Item 200. État de choc
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OBJECTIFS
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 104 Septicémie.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus du myocarde.
ITEM 201Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un brûlé, chez un polytraumatisé, chez un traumatisé abdominal, chez un traumatisé craniofacial, chez un traumatisé des membres, chez un traumatisé thoracique, devant une plaie des parties molles. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
ITEM 205 Hémorragie digestive.
ITEM 211Œdème de Quincke et anaphylaxie.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 252 Insuffisance rénale aiguë.
Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 2000, 2009
• 2000, interrégion Nord, dossier 8 : 
Un homme de 55 ans est hospitalisé aux urgences pour une hématémèse survenue 4 heures avant son arrivée. L’interrogatoire trouve une consommation excessive d’alcool depuis plus de 20 ans. Il n’a pas d’autres antécédents. L’examen clinique met en évidence une pression artérielle à 90/50 mmHg, la fréquence cardiaque est à 110/min. Le patient est pâle, couvert de sueur, il n’a pas d’ictère ; son abdomen est souple, indolore, il n’a pas d’ascite. Il existe une circulation veineuse collatérale, une hépatomégalie dure à bord inférieur tranchant. Le toucher rectal objective un méléna. La conscience est normale, il n’y a pas de flapping.
1) Quelles mesures thérapeutiques d’urgence préconisez-vous ?
2) Compte tenu du contexte, quelles sont les causes d’hémorragie les plus fréquentes à évoquer ?
3) Après stabilisation de l’état hémodynamique, une fibroscopie œso-gastro-duodénale est réalisée. Elle objective une varice œsophagienne en cours de saignement. Que faut-il faire ?
4) En dehors des mesures à visée hémostatique, quelles autres méthodes thérapeutiques doivent être envisagées dès maintenant ?
5) Dans quelles circonstances peut-on être amené à discuter l’indication d’une dérivation portocave ?
• 2009, dossier 3 :
Un homme de 75 ans est hospitalisé pour un méléna apparu brutalement dans la matinée.
Ses antécédents sont :
– une hypertension artérielle habituellement équilibrée par Ténormine® (aténolol) et Prétérax® (périndopril et indapamide) ;
– une phlébite sous plâtre du membre inférieur gauche survenue il y a 6 mois, traitée par un comprimé de Préviscan® (fluindione) par jour ;
– un tabagisme à 40 paquets-années.
– La créatininémie dosée il y a 6 mois était à 85 μmol/L, et l’hémoglobine était à 14 g/dL.
À l’examen, vous trouvez une pâleur cutanéoconjonctivale intense, et la mesure des constantes vitales donne les résultats suivants :
– tension artérielle : 95/75 mmHg (habituellement : 145/70 mmHg) ;
– fréquence cardiaque : 92/min ;
– fréquence respiratoire : 24/min ;
– saturation pulsée en oxygène (SpO 2) : 95 %.
Le patient est anxieux, mais il n’a pas de trouble de conscience. L’interrogatoire trouve une recrudescence récente des gonalgies. L’abdomen est souple, l’auscultation cardiopulmonaire est normale, de même que la radiographie pulmonaire. Le toucher rectal trouve un méléna sur le doigtier.
La biologie sanguine réalisée en urgence est la suivante :
– NFS : Hb = 7,5 g/dL, GR = 2,8 T/L, GB = 18 G/L, Hte = 24 %, VGM = 96 μ 3;
– ionogramme : Na = 138 mmol/L, K = 4,8 mmol/L, Cl = 105 mmol/L, Ca = 2,5 mmol/L, protéines = 65 g/L, glucose = 5,4 mmol/L, créatinine = 148 μmol/L, TP < 10 %, INR > 10.
1) En tenant compte du contexte, quel élément d’interrogatoire doit être recherché pour expliquer le trouble de l’hémostase ?
2) Analysez et interprétez l’ECG n° 1 dans ce contexte.
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3) Quelles mesures diagnostiques et thérapeutiques doivent être prises immédiatement ?
4) Quelle(s) investigation(s) complémentaire(s) vous paraît(issent) nécessaire(s) à court terme pour la prise en charge de l’hémorragie digestive ? Sous quelle(s) condition(s) ?
5) Les troubles hémodynamiques se sont prolongés plusieurs heures. La diurèse ne reprend pas. Un nouvel ECG (ECG n° 2) et un nouveau ionogramme sont pratiqués : Na = 140 mmol/L, K = 7,5 mmol/L, Cl = 106 mmol/L, Ca = 2,3 mmol/L, glucose = 5,4 mmol/L, protéines = 60 g/L, créatininémie = 240 μmol/L. Interprétez l’ECG n° 2. Quel traitement d’urgence débutez-vous immédiatement ? Comment évaluez-vous son efficacité ?
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6) En cas d’échec des mesures précédentes, quelle mesure thérapeutique complémentaire doit être entreprise rapidement ?
7) L’évolution est finalement favorable. Le diagnostic d’ulcère duodénal a été posé et l’Helicobacter pylori est en cours d’éradication. Quelle attitude avez-vous vis-à-vis du traitement par antivitamine K ?
Consensus 
• Antibiothérapie probabiliste des états septiques graves – Conférence d’experts – SFAR, SRLF, SPILF, 14 septembre 2004 (www.srlf.org).
• Coagulations intravasculaires disséminées en réanimation – Conférence de consensus – SRLF, SFAR, SFH, 10 octobre 2002 (www.srlf.org).
▪ L’état de choc est un syndrome regroupant les manifestations liées à une altération aiguë et durable de l’oxygénation des tissus du fait d’une inadéquation entre apports et besoins tissulaires en oxygène.
▪ Le métabolisme cellulaire est ainsi orienté de la voie aérobie vers la voie anaérobie. Il existe alors un défaut de production d’adénosine triphosphate (ATP), principale source énergétique de la cellule. Le cycle de Krebs est donc interrompu et le pyruvate est transformé en lactate.
▪ Quelle qu’en soit la cause, l’état de choc va être à l’origine d’un dysfonctionnement des différents organes soumis à l’hypoxie :
– la peau : marbrures cutanées, froideur des téguments, cyanose des extrémités, allongement du temps de recoloration cutanée ;
– les muscles : rhabdomyolyse ;
– les reins : insuffisance rénale fonctionnelle puis nécrose tubulaire aiguë ;
– le foie : foie hypoxique, souvent appelé « foie de choc » ;
– le cœur : altération de la contractilité (liée à la libération de médiateurs de l’inflammation) et ischémie myocardique (par baisse de la pression artérielle diastolique et diminution de la perfusion coronaire) ;
– les poumons : syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), par libération de médiateurs de l’inflammation ;
– le tube digestif : ischémie de l’intestin grêle et/ou du côlon pouvant être responsable d’une migration de bactéries du tube digestif vers le sang (translocation bactérienne) ;
– le cerveau : troubles neurologiques ;
– l’endothélium vasculaire : coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
▪ Malgré les progrès de la réanimation, la mortalité de l’état de choc reste élevée, de 50 % environ toutes causes confondues.
▪ La clé du pronostic est un diagnostic rapide et une prise en charge immédiate.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
À l’état stable, les besoins cellulaires sont égaux à la consommation d’oxygène (VO 2), qui est le produit du transport artériel en oxygène (TaO 2) par l’extraction tissulaire de l’oxygène (EO 2). On distingue ainsi 2 types de chocs :
▪ les chocs liés à une diminution de l’extraction de l’oxygène (EO 2) par les tissus : choc septique et anaphylactique ; on parle ici de choc « distributif ».
Ces 2 mécanismes sont volontiers associés entre eux. Ainsi une diminution de l’extraction tissulaire de l’oxygène peut s’observer dans tout état de choc dès lors qu’il se prolonge.
A. État de choc hypovolémique
La diminution du volume sanguin est responsable d’une diminution du retour veineux cardiaque. Il en résulte une baisse du débit cardiaque et donc du transport artériel de l’oxygène (TaO 2) vers les tissus.
L’organisme utilise 2 mécanismes pour préserver l’oxygénation des tissus :
▪ la stimulation sympathique :
– elle augmente le débit cardiaque (effets chronotrope et inotrope positifs) ;
– elle entraîne une vasoconstriction qui tend à améliorer le retour veineux et à redistribuer le débit sanguin vers le cerveau et le cœur puisqu’elle se fait sélectivement dans les territoires musculocutané, hépatique et splanchnique ;
▪ l’augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène.
Cependant, si l’état de choc se prolonge, l’ischémie des différents tissus entraîne une libération dans la circulation de substances vasodilatatrices et inotropes négatives.
B. État de choc cardiogénique
▪ L’altération de la fonction cardiaque et donc du débit cardiaque est responsable d’une diminution du transport artériel en oxygène.
▪ Les mêmes mécanismes compensateurs sont alors mis en jeu (stimulation sympathique et augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène).
▪ L’insuffisance cardiaque gauche aiguë entraîne par ailleurs une élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche, une stase sanguine dans la circulation pulmonaire et un œdème pulmonaire aigu, dont la symptomatologie s’ajoute à celle de l’état de choc.
C. État de choc septique
Un constituant du micro-organisme en cause (le mieux connu est l’endotoxine des bacilles à Gram négatif) entraîne une cascade inflammatoire. Cette cascade comporte 3 niveaux interagissant entre eux :
▪ au niveau plasmatique, le système contact et le système du complément sont activés, entraînant une activation de l’endothélium et de la coagulation. Il en résulte une distribution anormale du sang dans la microcirculation (on parle de choc « distributif ») et donc une ischémie tissulaire, aggravant les dysfonctions d’organe ;
▪ au niveau vasculaire, la cascade inflammatoire se traduit par la sécrétion de médiateurs qui favorise le recrutement des phagocytes, par la sécrétion de monoxyde d’azote qui induit une vasodilatation intense, et par des troubles de la perméabilité capillaire qui entraînent un œdème interstitiel ;
▪ au niveau cellulaire, l’activation des macrophages et des polynucléaires conduit à la libération de nombreux médiateurs, dont l’interleukine 1 (IL1) et le Tumor Necrosis Factor (TNF), qui amplifient la réaction inflammatoire.
Selon l’importance de cette réaction inflammatoire, on définit 4 grands syndromes cliniques pouvant compliquer un processus infectieux (tableau 200-1).
| Réponse inflammatoire systémique (au moins deux des critères suivants) | – Température > 38,3 °C ou < 36 °C – Pouls > 90 bpm – Fréquence respiratoire > 20 cpm – Glycémie > 7,7 mmol/L – Leucocytes : • 12 000/mm 3 • ou < 4 000/mm 3 • ou > 10 % de formes immatures – Altération des fonctions supérieures – Temps de recoloration capillaire > 2 s – Lactatémie > 2 mmol/L |
| Sepsis | Réponse inflammatoire systémique + infection présumée ou identifiée |
| Sepsis sévère | – Sepsis + lactates > 4 mmol/L – Ou hypotension artérielle avant remplissage – Ou dysfonction d’organe (une seule suffit) : • respiratoire : PaO 2/FiO 2 < 300 • rénale : créatininémie > 176 μol/L • coagulation : INR > 1,5 • hépatique : INR > 4, bilirubine > 78 μol/L • thrombocytopénie < 105/mm 3 • fonctions supérieures : score de Glasgow < 13 |
| Choc septique | Sepsis grave + hypotension artérielle malgré le remplissage vasculaire |
Il en résulte :
▪ une vasodilatation importante et une hypovolémie relative ;
▪ la mise en jeu d’un mécanisme compensateur : stimulation sympathique (effets chronotrope et inotrope positifs, vasoconstriction) ;
▪ une altération possible de la fonction contractile du myocarde, à l’origine d’une insuffisance cardiaque associée ;
▪ une diminution de l’extraction de l’oxygène par les tissus.
D. État de choc anaphylactique ITEM 211
▪ Un 1 er contact préparant avec l’allergène entraîne la synthèse d’IgE spécifiques qui restent fixées sur la membrane des polynucléaires basophiles circulants et des mastocytes tissulaires. Un nouveau contact (contact déclenchant) produit une dégranulation des basophiles et des mastocytes et la libération d’une importante quantité de médiateurs (allergie de type immédiat – type I de la classification de Gell et Coombs).
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