Elle se forme dans divers organes par la vésiculisation suivie d’une croissance progressive d’un embryon hexacanthe de 25 μm à 30 μm. Au terme de son développement, elle peut atteindre 10 cm à 20 cm de diamètre. Sa forme est sphérique (fig. 22.1), plus ou moins polylobée si elle réside dans un tissu mou. Le kyste est constitué, de l’extérieur vers l’intérieur, d’une membrane tissulaire réactionnelle appartenant à l’hôte et de deux membranes parasitaires : cuticule anhiste (acellulaire) et proligère germinative cellulaire, donnant naissance à des vésicules (fig. 22.2) contenant des scolex invaginés (protoscolex de 150 μm à 200 μm) (cf. fig. 22.8) qui donnent ensuite les futures têtes de ténia chez le chien. Le kyste est rempli d’un liquide hydatique eau de roche, contenant de nombreux protoscolex et débris de membrane (sable hydatique). Les protoscolex peuvent évoluer en vésicules filles endogènes flottant dans le liquide hydatique, ou exogènes à l’origine de kystes secondaires.

Fig. 22.1 Intervention pour kyste hydatique : Echinococcus granulosus, larve hydatique.

Fig. 22.2 Echinococcus granulosus, larve hydatique ouverte.

B Cycle

Comme tous les ténias, il se déroule entre l’hôte définitif (les canidés) et l’hôte intermédiaire (plusieurs mammifères herbivores ou omnivores dont le mouton et accidentellement l’homme). Ce dernier s’infeste par ingestion d’œufs embryonnés (embryophores) éliminés dans le milieu extérieur par l’hôte définitif. L’embryon hexacanthe, libéré dans le tube digestif, traverse la paroi intestinale et gagne, par voie sanguine, le foie et les poumons. D’autres organes peuvent être atteints. Il est arrêté dans 50 % à 60 % des cas par le premier filtre (filtre hépatique), puis dans 30 % à 40 % des cas par le deuxième filtre (filtre pulmonaire) et se retrouve dans le reste de l’organisme (os, cerveau, thyroïde…) dans 10 % des cas. Il s’y développe lentement et devient un kyste hydatique. L’hôte définitif se contamine par ingestion (carnivorisme) de l’hydatide présente dans divers organes de l’hôte intermédiaire. Chaque scolex du kyste hydatique dévoré par un canidé donne naissance à un ténia échinocoque adulte dans son intestin grêle. L’anneau terminal se détache activement du corps du parasite puis est éliminé dans le milieu extérieur, libérant les embryophores contenant un embryon hexacanthe (fig. 22.3).

Fig. 22.3 Cycle évolutif de l’hydatidose et anatomie schématique d’un kyste.

C Modes de contamination humaine

L’homme se contamine par l’ingestion d’embryophores recueillis sur le pelage du chien ou de façon indirecte à partir d’aliments ou de sols souillés par les fèces du chien infesté. Un berger avec son chien au milieu de son troupeau de moutons donne une image parfaitement représentative de l’épidémiologie de cette zoonose, l’homme constituant une impasse parasitaire dans la mesure où il n’est plus habituellement une proie pour les canidés (fig. 22.4).

Fig. 22.4 Hydatidose : épidémiologie.

D Répartition géographique

Zoonose cosmopolite (fig. 22.5), elle sévit en zone d’élevage extensif (ovins surtout, bovins, caprins, porcins, camélidés, équidés…), particulièrement dans les pays du Maghreb, en Afrique de l’Est et en Amérique du Sud. L’hydatidose autochtone en France reste une réalité : les foyers du Sud-Est (Bouches-du-Rhône, Alpes-Maritimes et Alpes-de-Haute-Provence, Corse) et du Sud-Ouest (Pays basque) demeurent toujours actifs. Il existe de rares cas en zone rurale dans les autres régions d’élevage.