qui est augmentée. Son taux est normal ou élevé, et c’est l’augmentation des taux d’hormones périphériques au-dessus des valeurs normales du laboratoire qui permet de poser le diagnostic. Cette situation est beaucoup plus rare.
II. DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
▪ L’hyperthyroïdie est un excès d’hormones thyroïdiennes :
– par atteinte primaire de la glande thyroïde (hyperthyroïdie périphérique) : la TSH est basse ou effondrée ;
– par atteinte hypothalamo–hypophysaire (hyperthyroïdie centrale) : la TSH est normale ou augmentée.
▪ L’hyperthyroïdie périphérique peut être :
– patente (ou clinique) : le taux de T4 et celui de T3 sont au-dessus des valeurs normales du laboratoire ;
– infraclinique : le taux de T4 et le taux de T3 sont dans les valeurs normales du laboratoire.
▪ L’hyperthyroïdie est environ sept fois plus fréquente chez les femmes.
▪ Les causes les plus fréquentes d’hyperthyroïdie périphérique sont :
– la maladie de Basedow ;
– l’adénome toxique ;
– le goitre multinodulaire toxique ;
– l’hyperthyroïdie par surcharge iodée.
▪ L’hyperthyroïdie centrale est exceptionnelle.
III. DIAGNOSTIC CLINIQUE
A. Syndrome de thyrotoxicose
▪ Signes généraux :
– amaigrissement malgré un appétit conservé, voire une polyphagie ;
– asthénie ;
– syndrome polyuro-polydipsique, parfois, du fait de l’hypersudation.
▪ Signes cardiaques :
– tachycardie sinusale, palpitations ;
– troubles du rythme, à type d’arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) essentiellement ;
Penser à faire un ECG devant toute suspicion d’hyperthyroïdie. 
▪ Signes neuropsychiques :
– nervosité, irritabilité, troubles du sommeil ;
– tremblements des extrémités ;
– réflexes vifs ;
– accélération du transit avec diarrhée motrice.
▪ Signes musculaires :
– amyotrophie proximale, surtout des membres inférieurs ;
– parésie ou paralysie des membres inférieurs, exceptionnellement. L’importance des manifestations dépend :
▪ de l’étiologie et de la concentration des hormones thyroïdiennes ;
▪ de la durée d’évolution ;
▪ du terrain.
B. Terrains particuliers
▪ Le sujet âgé :
– anorexie et amaigrissement important ITEM 295 ;
– amyotrophie importante ;
– apathie, dépression ITEM 63 ;
– agitation, délire et syndrome confusionnel ITEM 184 ;
– signes cardiaques :
• troubles du rythme : tous les troubles peuvent être observés mais les plus fréquents sont à type d’arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA)
ITEM 236 ; 
ITEM 236 ; • insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection ventriculaire gauche normale ou augmentée (cardiothyréose) ITEM 250 ;
• décompensation d’une coronaropathie ITEM 132 ;
– ostéoporose ITEM 56
▪ Le nouveau-né :
– irritabilité, insomnie ;
– tachycardie ;
– HTA, insuffisance cardiaque ;
– amaigrissement ;
– avance de maturation osseuse.
▪ L’enfant :
– trouble du comportement et difficultés scolaires ;
– accélération de la vitesse de croissance et avance de maturation osseuse ;
– retard pubertaire chez la fille, parfois.
C. Complications
– arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) essentiellementITEM 236 ; 
– insuffisance cardiaque à débit élevé.
▪ Complications neuropsychiques : état pseudo-maniaque.
▪ Complications osseuses :
– ostéoporose ITEM 56 ;
– hypercalcémie avec PTH basse ITEM 319
▪ Complications endocriniennes :
– déséquilibre d’un diabète sucré préexistant, voire apparition d’un trouble de la tolérance glucidique ;
– gynécomastie, baisse de la libido chez l’homme ;
– troubles menstruels avec dysovulation, voire aménorrhée secondaire exceptionnellement.
▪ Crise aiguë thyrotoxique.
Elle est exceptionnelle depuis la préparation médicale systématique avant chirurgie ou traitement par iode 131. Favorisée par un stress (infection, intervention chirurgicale) en cas d’hyperthyroïdie sévère méconnue, la crise aiguë thyrotoxique est responsable de :
▪ fièvre ;
▪ diarrhée, vomissements ;
▪ déshydratation ;
▪ troubles du rythme, insuffisance cardiaque ;
▪ voire collapsus et coma.
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Le diagnostic positif de l’hyperthyroïdie primaire repose sur le dosage de la TSH, qui est inférieure à la normale. 
Le dosage de T4L (fraction libre de la T4) et de T3L (fraction libre de la T3) permet d’apprécier la sévérité de l’hyperthyroïdie.* 
Remarque : Il existe des hyperthyroïdies où seule la T3 est augmentée (« hyperthyroïdie à T3 »).
Exceptionnellement, si la conviction clinique est forte et que la TSH est normale, il faut doser la T4L et la T3L pour faire le diagnostic d’hyperthyroïdie centrale.
▪ le déséquilibre d’un diabète sucré, voire l’apparition d’un trouble de la tolérance glucidique ;
▪ une hypercalcémie avec hypercalciurie et PTH basse ITEM 319 ;
▪ une cholestase (gamma-GT et phosphatases alcalines augmentées) ;
▪ une anémie, une leuconeutropénie, une thrombopénie ;
▪ une diminution du cholestérol total.
V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
A. Maladie de Basedow
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente d’hyperthyroïdie.
Elle est liée à la présence d’anticorps anti–récepteurs de la TSH (aussi dénommés TRAK) stimulant les récepteurs de la TSH.
a). Terrain
▪ Femme jeune.
▪ Antécédents personnels ou familiaux de pathologie auto-immune :
– isolées : purpura thrombopénique idiopathique, maladie de Biermer, diabète de type 1 ;
– dans le cadre de polyendocrinopathie auto–immune de type 1 (hypoparathyroïdie primaire, insuffisance surrénalienne, candidose) ou de type 2 (diabète de type 1, vitiligo).
b). Clinique
▪ Signes de thyrotoxicose.
▪ Goitre :
– homogène ;
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