Item 219. Troubles de l’équilibre acidobasique et désordres hydroélectrolytiques
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OBJECTIFS
• Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d’une situation clinique donnée.
• Savoir diagnostiquer et traiter une acidose métabolique une acidose ventilatoire, une dyskaliémie, une dysnatrémie, une dyscalcémie.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 166 Myélome multiple des os.
ITEM 193 Détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 200État de choc.
ITEM 227 Bronchopneumopathie chronique obstructive.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 252 Insuffisance rénale aiguë – Anurie.
ITEM 255 Insuffisance surrénale.
ITEM 302 Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 345 Vomissements du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte.
Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 1995, 1997, 1998, 2001, 2008 
• 1995, interrégion Nord, dossier 2 :
Madame N., 85 ans, est atteinte de démence sénile de type Alzheimer. Elle est institutionnalisée en service de soins de longue durée. Depuis six mois, elle n’a pas posé de problème important. Elle semble bien adaptée à l’unité, est calme, mange bien (poids 66 kg pour 165 cm), dort bien, déambule peu. Il y a trois jours elle a fait une bronchite traitée par antibiotique. On vous appelle parce qu’elle est un peu somnolente, ne s’est pas levée, n’a pas vidé sa carafe d’eau de la veille. La température est à 37,5 °C, la TA est à 110–75 mmHg (habituellement 140–80 mmHg), l’examen clinique est sans autre particularité, hormis une langue et un sillon gingivojugal secs. Le diagnostic de déshydratation est évoqué et un bilan biologique sanguin le confirme, en montrant : hématocrite 48 % ; sodium 155 mEq/L ; potassium 4,5 mEq/L ; chlore 117 mEq/L ; bicarbonates 25 mEq/L ; glucose 6 mmol/L ; urée 18 mmol/L ; créatinine 135 μmol/L ; protides totaux 82 g/L.
1) De quel type de déshydratation s’agit-il ? Justifiez brièvement votre réponse.
2) On décide de corriger cette déshydratation en environ 36 heures. Quelle quantité de liquide faut-il administrer ? Justifiez votre réponse.
3) La malade étant dans l’immédiat dans l’incapacité de boire, une perfusion intraveineuse est envisagée pour permettre la réhydratation. Par quels autres moyens pourrait-on également réaliser cette réhydratation ?
5) Outre la poursuite de l’antibiothérapie, proposez-vous d’autres traitements médicamenteux ? Lesquels et dans quels buts ?
• 1997, interrégion Nord, dossier 2 :
Une femme de 22 ans, sans antécédent personnel ni familial, est hospitalisée pour altération récente de l’état général et troubles digestifs à type de nausées et anorexie. L’interrogatoire de l’entourage retrouve la notion d’un amaigrissement récent, d’une polyuropolydipsie. À l’examen, la pression artérielle est à 80/60 mmHg, la fréquence cardiaque à 100/min, la malade est apyrétique avec une fréquence respiratoire à 25/min. L’examen neurologique est normal. Les résultats des examens complémentaires sont les suivants : Dans le sang : pH = 7,10, PaCO2 = 10 mmHg, PaO2 = 120 mmHg (air ambiant), HCO3 = 6 mmol/L, SaO2 = 97 %, créatininémie = 350 μmol/L, urée = 22 mmol/L, Na + = 118 mmol/L, K + = 5,2 mmol/L, Cl- = 89 mmol/L, glycémie = 31 mmol/L, protides totaux = 83 g/L. Dans les urines : natriurèse = 3 mmol/L, urée urinaire = 260 mmol/L.
1) Interpréter l’anomalie de l’équilibre acido-basique observée chez cette malade.
2) Donner les formules et calculer le trou anionique et l’osmolarité plasmatique. Les valeurs obtenues sont-elles normales, basses ou élevées ?
3) Quel est le diagnostic le plus probable ? Quel examen biologique permettra formellement de l’affirmer ?
4) Quelles sont la nature et la cause de l’insuffisance rénale observée ?
5) Rédiger et justifier la prescription pour les 6 premières heures.
6) Comment interpréter le chiffre de la kaliémie ? Quelles en sont les conséquences pour la prescription thérapeutique ultérieure ?
• 1997, interrégion Nord, dossier 8 :
Un homme de 64 ans consulte pour des douleurs de la charnière dorsolombaire, apparues depuis 3 mois, progressivement croissantes et nécessitant la prise quotidienne d’antalgiques. L’examen clinique objective une altération modérée de l’état général et une douleur à la percussion des épineuses de D7, D9 et D12. L’hémogramme révèle une anémie à 8,7 g/dL et le laboratoire signale la présence de rouleaux érythrocytaires. La VS est à 90 mm à la première heure. L’ionogramme montre une hyperprotidémie à 92 g/L et une hypercalcémie à 3,6 mmol/L (144 mg/L). La fonction rénale est normale. Vous évoquez un myélome multiple.
1) Quel traitement de l’hypercalcémie proposez-vous ?
NB : les questions suivantes portaient spécifiquement sur le myélome.
• 1998, interrégion Nord, dossier 8 :
Un patient de 30 ans est admis aux urgences après un accident sur la voie publique. La désincarcération de son véhicule a été longue et difficile et il présente un écrasement du membre inférieur droit. À l’examen, le membre inférieur est très œdématié, augmenté de volume, tendu et douloureux. Les pouls périphériques sont perçus et il n’y a pas de déficit sensitivomoteur important. La TA est à 130/70 mmHg, le pouls à 110/min. Il n’y a pas d’autre atteinte cliniquement évidente et les radiographies ne trouvent pas de lésion osseuse. Le bilan biologique est le suivant : Na + = 136 mmol/L, pH = 7,32, K + = 6,9 mmol/L, PaCO 2 = 32 mmHg, RA = 17 mmol/L, urée = 52 mmol/L, créatinine = 625 μmol/L.
1) Quel diagnostic permet d’expliquer les anomalies biologiques observées ?
2) Quel est le mécanisme de cette lésion ?
3) Quels autres signes biologiques peut-on rechercher pour confirmer l’étiologie ?
4) Décrivez toutes les anomalies électriques que l’on observe en cas d’hyperkaliémie.
5) Quels sont les principes du traitement d’urgence et les éléments de surveillance ?
• 1998, interrégion Sud, dossier 2 :
Un homme de 72 ans, sans antécédent particulier en dehors d’un tabagisme chiffré à 40 paquets/années, est hospitalisé pour troubles de la conscience et vomissements existant depuis plusieurs jours. Sa TA est à 150/70 mmHg (ce qui correspond aux valeurs habituelles). L’examen neurologique ne révèle ni déficit moteur, ni signe de localisation. Le bilan sanguin veineux donne les résultats suivants : Na + = 120 mmol/L, K + = 3,2 mmol/L, Ca ++ = 3,2 mmol/L, phosphore = 0,8 mmol/L, Cl − = 90 mmol/L, glucose = 5 mmol/L, créatinine = 85 μmol/L, protides = 68 g/L, Ht = 42 % ; CO 2 total = 23 mmol/L. Sur un échantillon d’urines, les résultats des examens sont les suivants : Na + = 140 mmol/L, K + = 70 mmol/L, Cl − = 108 mmol/L, urée = 380 mmol/L.
1) Quel est l’état d’hydratation du patient ? Justifiez votre réponse.
2) Les vomissements sont-ils responsables des troubles hydroélectrolytiques ? Justifiez votre réponse.
3) Quel est le mécanisme, qui explique les faits observés, probablement responsable du trouble hydroélectrolytique ?
4) Quelle est l’étiologie probable de ce mécanisme ?
5) Quel traitement symptomatique proposez-vous pour corriger l’hyponatrémie ?
• 2001, interrégion Sud, dossier 5 :
Un homme de 70 ans, sans traitement préalable, se présente aux urgences pour vomissements (depuis plusieurs jours), altération de l’état général, polypnée. L’examen clinique retrouve une température normale, une pression artérielle à 90/60 mmHg, une fréquence cardiaque à 100/min, la persistance du pli cutané. L’examen de l’abdomen est sans particularité. Les orifices herniaires sont libres. Biologiquement – dans le sang : hématocrite = 52 %, protides = 75 g/L, urée = 25 mmol/L, créatinine = 220 μmol/L, Na + = 128 mmol/L, K + = 2,8 mmol/L, Cl − = 65 mmol/L, bicarbonates = 40 mmol/L, pH = 7,56, PCO 2 = 45 mmHg, PO 2 = 80 mmHg à l’air ambiant – dans les urines : K + = 20 mmol/L, Na + = 4 mmol/L, Cl − = 2 mmol/L, urée = 350 mmol/L. L’ECG ne note qu’une tachycardie sinusale. La radiographie pulmonaire est sans particularité. Les autres examens cliniques et biologiques standard sont sans anomalie.
1) Comment qualifier ce tableau clinique ?
2) Quel trouble acido-basique identifiez-vous ? Quelle en est la cause la plus probable ?
3) Comment interpréter les autres résultats biologiques ?
4) Quelles sont les thérapeutiques immédiates à envisager ?
5) Quel(s) examen(s) complémentaire(s) peut-on proposer pour avancer dans le diagnostic étiologique une fois le traitement urgent entrepris ?
• 2001, interrégion Sud, dossier 11 :
Un patient de 65 ans est amené aux urgences par sa famille pour altération de l’état général et confusion. L’interrogatoire de son épouse révèle qu’il est diabétique, traité par Glucophage® et Diamicron®. Il présente depuis peu un syndrome pseudogrippal. L’examen clinique retrouve une confusion avec désorientation temporospatiale et une hyperpnée. La température est à 38 °C, l’hémodynamique est conservée, le pouls est à 100/minute. Les examens complémentaires montrent – gaz du sang : pH = 7,28, PO 2 = 110 mmHg, PCO 2 = 28 mmHg, HCO 3 = 10 mmol/L, SaO 2 = 99 % – ionogramme sanguin : Na + = 141 mmol/L, K* = 5,5 mmol/L, CI − = 101 mmol/L, protides = 82 g/L, urée = 14 mmol/L, créatinine = 120 μmol/L, glycémie = 18 mmol/L – ECG normal en dehors d’une tachycardie sinusale.
1) Définissez avec précision le trouble de l’équilibre acido-basique dont souffre ce patient. Justifiez votre réponse.
2) Comment calculez-vous le trou anionique plasmatique ? Est-il normal, augmenté ou diminué ?
3) Citez les étiologies des acidoses métaboliques à trou anionique augmenté.
4) Chez ce patient en particulier, quels sont les deux diagnostics que vous suspectez d’emblée ? Comment les confirmez-vous ?
5) L’examen de la bandelette urinaire de ce patient vous montre : glycosurie = +++ ; cétonurie = ++++. Quel est votre diagnostic ? Quelles seront les modalités précises du traitement dans les premières heures ?
6) Par quel mécanisme physiopathologique l’hyperkaliémie de ce patient est-elle apparue ? Vous paraît-elle menaçante ? Pourquoi ?
• 2008, dossier 2 :
Un homme âgé de 42 ans consulte pour des douleurs articulaires au niveau du genou gauche depuis quelques jours. Comme sa soeur, il a présenté, il y a 2 ans, une crise de colique néphrétique non explorée. Le patient ne prend aucun traitement. À l’examen clinique, le pouls est régulier à 68/min, la tension artérielle est de 130/75 mmHg. Le genou gauche est tuméfié, chaud. On note la présence d’un choc rotulien et un flessum de 10°. Il n’y a pas d’adénopathie inguinale droite ni gauche palpable. Il n’y a pas de déformation axiale des membres inférieurs. Les résultats des explorations biologiques demandées sont les suivants – Hémogramme : hématies = 5,2.106/mm 3, leucocytes = 4 800/mm 3, plaquettes = 360 000/mm 3, Hb = 13,8 g/dL – VS = 35 mm (1 re heure), CRP = 60 mg/L – Ionogramme sanguin : Na = 138 mmol/L, Cl = 118 mmol/L, K = 4,1 mmol/L, protidémie = 78 g/L, albuminémie = 40 g/L, calcémie = 118 mg/L (2,95 mmol/L), phosphorémie = 21,7 mg/L (0,70 mmol/L), créatininémie = 68 μmol/L. Une radiographie des genoux est pratiquée.
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1) Interprétez la radiographie du genou gauche.
2) Quel est le diagnostic le plus probable des douleurs articulaires de ce patient ? Justifiez votre réponse.
3) Comment interprétez-vous le bilan phosphocalcique ? Quelles hypothèses diagnostiques pouvez-vous faire ? Quel(s) examen(s) biologique(s) demandez-vous pour confirmer l’hypothèse diagnostique la plus probable ?
4) Vous avez confirmé votre diagnostic et le patient a été efficacement traité. Deux ans plus tard, cet homme est adressé en urgence à l’hôpital pour malaise, de survenue assez brutale, avec perte de connaissance. Son épouse signale, qu’au cours des dernières semaines, il a eu plusieurs malaises résolutifs après la prise d’aliments sucrés. Par ailleurs, elle vous confirme que son mari ne prend aucun traitement. À l’examen clinique, le patient est en état de coma agité, sans signe de localisation. La glycémie capillaire faite aux urgences est de 1,94 mmol/L. Quel traitement immédiat pratiquez-vous ?
6) Le présent coma et les manifestations présentées par le patient, il y a 2 ans, doivent faire évoquer un diagnostic, lequel ? Que recherchez-vous et quels examens pratiquez-vous pour explorer ce possible diagnostic ?
• 2008, dossier 3 :
Une patiente de 68 ans est amenée aux urgences par sa famille pour lombalgies aiguës évoluant depuis 48 heures et faisant suite à une chute de sa hauteur. À l’interrogatoire de sa famille, vous apprenez qu’elle est suivie depuis 10 ans pour une hypertension artérielle essentielle et qu’elle prend du ramipril (Triatec®) depuis plusieurs années. La fréquence cardiaque est à 125/min, la tension artérielle est à 80/40 mmHg, la température à 38 °C. Le score de Glasgow est à 9, il n’existe pas de signes de localisation neurologique, il n’y a pas d’anomalie des réflexes pathologique, la nuque est souple. L’auscultation cardiaque et pulmonaire ne vous apporte rien de particulier. L’abdomen est météorisé, sensible à la palpation, sans défense, avec un tympanisme, il n’existe pas de bruits hydroaériques. L’examen du rachis trouve une douleur exquise à la palpation des épineuses L2 et L3. La mobilisation rachidienne active est impossible et la mobilisation passive entraîne une douleur intense. Les premiers examens biologiques effectués sont les suivants : Na = 146 mmol/L, K = 4,6 mmol/L, Cl = 90 mmol/L, Ca = 4,40 mmol/L, bicarbonates = 13 mmol/L, urée = 34 mmol/L, créatinine = 230 μmol/L, phosphore = 1,4 mmol/L (N = 0,8–3).
1) Quels diagnostics envisagez-vous pour expliquer les manifestations cliniques et biologiques de cette patiente ?
2) Quels examens demandez-vous ?
3) La famille de la patiente vous apporte la radiographie effectuée en ville il y a 48 heures, à la suite de sa chute. Décrivez la radiographie (iconographie jointe). Quel diagnostic évoquez-vous ? Quelle est votre prise en charge thérapeutique symptomatique ?
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4) Vingt-quatre heures plus tard, l’état clinique de la patiente s’est amélioré, la malade est apyrétique, a une conscience normale, une pression artérielle normale. Elle se plaint tout de même de violentes lombalgies continues, insomniantes. Comment prenez-vous en charge sa douleur ?
5) Cinq jours après le début du traitement, la patiente a brutalement une douleur basithoracique droite avec dyspnée. La pression artérielle est à 140/80 mmHg, la fréquence cardiaque à 110/min, la fréquence respiratoire à 28/min. L’auscultation pulmonaire est normale. Elle a une température à 37,8 °C. La gazométrie artérielle en air ambiant trouve : pH = 7,49, PaO 2 = 60 mmHg, PaCO 2 = 28 mmHg, HCO −3 = 22 mmol/L, SaO 2 = 92 %. L’électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale. La radiographie thoracique est normale. L’ionogramme plasmatique est normalisé mais l’urée et la créatinine sont toujours élevées (urée = 15 mmol/L, créatinine = 125 μmol/L). Quel diagnostic évoquez-vous ? Comment le mettrez-vous en évidence (en discutant le rapport bénéfice/risque des différents examens) ?
6) Quel est le traitement de cet épisode ? Indiquez les médicaments utilisés, la posologie, la durée du traitement, les modalités de sa surveillance et les conseils que vous donnez à la patiente.
• 2009, dossier 3 :
Voir item 200 (« État de choc »).
Consensus 
• Aucune conférence de consensus n’existe à ce jour sur ce thème.
Troubles de l’équilibre acido-basique
▪ Les quatre grandes perturbations acido-basiques sont l’acidose et l’alcalose métabolique, l’acidose et l’alcalose respiratoire.
▪ L’ acidose métabolique est caractérisée par une diminution du pH, une diminution des bicarbonates par consommation ou perte (phénomène primitif) et une diminution de la PaCO 2 par hyperventilation alvéolaire (phénomène compensatoire).
▪ L’ alcalose métabolique est caractérisée par une augmentation du pH, une augmentation des bicarbonates par perte d’ions H + (phénomène primitif) et une augmentation de la PaCO 2 par hypoventilation alvéolaire (phénomène compensatoire).
▪ L’ acidose respiratoire est caractérisée par une diminution du pH, une augmentation de la PaCO 2 par hypoventilation alvéolaire (phénomène primitif) et une augmentation des bicarbonates par diminution du seuil rénal de réabsorption des bicarbonates (phénomène compensatoire).
▪ L ‘alcalose respiratoire est caractérisée par une augmentation du pH, une diminution de la PaCO 2 par hyperventilation alvéolaire (phénomène primitif) et une diminution des bicarbonates par augmentation du seuil rénal de réabsorption des bicarbonates (phénomène compensatoire).
▪ Les phénomènes de compensation nécessitent un délai. On peut ainsi distinguer les situations chroniques, où la compensation est importante, des situations aiguës, où la compensation est modeste voire absente. La compensation respiratoire est plus rapide que la compensation rénale.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Détermination du pH
▪ Un acide est une molécule qui en solution libère un ion H +.
▪ Une base est une molécule qui en solution capte un ion H +.
▪ La concentration en ion H + d’une solution s’exprime sous forme logarithmique : pH = – log10[H +]
B. Systèmes tampons
▪ De nombreux acides, dits acides faibles, sont partiellement dissociés et forment avec la base conjuguée un couple acide/base :
RCOOH (acide faible) ↔ RCOO − (base conjuguée) + H +
▪ Les ions H + sont ainsi, dans un mélange équimolaire d’acide faible et de sa base conjuguée, captés par la base et masqués : on parle de « système tampon », atténuant les variations d’ions H + et donc de pH.
C. Couple acide carbonique/bicarbonate, équation d’Henderson-Hasselbach
▪ Le CO 2 est évacué dans les poumons.
▪ La relation physique qui lie le pH aux bicarbonates et au dioxyde de carbone est l’équation d’Henderson-Hasselbach :
– pH = pK + log (HCO −3 /H 2CO 3) ;
– pH = 6,1 + log (HCO −3 /0,003.PCO 2) ;
– 6,1 = pK de l’acide carbonique.
▪ Les constituants de cette équation sont mesurables dans le sang et les valeurs normales sont :
– pH = 7,40 ± 0,05 ;
– HCO −3 = 25 ± 3 mmol/L ;
– PaCO 2 = 40 ± 5 mmHg.
▪ Le pH varie dans le sens du quotient HCO −3 /PCO 2. En cas de variation pathologique de PCO 2 ou de HCO −3, l’organisme cherche à ramener le pH vers la normale en agissant sur l’autre terme du quotient HCO −3/PCO 2.
D. Trou anionique (TA)
▪ TA = [Na +] – ([Cl −] + [HCO −3]).
▪ Son calcul néglige d’autres cations (K +, Ca 2+, Mg 2+) ou anions (sulfates, phosphates).
▪ Sa valeur normale est de 12 ± 4 mmol/L, correspondant aux anions protidiques non facilement dosables. En cas d’hypoprotidémie et notamment d’hypoalbuminémie, le trou anionique est évidemment diminué.
▪ Une augmentation du trou anionique est liée à la présence d’un acide (AH) dont l’anion (A −) prend la place de HCO −3 , un acide envahissant l’organisme étant en effet tamponné par le couple bicarbonate/acide carbonique selon la réaction :
AH + HCO −3 → A − + H 2CO 3
E. Gaz du sang
▪ Les trois paramètres indispensables à la détermination de l’équilibre acido-basique (pH, PaCO 2, HCO −3 ) sont mesurés sur un prélèvement artériel.
▪ L’artère radiale est le site privilégié ; l’artère fémorale est réservée aux échecs de ponction radiale. Une compression au-dessus du point de ponction est indispensable après retrait de l’aiguille.
▪ Le prélèvement doit être envoyé immédiatement au laboratoire et l’analyse tient compte de la température du patient (qui peut entraîner des corrections de PaO 2 et de pH) et des conditions de ventilation (ventilation spontanée, ventilation mécanique, débit d’oxygénothérapie, FiO 2) pour l’interprétation.
▪ La ponction veineuse accidentelle ou volontaire est possible et l’interprétation d’un gaz du sang veineux doit tenir compte de l’activité métabolique du membre concerné et éventuellement de l’ischémie induite par la mise en place d’un garrot. La PvO 2 est évidemment franchement abaissée, tandis que le pH et les bicarbonates sont légèrement abaissés et la PvCO 2 légèrement plus élevée.
II. ACIDOSE MÉTABOLIQUE
A. Causes de l’acidose métabolique*
1. Acidose métabolique à trou anionique normal ou peu augmenté
▪ Par fuite digestive de bicarbonates (diarrhée, fistules digestives, fistules pancréatiques, urétéro-sigmoïdostomie) ITEM 302.
▪ Rarement par anomalie des fonctions tubulaires d’acidification : acidose tubulaire rénale par défaut de sécrétion d’ions H + dans le canal collecteur par le tubule proximal (type I), ou par défaut de réabsorption des bicarbonates par le tubule proximal (type II), ou par défaut de sécrétion urinaire d’ammonium (NH +4) (type IV).
▪ Très rarement lors d’un traitement par inhibiteur de l’anhydrase carbonique.
▪ Le calcul du TA urinaire (TAu = [Na + + K +] u – [Cl −] u) permet de distinguer les pertes rénales des pertes digestives. Il est normalement positif. En cas de perte digestive, il se négative du fait d’une sécrétion rénale accrue d’ammonium (NH +4) et d’une augmentation du chlore urinaire. En cas de perte rénale, il reste positif du fait d’une faible excrétion de NH +4.
2. Acidose métabolique à trou anionique augmenté
▪ Accumulation d’un acide entraînant une consommation de bicarbonates (AH + HCO −3 → A − + H 2CO 3 → CO 2 [éliminé] + H 2O) :
▪ Accumulation d’acides au cours de certaines intoxications : intoxication méthylique, intoxication par éthylène glycol, intoxication salicylée. Un trou osmolaire élevé est souvent associé.
N.B. : La seule situation où il existe une perte de bicarbonate est la perte digestive, qui constitue donc la seule indication théorique à un traitement par bicarbonates.
B. Conséquences de l’acidose métabolique
▪ Polypnée de Kussmaul = respiration à 4 temps :
– inspiration ;
– pause en inspiration ;
– expiration ;
– pause en expiration.
▪ Tableau d’insuffisance respiratoire aiguë par épuisement respiratoire.
▪ Hyperkaliémie. 
▪ Atteinte myocardique dans les cas les plus sévères : action inotrope négative, troubles du rythme et de la conduction.
C. Traitement de l’acidose métabolique*
La prise en charge spécifique peut aussi reposer sur :
▪ la ventilation mécanique, afin d’augmenter l’élimination du CO 2, mais son utilisation reste limitée aux situations où il existe une indication associée : 
– détresse respiratoire ;
– et/ou état de choc ;
– et/ou troubles de la vigilance ;
▪ la perfusion de bicarbonates en cas de pertes digestives (ou rarement rénales), en cas d’hyperkaliémie associée (sauf acidocétose diabétique), en cas d’intoxication à un produit à effet stabilisant de membrane ;
▪ l’épuration extrarénale notamment lorsqu’il existe une insuffisance rénale associée.
III. ALCALOSE MÉTABOLIQUE
Le phénomène primitif est l’augmentation des bicarbonates dont la consommation est diminuée du fait d’une perte d’ions H + :
▪ H + + HCO −3 → H 2CO 3 → CO 2 + H 2O ;
▪ donc CO 2 + H 2O – H + → HCO −3.
A. Causes de l’alcalose métabolique
La perte d’ions H + est liée à :
▪ un hyperaldostéronisme primaire ;
▪ un hyperaldostéronisme secondaire (hypovolémie vraie ou relative) ;
▪ une hypokaliémie profonde : stimule dans le canal collecteur un échange actif K +/H + ;
▪ des pertes digestives par vomissements ou aspirations gastriques avec perte de HCl ;
▪ une hypercalcémie : par atteinte fonctionnelle tubulaire à l’origine d’une augmentation de la réabsorption des bicarbonates.
N.B. : à fonction rénale normale, le seuil d’élimination rénale des bicarbonates est augmenté, permettant une élimination rapide de l’excédent de bicarbonates. Ces mécanismes sont donc souvent associés à une déshydratation extracellulaire et à une insuffisance rénale fonctionnelle, l’ensemble expliquant l’alcalose métabolique.
B. Conséquences de l’alcalose métabolique sévère (pH > 7,55)
▪ Hypopnée.
▪ Troubles de la conscience.
▪ Crampes.
▪ Myoclonies.
▪ Syndrome d’hyperexcitabilité musculaire (crises de tétanie).
▪ Convulsions (rares).
▪ Hypokaliémie.
C. Traitement de l’alcalose métabolique
▪ Il est avant tout étiologique. 
▪ Dans les cas exceptionnels d’alcalose majeure (pH > 7,60, HCO −3 > 60 mmol/L), associée à des signes cliniques menaçants, et un traitement étiologique inefficace, la perfusion d’acide chlorhydrique peut être proposée.
IV. ACIDOSE RESPIRATOIRE ITEM 193
A. Causes de l’acidose respiratoire
▪ Pathologies respiratoires chroniques obstructives ou restrictives, évoluées ou en décompensation (++) ITEM 277.
▪ Atteinte de la fonction neuromusculaire respiratoire ITEM 193:
– au niveau du tronc cérébral : intoxication médicamenteuse, accident vasculaire cérébral, tumeur ;
– au niveau de la moelle épinière et au-dessus de C4 : traumatisme du rachis cervical, myélite aiguë, thrombose vasculaire ;
– au niveau des afférences nerveuses : poliomyélite antérieure aiguë, polyradiculonévrite aiguë, sclérose latérale amyotrophique ;
– au niveau de la plaque motrice : myasthénie ;
– au niveau des muscles respiratoires : myopathies et épuisement respiratoire.
▪ Pathologies respiratoires évoluées obstructives ou restrictives.
B. Conséquences de l’acidose respiratoire
▪ Céphalées.
▪ Astérixis.
▪ Syndrome confusionnel.
▪ Coma.
▪ Tachycardie, hypertension artérielle.
▪ Sueurs.
▪ Hyperkaliémie.
C. Traitement de l’acidose respiratoire
V. ALCALOSE RESPIRATOIRE
A. Causes de l’alcalose respiratoire
▪ Alcalose respiratoire d’origine neurologique :
– hyperventilation psychogène ;
– encéphalopathie hépatique ;
– intoxication salicylée.
▪ Alcalose respiratoire par stimulation hypoxique des centres respiratoires :
– embolie pulmonaire ;
– maladie pulmonaire hypoxémiante ;
– séjour en altitude.
B. Conséquences de l’alcalose respiratoire
– vertiges ;
– tremblements, tétanie ;
– convulsions.
▪ Hyperlactatémie modérée secondaire à une stimulation de la glycolyse anaérobie (activation de la phosphofructokinase).
▪ Hypokaliémie.
C. Traitement de l’alcalose respiratoire
Le traitement est celui de la cause.
Dysnatrémies
▪ Le sodium est le principal constituant de l’osmolarité plasmatique. Toute modification de natrémie entraîne un mouvement d’eau entre les compartiments extracellulaire et intracellulaire, visant à égaliser les osmolalités des 2 compartiments.
▪ Une hyponatrémie est toujours associée à une hyperhydratation intracellulaire.
▪ Une hypernatrémie est toujours associée à une déshydratation intracellulaire.
▪ Les conséquences de l’hyperhydratation intracellulaire sont surtout graves au niveau cérébral, l’augmentation du contenu en eau du tissu cérébral étant directement responsable d’une hypertension intracrânienne.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Sodium
▪ Le sodium total de l’organisme est estimé à environ 4 000 mmol. La grande majorité du sodium (98 %) est extracellulaire. Ainsi, dans le plasma, sa concentration normale est comprise entre 138 et 142 mmol/L. Le sodium est un cation intracellulaire accessoire dont la concentration n’est que de 10 à 15 mmol/L. Cette différence de concentration est responsable d’un gradient électrochimique ayant tendance à faire rentrer le sodium dans la cellule.
▪ Le sodium est maintenu dans le secteur extracellulaire par un mécanisme actif, une « pompe à sodium », faisant sortir de la cellule une quantité de sodium égale à celle que le gradient électrochimique fait pénétrer par diffusion.
▪ Les entrées de sodium sont constituées exclusivement par les apports digestifs. L’élimination digestive est négligeable (10 mmol/j) et les pertes sudorales sont très faibles (1 mmol/j). La principale voie d’élimination est urinaire. Le contrôle du bilan du sodium est assuré donc essentiellement par le rein.
B. Eau
▪ L’eau totale représente 60 % du poids corporel chez l’homme, 50 % chez la femme.
▪ La membrane cellulaire est librement perméable à l’eau et à certains solutés. Les solutés non diffusibles sont responsables de la pression osmotique. Le passage de l’eau à travers la membrane cellulaire dépend de la concentration des solutés non diffusibles de part et d’autre, l’eau se distribuant de part et d’autre de la membrane cellulaire de telle sorte que les osmolarités extra et intracellulaires soient identiques. La répartition se fait ainsi pour 2/3 dans le secteur intracellulaire et 1/3 dans le secteur extracellulaire.
▪ L’osmolalité est égale à la somme des concentrations de toutes les molécules, diffusibles ou non, dissoutes dans 1 kg d’eau plasmatique. Elle est mesurée au laboratoire par l’abaissement du point de congélation du plasma (abaissement cryoscopique) et est normalement comprise entre 280 et 295 mosmol/ kg d’eau plasmatique. Elle peut être également mesurée = 2 x [Na+] + [urée] + [glucose]. Le facteur 2 est lié au fait que chaque cation Na + s’accompagne d’un anion. 
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