Item 206. Hypoglycémie
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• Diagnostiquer une hypoglycémie.
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Orientation diagnostique et clinique
ITEM 17 Principales complications de la grossesse.
ITEM 59 La personne âgée malade : particularités sémiologiques, psychologiques et thérapeutiques.
ITEM 63 Confusion, dépression, démences chez le sujet âge.
ITEM 110 Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte. Évaluation de l’état nutritionnel. Dénutrition.
ITEM 190 Convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant.
ITEM 199 État confusionnel et trouble de conscience.
ITEM 209 Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte.
Complications
ITEM 230 Coma non traumatique.
Diagnostic étiologique
ITEM 4 Évaluation des examens complémentaires dans la démarche médicale.
ITEM 21 Prématurité et retard de croissance intra-utérin.
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes.
ITEM 116 Pathologies auto-immunes.
ITEM 144 Cancer de l’enfant.
ITEM 155 Tumeurs du pancréas.
ITEM 171 Recherche d’un terrain à risque et adaptation thérapeutique. Interactions médicamenteuses.
ITEM 174 Prescription et surveillance des anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens.
ITEM 181 Iatrogénie. Diagnostic et prévention.
ITEM 220 Adénome hypophysaire.
ITEM 228 Cirrhose et complications.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.
ITEM 253 Insuffisance rénale chronique.
ITEM 255 Insuffisance surrénale.
ITEM 1 La relation médecin-malade. L’annonce d’une maladie grave. La formation du patient atteint de maladie chronique. La personnalisation de la prise en charge médicale.
• 1995 :
1) Malaise avec confusion et convulsions chez l’alcoolique.
2) Chez ce malade, quelles sont les grandes orientations diagnostiques que vous évoquez ? [ Hypoglycémie, crise convulsive, coma traumatique, causes liées à l’alcool, hémorragie méningée, infections, intoxications, troubles hydroéléctrolytiques.]
• 1996 (sud, dossier 5) :
Patient de 65 ans, HTA, diabète non insulinodépendant équilibré par Daonil® (glibenclamide) et asthme ancien non traité, sous Nifluril® (morniflumate) depuis une semaine en raison d’une poussée inflammatoire sur arthrose. Admission en urgence dans un tableau de confusion avec un examen neurologique normal par ailleurs, tension artérielle à 21/10, pli cutané, bradycardie sinusale de fréquence 45 minutes, radiographie thoracique normale.
Le bilan biologique montre : urée : 1 g/l ; créatinine : 30 mg/l ; natrémie : 135 mEq/l ; kaliémie : 5,7 mEq/l ; glycémie : 0,40 g/l. Il n’y a ni sucre ni acétone dans les urines.
1) Sachant qu’un bilan datant d’un an était normal chez ce patient, précisez le scénario le plus probable qui le conduit aux urgences.
2) Indiquez les mesures thérapeutiques schématiques que vous prenez chez ce patient à son entrée. [ Resucrage parentéral prolongé avec G30 et G10 en continu car risque d’hypoglycémie prolongé sous glibenclamide avec débit à adapter à la glycémie capillaire.]
• 1996 (sud, dossier 10) :
Mme D. 50 ans, douleurs abdominales et vomissements depuis 24 heures survenant dans un contexte fébrile (température : 39 °C). Dans les antécédents : tuberculose pulmonaire à 18 ans. Notion d’amaigrissement de 10 kg en quelques mois avec asthénie croissante. TA à 80/60 mm Hg ; coloration brune des plis de flexion des coudes et des genoux. Examens biologiques :
– ionogramme sanguin : Na + : 120 mmol/l ; K + : 5,4 mmol/l ; pH : 7,3 ; RA : 15 mmol/l ; créatinine : 140 µmol/l ; glycémie : 3 mmol/l ; protides : 85 g/l ;
– ionogramme urinaire : Na + : 60 mmol/24 heures ; K + : 5 mmol/24 heures ;
– ECBU positif à E. coli : 10 5/ml ; leucocytes altérés : 10 5/ml ;
– radiographie du thorax : séquelles de tuberculose au niveau du lobe supérieur droit.
1) Quel diagnostic évoquez-vous ? [ Insuffisance surrénale aiguë sur insuffisance surrénale lente d’origine probablement tuberculeuse et décompensée par une pyélonéphrite.]
2) Quels sont les arguments cliniques et biologiques décrits dans l’observation en faveur du diagnostic ? [ Antécédent de tuberculose pulmonaire, signes d’insuffisance surrénale lente avec amaigrissement, asthénie, mélanodermie, signes d’insuffisance surrénale aiguë avec fièvre, douleurs abdominales, vomissements, hypotension et, biologiquement, hyponatrémie de déplétion avec natriurèse élevée, hyperkaliémie avec kaliurèse basse, acidose métabolique non compensée, déshydratation extracellulaire et hypoglycémie.]
3) Comment confirmez-vous ce diagnostic ?
4) Quel traitement doit être instauré en urgence ? Préciser les modalités de prescription.
5) Quel traitement faut-il envisager à distance ?
6) Quels sont les conseils à donner au patient ?
• 1998 :
Monsieur R., 41 ans, état fébrile, polyalgique, sueurs, céphalées et vomissements depuis 2 jours, survenus 2 semaines après un séjour d’un mois au Sénégal. Pensant à un paludisme, le médecin traitant a demandé :
– un hémogramme : GB : 11,5 giga/l ; PN 70 % ; Hb : 9,2 g/dl ; plaquettes : 58 giga/l ;
– un frottis sanguin : trophozoïtes de Plasmodium falciparum ; parasitémie à 0,7 %.
Vous constatez une obnubilation. Le malade est hospitalisé.
1) Quel(s) autre(s) examen(s) biologique(s) demandez-vous en urgence pour surveiller cet accès palustre ? [ Goutte épaisse, bilan rénal, bilan hépatique, glycémie, hémostase, groupe Rhésus RAI et gaz du sang.]
2) Quel traitement instaurez-vous ? Par quelle voie ? Et quelle posologie ?
3) Quels sont les éléments paracliniques de surveillance du traitement ?
• 2001 :
Voir ITEM 233.
• 2003 :
M. R., 27 ans, pas d’antécédent particulier, travaille dans une société informatique, sport régulier, pas de tabac et pas de consommation alcoolique exagérée. À l’occasion d’une visite de médecine du travail 5 mois auparavant : PA à 110/60. Il a maigri de 8 kg dans les derniers mois, est asthénique.
Depuis une semaine, diarrhée et nausées, ce qui conduit à pratiquer des examens complémentaires donnant les résultats suivants : Na : 126 mmol/l ; K : 5,1 mmol/l ; créat. : 105 μmol/l.
À l’examen, il mesure 1,76 m, pèse 64 kg. Sa PA est de 100/50, son pouls de 70/minute. Il est en bon état général. Son abdomen est souple, indolore. Lorsqu’on l’interroge sur sa « bonne mine », il explique qu’il était aux sports d’hiver 3 semaines auparavant. D’ailleurs, à ce propos, il signale qu’il était exténué le soir et de temps en temps à « court de souffle » lorsqu’il faisait un effort en altitude. On est tout de même étonné par son bronzage non seulement au niveau du visage mais de tout le corps, bronzage qu’il a conservé depuis l’été précédent.
• 2005 :
Voir ITEM 255.
• 2008 :
Voir ITEM 319.
▪ L’hypoglycémie se définit par une baisse de la glycémie en dessous de 0,55 g/l [3 mmol/l] s’accompagnant généralement de signes de neuroglycopénie, qui se corrigent lors de la normalisation de la glycémie.
▪ La régulation glycémique normale met en jeu l’insuline et les hormones de la contre-régulation : glucagon, adrénaline, hormone de croissance, cortisol et somatostatine.
▪ Les hypoglycémies sont la conséquence :
– d’un défaut de sécrétion de glucose : déficit hormonal, enzymatique, en substrat, toxique ou par maladie hépatique ;
– ou d’une hyperutilisation du glucose (insulinome, insuline exogène, traitement insulinosécréteur, anticorps anti-récepteurs à l’insuline, génétique, cachexie, tumeurs sécrétrices d’IGF-2).
▪ En cas d’hypoglycémie sévère avec hyperinsulinémie, la souffrance cérébrale peut aller jusqu’au coma (en l’absence d’hyperinsulinémie, le cerveau peut utiliser d’autres substrats énergétiques : le glycogène hépatique, le glucose dérivé des protéines et les corps cétoniques dérivés des acides gras).
▪ Symptômes et glycémie basse doivent être simultanés : une glycémie basse isolée ne suffit pas pour le diagnostic.
▪ On distingue deux types de patients :
– diabétiques (en moyenne, deux hypoglycémies modérées par semaine chez le diabétique de type 1 avec objectif de strict normoglycémie) ;
– non diabétiques, chez qui il existe deux types d’hypoglycémies :
• de signes de neuroglycopénie ;
• d’une glycémie basse ;
– neurovégétatifs (stimulation du système nerveux autonome) ;
– neuroglycopéniques (souffrance du système nerveux central).
▪ Trois critères cliniques chez les non diabétiques définissent la triade de Whipple :
– constatations simultanées :
• fonctionnelles ;
• organiques.
– correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie.
▪ Les causes sont multiples et l’interrogatoire est capital pour l’orientation étiologique : patient diabétique ou non, traitement hypoglycémiant, survenue à jeun avec tableau neuroglycopénique (orientant vers une cause organique) ou en postprandial (orientant vers une cause fonctionnelle), intoxication.
« Chez tout patient présentant des troubles de la conscience, mesurer immédiatement la glycémie. »
« Chez les diabétiques, tout malaise est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire. »
I. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Régulation glycémique normale
1. Événements hormonaux déclenchés par une baisse progressive de la glycémie
▪ Inhibition de la sécrétion d’ insuline (lorsque la glycémie est autour de 0,8 g/l), d’où :
– diminution de l’utilisation périphérique de glucose ;
– levée du frein sur la néoglucogenèse hépatique.
▪ Sécrétion de glucagon par les cellules α du pancréas (lorsque la glycémie est antour de 0,65 g/l) ; le glucagon est la plus importante des hormones de la « contrerégulation » via la stimulation de la production hépatique de glucose par l’activation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.
▪ Sécrétion d’ adrénaline pour des niveaux comparables de glycémie (aux alentours de 0,6 g/l) :
– rôle négligeable par rapport à celui du glucagon (son rôle est important lorsque le glucagon est absent : pancréatectomie) ;
– effet de l’adrénaline sur la glycémie :
• stimulation de la glycogénolyse ;
• surtout, augmentation des substrats de la néoglucogenèse.
▪ Autres hormones de contre-régulation à l’hypoglycémie :
– l’ hormone de croissance (GH), dont l’augmentation est observée dès que la glycémie descend en dessous de 0,65 g/l ;
– le cortisol, dont la sécrétion est observée aux alentours de 0,55 g/l ;
– le rôle de ces deux hormones est négligeable lors de l’hypoglycémie aiguë ;
– en revanche, elles participent à la régulation lors des hypoglycémies prolongées ;
– leur action passe par une diminution de l’utilisation périphérique du glucose et une augmentation de la production hépatique de glucose.
2. Événements adaptatifs en cas d’hypoglycémie
▪ Lors de la baisse prolongée de la glycémie, l’organisme, en particulier le cerveau, fait appel à d’autres substrats énergétiques via la diminution de l’insulinémie et l’augmentation de l’adrénalinémie ; en particulier, les acides gras libres vont pouvoir être transformés en corps cétoniques dans le foie en cas de diminution du rapport insulinémie/glucagonémie.
▪ En cas d’hypoglycémie par hyperinsulinémie (insulinome ou apport factice ou excessif d’insuline), l’utilisation d’acides gras libres ne sera pas possible, ce qui explique une souffrance neurologique induite par l’hypoglycémie plus prononcée.
B. Hypoglycémies fonctionnelles ou réactives, ou syndrome postprandial idiopathique
▪ Les symptômes sont essentiellement neurovégétatifs, le plus souvent dans un contexte psychologique particulier ou après une chirurgie bariatrique de type by-pass gastrique.
▪ De nombreux mécanismes ont été suggérés : diminution de la sensibilité au glucagon, défaut de sécrétion du glucagon, augmentation de la sensibilité à l’insuline, réponse insulinique excessive à un repas riche en glucides à index glycémique élevé.
C. Hypoglycémies organiques
▪ Les hypoglycémies organiques surviennent à jeun : le matin ou lorsqu’un repas est retardé ou sauté ou après un exercice musculaire.
▪ Ses manifestations sont sévères : signes neuroglycopéniques et neurovégétatifs.
▪ Hypoglycémie par sécrétion inappropriée d’insuline :
– secondaire à des médicaments ITEM 370 ou à une tumeur pancréatique (l’in- sulinome est la tumeur endocrine du pancréas la plus fréquente) ;
– plus rarement :
• par défaut de sécrétion de l’une des hormones de la contre-régulation, en particulier de la GH ou du cortisol ITEM 342 ;
• par déficit de néoglucogenèse (insuffisance hépatique ou rénale sévère) ITEM 136 ;
• par défaut de substrat (cachexie) ITEM 334.
▪ Hypoglycémie par hyperconsommation de glucose (mésenchymome).
D. Hypoglycémies chez les diabétiques traités
▪ Les hypoglycémies ne s’observent que chez les diabétiques traités par insuline, sulfonylurées (sulfamides hypoglycémiants : glibenclamide, gliclazide, glimépiride, glipizide…) ou glinide (répaglinide). 
▪ La metformine, les inhibiteurs des α-glucosidases intestinales (acarbose) et les thiazolidinediones ne sont jamais directement la cause d’une hypoglycémie chez le diabétique.
▪ Mécanisme mettant en jeu un excès absolu ou relatif d’insuline par rapport à un taux de glycémie donné :
– le premier moyen de défense contre l’hypoglycémie n’existe pas chez le patient diabétique : le taux d’insuline reste élevé puisqu’il s’agit d’un apport exogène d’insuline ou d’une sécrétion endogène d’insuline en excès par stimulation des cellules β par un agent exogène (sulfamide hypoglycémiant, le plus souvent) ;
– enfin, la dernière voie de contre-régulation est également altérée chez les diabétiques, d’autant plus que le diabète est ancien, avec retard et diminution de la réponse catécholaminergique.
II. SIGNES CLINIQUES
A. Symptômes neurovégétatifs
▪ Survenue lorsque la glycémie est aux alentours de 0,55 g/l [3 mmol/l].
▪ Résultat de l’activation du système nerveux autonome via la stimulation de centres hypothalamiques sensibles à l’hypoglycémie (symptômes cholinergiques et adrénergiques).
▪ Symptômes aspécifiques :
– sueurs ;
– tremblements ;
– anxiété ;
– fatigue ;
– faim ;
– nervosité ;
– pâleur ;
– palpitations ;
– nausées ;
– sensation de chaleur ;
– voire, parfois, angor chez les coronariens.
B. Symptômes neuroglycopéniques
▪ Apparition pour des glycémies inférieures à 0,5 g/l [2,8 mmol/l].
▪ Résultat de la souffrance du système nerveux central, en particulier du cortex.
▪ Les symptômes le plus fréquemment observés sont :
– faim brutale ;
– flou visuel ;
– difficulté de concentration ou d’élocution ;
– confusion ;
– troubles de l’humeur ;
– état pseudo-ébrieux, agitation, hallucination… ;
– symptômes déficitaires neurologiques transitoires (troubles moteurs avec tremblements, hémiparésie, diplopie, troubles sensitifs à type de paresthésies, aphasie, crises convulsives focales ou généralisées, voire coma de profondeur variable, souvent agité avec des sueurs profuses, des signes d’irritation pyramidale, et hypothermie) ITEMS 8, 43, 45.
▪ Ces signes sont multiples, mais généralement similaires d’un épisode à l’autre chez un même patient.
III. SIGNES BIOLOGIQUES
A. Confirmation diagnostique : glycémie veineuse
