▪ L’anaphylaxie est liée à une réaction d’hypersensibilité immédiate (du type I de la classification de Gel et Coombs). Lors d’un premier contact avec l’allergène (contact préparant), des immunoglobulines de type E (IgE) sont synthétisées par les lymphocytes B et se fixent par leur fragment Fc à des récepteurs membranaires des polynucléaires basophiles circulants et des mastocytes tissulaires. Cette étape est cliniquement asymptomatique.

▪ Après un intervalle libre nécessaire à la production de ces IgE, une réexposition à l’allergène (contact déclenchant) produit une dégranulation basophile et mastocytaire avec libération de nombreux médiateurs, au premier rang desquels l’histamine, mais également des facteurs chimiotactiques, des neutrophiles et éosinophiles, de la tryptase et d’autres enzymes, des leucotriènes, des prostaglandines, des facteurs d’activation plaquettaire (PAF), du thromboxane…

▪ La stimulation des récepteurs H1 par l’histamine est responsable d’une bronchoconstriction, d’une vasodilatation et d’une augmentation de la perméabilité capillaire, responsable d’une extravasation du plasma vers l’interstitium. La plupart des autres médiateurs libérés participent directement ou non à ces 3 phénomènes.

▪ Il existe des manifestations anaphylactoïdes au cours desquelles il existe une activation des mastocytes et basophiles et une histaminolibération non spécifique, c’est-à-dire non médiée par les IgE, mais soit liée à une action toxique directe de la substance sur la membrane basomastocytaire, soit liée à une activation mastocytaire par des facteurs du complément. Dans ce cas, la sensibilisation préalable n’est pas nécessaire. La symptomatologie clinique est comparable, bien que généralement moins sévère du fait d’une dégranulation moins massive.