ITEM 230 Coma non traumatique

OBJECTIFS

• Diagnostiquer un coma non traumatique.

• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

LIENS TRANSVERSAUX

État confusionnel et trouble de conscience.

Étiologies extraneurologiques

Hémodynamiques

Arrêt cardio-circulatoire.

État de choc.

Toxiques et métaboliques

Addictions et conduites dopantes (alcool).

Hypoglycémie.

Principales intoxications aiguës.

Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques.

Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte.

Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.

Endocriniennes

Insuffisance surrénale.

Étiologies neurologiques

Méningites infectieuses et méningo-encéphalites chez l’enfant et chez l’adulte.

Paludisme.

Accidents vasculaires cérébraux.

Tumeurs intracrâniennes.

Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un traumatisé crânio-facial.

Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte.

Hémorragie méningée.

CONSENSUS

• Aucune conférence de consensus n’existe à ce jour sur ce thème.

POUR COMPRENDRE…

Un coma non traumatique est une double urgence :

d’abord à la prise en charge symptomatique :

– maintien des fonctions vitales,

– prévention des complications immédiates (inhalation, hypothermie, rhabdomolyse),

– transfert en réanimation ;

ensuite au diagnostic étiologique (dont l’hypoglycémie à rechercher systématiquement).

Le diagnostic doit être rapidement établi afin de débuter un traitement spécifique.

Le coma peut faire suite à une confusion.Il a les mêmes causes que celle-ci et les mêmes mécanismes physiopathologiques.

I. PHYSIOPATHOLOGIE

Le coma est une altération de la vigilance secondaire à une défaillance des structures de l’éveil (dont la substance réticulée activatrice ascendante, située dans le tronc cérébral).

Son fonctionnement peut être altéré par divers mécanismes :

– compressif ;

– toxique (médicaments, drogues) ;

– métabolique ;

– infectieux ;

– inflammatoire ;

– épileptique.

Selon la profondeur du trouble de la vigilance, on parlera de distractibilité, d’obnubilation (ralentissement global), d’état stuporeux ou de coma, les limites restant floues entre ces différents états .

II. DIAGNOSTIC POSITIF

Le patient est retrouvé inconscient et ne peut pas être réveillé par les stimulations (parole, mobilisation, stimulation douloureuse).

III. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Mutisme akinétique : le patient est éveillé, conscient, mais n’a aucune initiative motrice ou verbale. Se voit lors de lésions bithalamiques ou bifrontales.

« Locked-insyndrome » : le patient est éveillé, conscient, mais totalement paralysé à l’exception des mouvements de verticalité et d’ouverture des yeux. Toutes les fonctions supérieures sont intactes et l’EEG est normal. Se rencontre essentiellement lors de lésions de la partie antérieure de la protubérance, souvent lors de thrombose de l’artère basilaire (voir, par exemple, le personnage du grand-père de Valentine dans Le Comte de Monte-Cristo).

Hypersomnie : le patient est endormi, mais peut être réveillé par les stimulations.

Aréactivité psychogène ou simulation : le patient est éveillé et conscient mais simule le coma. Rechercher une résistance à l’ouverture des yeux, la persistance d’un clignement à la menace, un évitement du visage lorsque le bras du patient est lâché au-dessus de lui.

L’hystérie n’est pas une simulation du coma, mais une maladie psychiatrique.

Voire psychose déficitaire (hébéphrènie), mélancolie .

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