Chapitre 2 Maladies infectieuses

Les infections restent la cause principale de morbidité et de mortalité humaines, particulièrement dans les pays en voie de développement où elles sont associées à la pauvreté et à la surpopulation. Bien que la prévalence des maladies infectieuses ait diminué dans les pays industrialisés en raison de la prospérité, des vaccinations et du recours aux antibiotiques, des souches de micro-organismes résistant aux antibiotiques et des maladies comme l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ont émergé. La mobilité mondiale croissante et le changement climatique ont contribué à la dispersion des maladies infectieuses à l’échelle mondiale. Chez la personne âgée et le sujet immunodéprimé, une infection peut se manifester de manière atypique avec peu de signes locaux, les réactions physiologiques normales à l’infection (fièvre et parfois neutrophilie) pouvant être diminuées ou absentes. Un degré élevé de suspicion est requis pour ces populations.

L’usage répandu des antibiotiques a conduit à la résistance bactérienne et à des manifestations différentes de la maladie, par exemple Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM), qui est une bactérie trouvée communément sur la peau et/ou dans les narines des sujets en bonne santé (on dit qu’ils sont « porteurs »). L’infection est le résultat de la transmission du SARM (du patient lui-même ou entre patients) à partir d’un site de colonisation vers une blessure, une brûlure ou un cathéter à demeure où il cause la maladie. La bactérie résiste à de multiples antibiotiques et les infections sont habituellement traitées par la vancomycine ou la teicoplanine. Afin de réduire le risque d’infection par le SARM, le personnel hospitalier se lave les mains avec un savon bactéricide ou se frictionne les mains à l’alcool, et les patients infectés ou colonisés sont isolés dans une chambre dans laquelle le personnel doit porter une blouse et des gants à usage unique avant tout contact. Les porteurs de SARM, identifiés par prélèvement cutané ou nasal, sont traités par des antibiotiques topiques.

En France, la déclaration des maladies infectieuses spécifiques est une obligation légale (tableau 2.1) ; celles-ci sont indiquées dans le texte par l’abréviation MDO, mise en exposant, pour « maladie à déclaration obligatoire ». En fait, reconnaître et rapporter certaines infections est une pratique internationale. La déclaration comporte, outre la mention de la maladie, divers détails démographiques qui permettent d’analyser des tendances locales et nationales, de retrouver la source et de prendre les mesures de prévention. La déclaration obligatoire met en jeu deux procédures successives : le signalement et la notification. Les médecins et les biologistes qui suspectent ou diagnostiquent une des maladies à déclaration obligatoire doivent les signaler sans délai et par tout moyen approprié (téléphone, télécopie) au médecin inspecteur de santé publique de la Direction départementale des affaires sanitaires et sociales (Ddass) de leur lieu d’exercice. La notification intervient après le signalement et le plus souvent après confirmation du diagnostic. Les médecins ou les biologistes notifient le cas au médecin inspecteur de santé publique de la Ddass du lieu d’exercice au moyen d’une fiche spécifique à chaque maladie. Les fiches de notification sont téléchargeables sur le site de l’Institut de veille sanitaire.

Tableau 2.1 Liste des maladies à déclaration obligatoire en France

Fièvres hémorragiques africaines

Fièvre jaune

Fièvre typhoïde et fièvres paratyphoïdes

Hépatite aiguë A

Infection aiguë symptomatique par le virus de l’hépatite B

Infection invasive à méningocoque

Infection par le VIH quel qu’en soit le stade

Légionellose

Listériose

Orthopoxviroses dont la variole

Paludisme autochtone

Paludisme d’importation dans les départements d’outre-mer

Saturnisme de l’enfant mineur

Suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles humaines

Tétanos

Toxi-infection alimentaire collective

Tuberculose

Tularémie

Typhus exanthématique

Examens habituels en cas de maladie infectieuse

• Analyses sanguines. Dans la plupart des cas, on demande un hémogramme complet, une vitesse de sédimentation (VS), le taux de la protéine C réactive (CRP), un profil biochimique, les taux d’urée et des électrolytes.

• Imagerie. Pour identifier et localiser les infections, on peut recourir à la radiographie, à l’échographie, à la tomodensitométrie (TDM), à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). La tomographie par émission de positons (TEP) (voir le Glossaire) et la tomographie par émission monophotonique (TEM) se sont avérées utiles à la localisation d’infections, particulièrement lorsqu’elles sont combinées avec la TDM. Un guidage par échographie ou TDM facilitera la prise de biopsie ou une aspiration tissulaire pour examen microbiologique.

• La scintigraphie après injection de globules blancs (prélevés chez le patient) marqués par un traceur radioactif, comme l’indium ou le technétium, peut aider à localiser l’infection. Le procédé est particulièrement efficace en cas de leucocytose élevée et s’avère très utile à la localisation d’abcès occultes.

• Analyses microbiologiques.

– L’examen microscopique et la culture de sang, d’urine, de liquide céphalorachidien (LCR) et des selles sont demandés en fonction des symptômes cliniques. La détection d’une toxine clostridiale spécifique est un test plus fiable pour la diarrhée causée par Clostridium difficile que la culture de la bactérie elle-même.

– Les tests immunologiques. Ils détectent soit des antigènes viraux ou bactériens au moyen d’un antisérum polyclonal ou d’un anticorps monoclonal, soit des réponses immunitaires spécifiques par des tests sérologiques.

– La détection d’acide nucléique. Les sondes d’acide nucléique peuvent être utilisées pour la mise en évidence de l’acide nucléique propre à des pathogènes dans un liquide corporel ou dans un tissu. L’utilité de cette méthode a été fortement renforcée par la technique d’amplification en chaîne par polymérase (polymerase chain reaction [PCR]), qui augmente la quantité d’ADN ou d’ARN dans l’échantillon à tester.

Fièvre d’origine inconnue

On parle de fièvre d’origine inconnue (FOI) lorsqu’elle dure depuis plus de 2 semaines, sans diagnostic clair, malgré des investigations intensives et appropriées. Chez les adultes, c’est une infection occulte qui reste la cause la plus fréquente (tableau 2.2).

Tableau 2.2 Causes de fièvre d’origine inconnue

Infection (20–40 %)	Abcès, par exemple hépatique, pelvien, sous-phrénique
	Tuberculose
	Endocardite infectieuse
	Toxoplasmose
	Virus : Epstein-Barr, cytomégalovirus
	Infection primaire par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
Cancer (10–30 %)	Lymphome
	Leucémie
	Carcinome à cellules rénales
	Carcinome hépatocellulaire
Vasculite (15–20 %)	Maladie de Still de l’adulte
	Polyarthrite rhumatoïde
	Lupus érythémateux disséminé
	Granulomatose de Wegener
	Artérite à cellules géantes
	Pseudopolyarthrite rhizomélique
Divers (10–25 %)	Fièvre médicamenteuse
	Thyrotoxicose
	Maladie inflammatoire intestinale
	Sarcoïdose
	Hépatite granulomateuse, par exemple tuberculose, sarcoïdose
	Fièvre factice (substitution de thermomètre, injection de substances pyrogènes)
	Fièvre méditerranéenne familiale
Sans diagnostic (5–25 %)

Examens

Une anamnèse fouillée et l’examen clinique sont essentiels, et l’examen devrait être répété de manière régulière si de nouveaux signes apparaissent. Habituellement, des examens de première ligne sont répétés, car les résultats peuvent avoir changé depuis les premiers tests :

• hémogramme complet, avec formule leucocytaire et un frottis sanguin ;

• VS et CRP ;

• électrolytes et urée, biochimie hépatique et glucose sanguin ;

• hémocultures – plusieurs prélèvements dans des sites différents et à des moments différents ;

• microscopie et culture de l’urine, d’expectoration et des selles ;

• sérologie virale de base ;

• radiographie thoracique ;

• facteur rhumatoïde et anticorps antinucléaires.

Les investigations de seconde ligne sont demandées en absence de diagnostic et lorsque les examens cliniques répétés sont restés sans réponse :

• imagerie abdominale par échographie, TDM ou IRM pour détecter un abcès occulte ou un cancer ;

• échographie pour la détection d’une endocardite infectieuse ;

• biopsie du foie et, parfois, de la moelle osseuse ; chez la personne âgée, une biopsie de l’artère temporale (voir chap. 17) devrait être envisagée ;

• une recherche d’une infection par le VIH (après conseil).

Soins

Le traitement est celui de la cause. Une antibiothérapie à l’aveugle doit être évitée, à moins que l’état du patient ne paraisse très grave. Chez certains patients, malgré des investigations poussées, on reste sans diagnostic et, dans la plupart de ces cas, la fièvre disparaîtra spontanément.

Septicémie

• Bactériémie signifie la présence transitoire de micro-organismes dans le sang (en général sans causer de symptômes) comme conséquence d’une infection locale ou d’une plaie perforante.

• Le terme de septicémie est réservé au tableau clinique causé par une réaction inflammatoire systémique à une infection (voir chap. 12).

L’inflammation est destinée normalement à contenir localement une infection. Les leucocytes polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes sont activés et libèrent des médiateurs inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale, l’interleukine-1 (IL-1), le facteur activateur des plaquettes, l’IL-6, l’IL-8, des interférons et des eicosanoïdes. Dans certains cas, la libération des médiateurs dépasse les limites du foyer local et conduit à une réaction généralisée qui touche les tissus normaux. Les symptômes cliniques comprennent : fièvre, tachycardie, accélération de la respiration et hypotension. Sans traitement, une septicémie est souvent mortelle ; elle requiert donc une attention immédiate. La pathogénie et le traitement du choc septique sont décrits au chapitre 12.

Infections virales communes

Les infections virales touchant un seul organe (ou système) sont décrites dans les chapitres concernant celui-ci ; par exemple, le rhume causé par un rhinovirus est traité au chapitre 11, qui est consacré aux maladies respiratoires.

Rougeole^MDO

Le virus de la rougeole fait partie des paramyxoviridés ; ceux-ci ont un génome constitué d’ARN monocaténaire. Depuis les campagnes de vaccination intensive, l’incidence de la rougeole a chuté dans les pays occidentaux (là où les recommandations vaccinales ont été respectées), mais elle reste fréquente dans les pays en développement, où elle entraîne une morbidité et une mortalité élevées. L’infection, qui confère une immunité définitive, se propage par les gouttelettes de sécrétions durant une période qui va de 4 jours avant l’apparition de l’éruption cutanée aux 4 jours qui suivent. Après quoi, la personne infectée peut retourner au travail ou à l’école.

Caractéristiques cliniques

Après une période d’incubation de 8 à 14 jours, la maladie évolue en deux phases.

• Stade catarrhal avant l’éruption. Les manifestations sont : fièvre, toux, rhinorrhée, conjonctivite et les pathognomoniques taches buccales de Koplik, qui sont de petites lésions grisâtres au contour irrégulier sur une base érythémateuse, le plus souvent à l’intérieur des joues.

• Stade de l’éruption ou de l’exanthème. Il est caractérisé par la présence d’une éruption maculopapuleuse qui apparaît d’abord sur le visage pour s’étendre ensuite à tout le corps. L’éruption devient confluente et tachetée, puis disparaît en une semaine environ.

Complications

Les complications sont rares chez l’enfant en bonne santé, mais la rougeole, chez les patients souffrant de malnutrition ou d’une autre maladie, est souvent mortelle. Les complications sont : gastro-entérite, pneumonie, otite moyenne, encéphalite et myocardite. Rarement, le virus persistant est réactivé avant la puberté, aboutissant à une panencéphalite avec une détérioration mentale progressive et la mort.

Soins

Le diagnostic est habituellement clinique et le traitement symptomatique. Le vaccin antirougeoleux est administré à l’âge de 13 mois, mais à 9 mois dans les pays en voie de développement. Dans certains pays, notamment la France, il est injecté en même temps que celui des oreillons et de la rubéole (ROR).

Oreillons^MDO

Les oreillons sont également causés par un paramyxovirus, répandu par les gouttelettes de sécrétions. La période d’incubation est en moyenne de 18 jours.

Caractéristiques cliniques

L’infection touche surtout les enfants en âge scolaire et les jeunes adultes. Elle se manifeste par de la fièvre, des céphalées et un malaise général, symptômes qui sont alors suivis d’un gonflement douloureux des glandes parotides. Les rares complications sont : orchite, méningite, pancréatite, oophorite, myocardite et hépatite.

Soins

Le diagnostic est habituellement clinique. Pour les cas douteux, le diagnostic requiert la démonstration d’une augmentation du titre des anticorps sériques. Le traitement est symptomatique. Le vaccin sous forme de virus atténué est en général administré avec celui de la rougeole et de la rubéole (ROR, voir plus haut). Les enfants peuvent retourner à l’école 5 jours après le début du gonflement.

Rubéole^MDO

La rubéole, causée par un virus à ARN, a une incidence maximale vers 15 ans. La période d’incubation est de 14 à 21 jours. Au cours du prodrome, le patient se plaint de malaise, de fièvre et l’on peut palper des ganglions dans les régions sous-occipitales, postauriculaires, et cervicales postérieures. Une éruption maculaire rosâtre apparaît sur la face et le tronc après environ 7 jours et dure jusqu’à 3 jours.

Diagnostic

Suspecté cliniquement, le diagnostic définitif est démontré par l’augmentation du titre d’anticorps sériques mesuré à 2 semaines d’intervalle, ou par détection d’anticorps IgM spécifiques.

Soins

Le traitement est symptomatique. Les complications, qui sont rares, peuvent être : arthralgies, encéphalite et thrombopénie. La prévention repose sur un vaccin atténué (voir « Rougeole »). Les enfants peuvent retourner à l’école 6 jours après le début de l’éruption.

Syndrome de rubéole congénitale

Une infection maternelle durant la grossesse peut affecter le fœtus, particulièrement si elle survient durant le premier trimestre. Le syndrome de rubéole congénitale est caractérisé par la présence de malformations cardiaques, de lésions oculaires (surtout des cataractes), une microcéphalie, un handicap mental et une surdité. L’infection virale peut également persister dans le foie, les poumons et le cœur, entraînant une hépatomégalie, une pneumonie et une myocardite. Les effets tératogènes de la rubéole soulignent l’importance de la vaccination afin de prévenir l’infection maternelle.

Virus herpès

Virus herpès simplex (VHS)

Le VHS-1 cause :

• une stomatite herpétique avec ulcérations buccales, fièvre et adénopathies locales ;

• un panaris herpétique : une lésion cutanée d’un doigt donne accès au virus, qui déclenche la formation de vésicules irritantes ;

• une kératoconjonctivite ;

• une encéphalite aiguë ;

• une infection disséminée chez des patients immunodéprimés.

Le VHS-2 est transmis sexuellement et cause l’herpès génital, caractérisé par des ulcérations douloureuses, de la fièvre et des adénopathies. Une infection anorectale peut survenir chez les hommes homosexuels. Chez les patients immunodéprimés, l’infection peut devenir systémique et, dans les cas graves, une hépatite ou une encéphalite peut entraîner la mort. La distinction entre les souches virales n’est pas rigide, puisque le VHS-1 peut aussi être responsable d’herpès génital.

Une infection à VHS récurrente survient lorsque le virus passe à l’état latent dans les cellules des ganglions nerveux et est réactivé par un traumatisme, une maladie fébrile et une exposition aux rayons ultraviolets. Cela conduit aux formes récurrentes de l’herpès labial (boutons de fièvre) ou de l’herpès génital.

Examens

Le diagnostic est souvent clinique. Un diagnostic ferme est posé par la détection du virus dans les lésions, habituellement par la détection de l’ADN du VHS par PCR. L’encéphalite à herpès simplex est décrite au chapitre 17.

Soins

L’aciclovir, le famciclovir et le valaciclovir durant 5 jours sont utiles s’ils sont pris alors que les lésions sont encore en train de se former ; après cela, leur efficacité est faible. En cas d’herpès génital récurrent, une cure prolongée de 6 à 12 mois réduit la fréquence des poussées. Pour traiter l’herpès labial, l’aciclovir et le penciclovir sont utilisés de manière topique sous forme de crème.

Virus du zona et de la varicelle

Varicelle

Chez l’enfant, l’infection primaire par ce virus cause une maladie bénigne, mais chez les adultes et les immunodéprimés, elle peut être grave.

Caractéristiques cliniques

Après une période d’incubation de 14 à 21 jours, les prodromes se manifestent par un malaise, de la fièvre et des céphalées. L’éruption, localisée surtout sur le visage, le cuir chevelu et le tronc, commence sous forme de macules, qui se transforment en papules et vésicules, qui guérissent après avoir formé des croûtes. Les complications possibles sont une pneumonie et une atteinte du système nerveux central se manifestant par une ataxie tronculaire aiguë d’origine cérébelleuse.

Examens

Le diagnostic est habituellement clinique, mais il est confirmé par la détection de l’ADN viral dans le liquide vésiculaire par PCR, microscopie électronique ou immunofluorescence.

Soins

Les enfants en bonne santé ne requièrent aucun traitement. Au-delà de l’âge de 16 ans, en raison du risque de maladie grave, il faut recourir à une thérapie antivirale à l’aciclovir, mais il faut que le patient se présente dans les 72 heures. En raison du risque tant pour la mère que pour le fœtus, les femmes enceintes exposées au virus zona-varicelle devraient recevoir des immunoglobulines riches en anticorps spécifiques de ce virus et un traitement à l’aciclovir si elles attrapent la varicelle. Les patients immunodéprimés sont traités de la même manière. Un vaccin atténué anti-varicelle est disponible dans la plupart des pays francophones.

Zona

Après l’infection primaire, le virus reste latent dans les ganglions des racines dorsales et/ou dans les ganglions des nerfs crâniens ; sa réactivation cause un zona. Un patient peut contaminer par contact, particulièrement si les vésicules suintent, une personne non immunisée et déclencher chez elle une varicelle.

Caractéristiques cliniques

Douleur et picotements dans le dermatome concerné précèdent de quelques jours l’éruption, qui consiste en papules et vésicules dans le même dermatome. Les sites les plus fréquents sont les dermatomes thoraciques inférieurs et la branche ophtalmique du nerf trijumeau.

Soins

Le traitement à base d’aciclovir, de valaciclovir ou de famciclovir doit être administré dès que possible. La principale complication est une névralgie qui peut être grave et durer pendant des années, nécessitant un traitement à base de carbamazépine ou de phénytoïne. Le risque de névralgie est réduit par le lancement précoce du traitement à base d’aciclovir ou d’un dérivé. La vaccination antivaricelle de tous les adultes de plus de 60 ans contribue aussi à la réduction de la névralgie postherpétique.

Mononucléose infectieuse et infection par le virus d’Epstein-Barr

La mononucléose infectieuse, causée par le virus d’Epstein-Barr (EBV), touche surtout les jeunes adultes. L’EBV est transmis par la salive et les gouttelettes de sécrétions. Il est aussi l’agent principal de la leucoplasie orale chevelue chez les patients atteints du syndrome d’immunodéficience humaine acquise (sida), du lymphome de Burkitt, du carcinome nasopharyngé, du lymphome post-transplantation et du lymphome immunoblastique des patients atteints de sida.

Caractéristiques cliniques

Une fièvre, des céphalées, un mal de gorge ainsi qu’une éruption maculaire transitoire (plus fréquente à la suite de l’administration inappropriée d’amoxicilline pour l’angine) sont les symptômes principaux de la mononucléose infectieuse. On peut observer des pétéchies sur le palais, palper des adénopathies cervicales et une splénomégalie. Une hépatite bénigne est également possible. Rarement, l’affection se complique d’une rupture splénique, d’une myocardite ou d’une méningite. Un syndrome semblable peut survenir en cas d’infection à cytomégalovirus (CMV), de toxoplasmose ou d’infection aiguë par le VIH.

Examens

Un frottis sanguin montrant des lymphocytes atypiques (T CD8⁺ activés) suggère fortement une infection par l’EBV. Le test diagnostique de choix est la détection d’anticorps dits hétérophiles puisqu’ils réagissent avec des antigènes d’espèces non apparentées ; ils agglutinent des globules rouges de mouton (réaction de Paul et Bunnell) ou des globules rouges de cheval (test MNI). La recherche d’anticorps spécifiques de l’EBV peut être nécessaire lorsque les rares patients suspects de mononucléose infectieuse n’ont pas d’anticorps hétérophiles.

Soins

La plupart des cas ne requièrent aucun traitement. Des corticoïdes sont indiqués en cas de complications neurologiques (encéphalite, méningite), de thrombopénie, d’hémolyse ou de gêne respiratoire causée par des amygdales hypertrophiées.

Infections bactériennes

La plupart des infections bactériennes sont décrites dans le cadre des maladies de système, par exemple le chapitre 17 pour les méningites et le 11 pour les pneumonies.

Borréliose ou maladie de Lyme

La borréliose est une maladie inflammatoire multisystémique causée par le spirochète Borrelia burgdorferi ; parfois, par d’autres espèces de Borrelia. L’infection est propagée par les tiques Ixodes à partir de cerfs et d’autres mammifères sauvages. Le pathogène est répandu en Europe et en Amérique du Nord, mais récemment des cas ont été observés en Afrique et Amérique du Sud. L’infection, qui survient dans les zones rurales boisées, est plus fréquente au printemps et en été.

Caractéristiques cliniques

• Le premier stade, 7 à 10 jours après l’infection, est caractérisé par un érythème migrant (EM) autour de la morsure et par des symptômes non spécifiques comme de la fièvre, des céphalées, des myalgies et un malaise général. L’EM est pathognomonique de la maladie de Lyme. Cette éruption érythémateuse peut atteindre 5 à 6 cm en plusieurs jours et former des anneaux ressemblant à une cible de tir à l’arc.

• Au deuxième stade, des semaines ou des mois plus tard, peuvent survenir des troubles neurologiques (méningoencéphalite, neuropathies crâniennes ou généralisées), cardiaques (myocardite, troubles de conduction) ou articulaires.

• Les patients peuvent rester fatigués et souffrir de douleurs musculosquelettiques durant des mois ou des années (forme chronique de la maladie de Lyme) après le traitement de l’épisode aigu, mais on n’a pas la preuve que la cause soit la persistance de l’agent infectieux.

Examens

Le diagnostic peut être posé sur la base des signes cliniques chez un patient ayant fréquenté une zone endémique.

La sérologie mettra en évidence des anticorps IgM durant le premier mois, puis des anticorps IgG.

Soins

Au premier stade de la maladie, le traitement de choix est l’amoxicilline ou la doxycycline. À un stade plus tardif, on aura recours à la benzylpénicilline ou à la ceftriaxone par voie intraveineuse. Dans les zones infestées de tiques, à titre préventif, il faut utiliser un répulsif, porter des habits protecteurs et, en cas de morsure, retirer la tique au plus vite.

Leptospirose^MDO

Cette zoonose est causée par un spirochète à Gram négatif, Leptospira interrogans, présent dans l’urine d’animaux. Il peut contaminer une plaie cutanée ou traverser une muqueuse intacte. Les personnes qui travaillent au contact d’animaux ou qui exercent des activités dans un environnement où vivent des rats ou d’autres rongeurs (par exemple des égouts ou un lac) sont plus à risque.

Caractéristiques cliniques

Après une période d’incubation d’environ 10 jours, la phase leptospirémique est caractérisée par de la fièvre, des céphalées, des myalgies et un malaise général. Ensuite, durant la phase dite « immune », la manifestation la plus fréquente est le méningisme. La plupart des patients guérissent alors sans séquelle. Cependant, chez quelques-uns, l’infection peut entraîner une insuffisance rénale ou hépatique, une anémie hémolytique ou un collapsus circulatoire (maladie de Weil).

Examens

Durant la première semaine de la maladie, une culture du sang ou du LCR permet l’identification de la bactérie. Celle-ci pourra être détectée dans l’urine durant la deuxième semaine.

La sérologie mettra en évidence des anticorps IgM à la fin de la première semaine.

Soins

En cas de maladie bénigne, on prescrit de la doxycycline par voie orale et, dans les cas plus graves, il faut recourir à la pénicilline ou à l’érythromycine par voie intraveineuse. Les complications de la maladie requièrent des traitements spécifiques.

Fièvre au retour d’un voyage

Les voyages intercontinentaux exposent fréquemment à la fièvre, le paludisme étant la cause la plus fréquente lors de déplacements dans les pays tropicaux. L’infestation par Plasmodium falciparum peut être rapidement fatale. Aussi, une fièvre chez ce type de patient doit souvent être considérée comme une urgence. Le tableau 2.3 donne la liste des maladies auxquelles sont exposés les voyageurs revenant des tropiques ; dans environ 25 % des cas, la cause n’est pas identifiée. Les affections les plus fréquentes seront décrites en détail plus loin dans le chapitre.

Tableau 2.3 Causes de fièvre après un voyage sous les tropiques

Paludisme	80 % d’infections spécifiques*
Hépatite virale
Maladie fébrile sans relation avec le voyage à l’étranger
Dengue
Infection intestinale (fièvre typhoïde ou paratyphoïde)
Gastro-entérite Rickettsiose Leptospirose Schistosomiase Abcès hépatique amibien Tuberculose Infection aiguë à VIH Autres

* Y compris les infections respiratoires et urinaires.

Chez le voyageur, une fièvre hémorragique virale (FHV^MDO) est rarement en cause. Elle se manifeste par une forte fièvre et divers autres symptômes avant que ne surviennent des hémorragies cutanées, intestinales ou pulmonaires. En cas de suspicion, le patient doit être immédiatement isolé et le laboratoire chargé des analyses doit être averti du risque de contamination. La fièvre de Lassa et les infections par le virus de Marburg ou d’Ebola surviennent surtout en Afrique subsaharienne, et la fièvre hémorragique de Crimée-Congo en Asie et en Afrique.

Démarche diagnostique

Par l’anamnèse et l’examen clinique, il est possible d’établir un diagnostic qui orientera le choix des examens complémentaires. Il importe bien sûr d’interroger le patient sur ses voyages.

• Une description détaillée des déplacements : dates (pour l’évaluation de la période d’incubation ; tableau 2.4), pays visités, séjour en zone rurale (où le risque d’infection est plus grand) ou urbaine, exposition aux vecteurs (moustiques, tiques, mouches, escargots dulcicoles transmetteurs de schistosomes).

• Risque de contamination par du sang ou des aiguilles (transfusion sanguine, intervention chirurgicale, partage d’aiguilles, acupuncture).

• Vaccination et prophylaxie : si le patient a été vacciné récemment contre la fièvre jaune, l’hépatite A et B, une infection par un de ces virus est improbable, car ces vaccins sont très efficaces ; le vaccin contre la fièvre typhoïde l’étant moins, cette infection reste possible. Le paludisme doit toujours être envisagé, même chez les personnes qui ont pris des mesures prophylactiques (médicaments antipaludiques et protection contre les moustiques).

• Des antécédents de rapport sexuel non protégé peuvent suggérer un infection aiguë par le VIH (voir plus loin dans ce chapitre) ou par le virus de l’hépatite B (voir chap. 4).

Tableau 2.4 Périodes d’incubation pour les infections tropicales

Période d’incubation	Infection
Courte (< 10 jours)	Arbovirus (notamment la dengue), infections bactériennes intestinales, paratyphoïde, peste, typhus, fièvres hémorragiques
Moyenne (10–21 jours)	Paludisme (peut être beaucoup plus longue), fièvre typhoïde (rarement 3–60 jours), typhus des broussailles, fièvre de Lassa, trypanosomiase africaine, brucellose, leptospirose
Longue (> 21 jours)	Hépatite virale, tuberculose, VIH, schistosomiase, abcès hépatique amibien, leishmaniose viscérale, filariose

Examens

Le bilan initial d’un patient fébrile qui a voyagé récemment comprend les examens suivants, des analyses supplémentaires étant décidées en fonction des risques d’exposition et de divers facteurs.

• Hémogramme complet avec formule leucocytaire.

• Tests de la goutte épaisse et du frottis ainsi que la technique rapide des bandelettes pour un diagnostic éventuel de paludisme.

• Biochimie hépatique, glycémie, électrolytes et urée.

• Hémoculture et culture des selles.

• Analyses urinaires par bandelettes, microscopie et culture.

• Radiographie du thorax.

• Prélèvement de sérum en phase aiguë en vue du suivi du titre de certains anticorps.

Paludisme^MDO

La figure 2.1 montre les zones tropicales et subtropicales où le protozoaire parasite est présent. Chaque année, 500 millions de personnes sont atteintes, entraînant une mortalité de 0,2 % qui, dans les zones endémiques, touche surtout les enfants. Ceux qui survivent acquièrent une immunité significative. Dans les pays particulièrement exposés, la réponse immunitaire exacerbée par des infestations répétées conduit à une splénomégalie importante avec anémie et des taux élevés d’IgM (splénomégalie palustre hyperactive, syndrome de splénomégalie tropicale). Dans ce syndrome, les parasites sont rares ou absents et la maladie répond à un traitement antipaludique prolongé.

Figure 2.1 Paludisme – distribution géographique .

(Reproduit à partir du site http://gamapserver.who.int/mapLibrary/Files/Maps/Global_Malaria_2010.png avec l’autorisation de l’Organisation mondiale de la santé.)

Étiologie

Le paludisme est transmis par la morsure de moustiques femelles, anophèles, infectés. Parfois, il est transmis par du sang contaminé (transfusions, équipement contaminé, toxicomanes se partageant des aiguilles d’injection). Rarement, le parasite est transmis par l’importation de moustiques infectés lors de transport aérien (paludisme des aéroports).

Quatre parasites paludiques infestent les humains. Plasmodium falciparum est, de loin, le plus dangereux ; les symptômes peuvent passer rapidement d’une fièvre aiguë et de grands frissons à une défaillance grave de plusieurs organes, au coma et à la mort. Traitée avec succès, cette forme de paludisme ne récidive pas. Les autres parasites paludiques, P. vivax, P. ovale et P. malariae causent un syndrome plus bénin. Cependant, les infestations par P. ovale et P. vivax peuvent comporter des rechutes, et celle due à P. malariae peut devenir chronique et persister pendant des mois ou des années.

Pathogénie

Après avoir été transmis à travers la peau, le parasite, sous forme de sporozoïte, gagne le foie en passant par la circulation sanguine. Là, il prolifère à l’intérieur des hépatocytes et forme des mérozoïtes. Après quelques jours, les hépatocytes infectés se rompent, libérant les mérozoïtes dans le sang où ils infectent les érythrocytes. Ils passent alors par plusieurs stades de développement qui aboutissent à la rupture des globules rouges. Cela conduit à l’anémie et à la libération de pyrogènes responsables de la fièvre. Les hématies infectées par P. falciparum adhèrent à l’endothélium des petits vaisseaux et l’occlusion vasculaire qui s’ensuit cause des dommages tissulaires graves dans l’intestin, les reins, le foie et le cerveau. P. ovale et P. vivax peuvent rester latents dans le foie, ce qui explique les rechutes éventuelles.

Caractéristiques cliniques

La période d’incubation varie :

• 10 à 14 jours pour P. vivax, P. ovale et P. falciparum ;

• 18 jours à 6 semaines pour P. malariae.

Le début des symptômes peut être retardé (jusqu’à 3 mois, et même 1 an pour P. vivax) en cas d’immunisation partielle ou de chimioprophylaxie. La fièvre peut se manifester brutalement (> 40 °C), avec tachycardie et frissons, suivis après quelques heures de sueurs profuses. La crise peut s’accompagner d’anémie et d’hépatosplénomégalie.

L’infection à P. falciparum (tableau 2.5) est une urgence médicale car l’état des patients peut se détériorer rapidement. Les formes cliniques suivantes sont reconnues et sont susceptibles de se développer lorsque plus de 1 % des globules rouges sont parasités.

• Le paludisme cérébral cause une diminution de la conscience, de la confusion, des convulsions, un coma et finalement la mort. Une hypoglycémie, qui est une complication de paludisme grave, peut se manifester de manière similaire et doit donc être exclue.

• La fièvre hémoglobinurique se caractérise par l’émission d’urine de coloration noirâtre, conséquence d’une grave hémolyse intravasculaire.

Tableau 2.5 Symptômes possibles du paludisme à P. falciparum

Système nerveux central	Conscience diminuée, convulsions
Reins	Fièvre hémoglobinurique, oligurie, urémie (nécrose tubulaire aiguë)
Sang	Anémie (hémolyse, dysérythropoïèse), coagulation intravasculaire disséminée, saignements, par exemple hémorragies rétiniennes
Voies respiratoires	Tachypnée, syndrome de détresse respiratoire aiguë
Métabolisme	Hypoglycémie (particulièrement chez les enfants), acidose métabolique
Tractus gastro-intestinal	Diarrhée, jaunisse, rupture splénique
Autres	Hyperpyrexie, choc et septicémie à bactéries à Gram négatif

Examens

Le paludisme est diagnostiqué en général par l’examen microscopique d’un frottis sanguin, ou selon la technique dite de la goutte épaisse. Celle-ci est la plus utile pour le diagnostic, alors que le frottis sert principalement à l’estimation de la proportion de globules rouges parasités ainsi qu’à l’identification de l’espèce en cause. Trois frottis devront être effectués au cours de 48 heures avant que le diagnostic de paludisme ne puisse être exclu. Des tests rapides de détection d’antigènes, applicables au chevet du patient, sont disponibles. En cas de paludisme à P. falciparum, afin de détecter des complications éventuelles, on demandera un hémogramme complet, un dosage de l’urée, des électrolytes, des enzymes hépatiques et du glucose sanguin (tableau 2.5).

Soins

Le test parasitologique et la confirmation diagnostique doivent précéder le traitement antipaludique, sauf dans les contrées rurales éloignées.

Paludisme non compliqué

Le paludisme non compliqué, c’est-à-dire sans signes de défaillance d’un organe vital (clinique ou résultats de laboratoire) et avec une proportion de parasites < 2 % doit être traité par des combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA ou ACT pour artemisinin-based combination therapies) en cas d’infestation par P. falciparum et par P. vivax dans les régions où ce dernier résiste à la chloroquine (Indonésie, Papouasie-Nouvelle-Guinée, Timor oriental et d’autres parties de l’Océanie) (tableau 2.6). Les polythérapies sont préférables aux monothérapies. Si nécessaire, on prescrira des antipyrétiques comme l’aspirine et le paracétamol. Des perfusions peuvent être nécessaires pour corriger la déshydratation ou traiter un choc.

Tableau 2.6 Traitement du paludisme non compliqué chez l’adulte

Type de paludisme	Traitement oral
Non falciparum	Chloroquine : 600 mg puis 300 mg à 6, 24 et 48 heures
	ou
	ACT, sauf artésunate (AS) + sulfadoxine–pyriméthamine (SP), pour un paludisme à P. vivax résistant à la chloroquine
P. falciparum	En première ligne, ACT plus primaquine en dose unique (0,75 mg/kg) a) Artéméther plus luméfantrine (Riamet^®) : 4 comprimés deux fois par jour durant 3 jours
	ou
	b) AS, 4 mg/kg/jour plus soit amodiaquine (10 mg/kg/jour), soit méfloquine (8,3 mg/kg/jour), soit SP (25/1,25 mg/kg au jour 1)
	ou
	c) Dihydroartémisinine (4 mg/kg/jour) plus pipéraquine (18 mg/kg/jour)
Pour P. vivax et P. ovale, après le traitement de l’infection aiguë, pour éradiquer les kystes hépatiques
	Primaquine orale(15 mg base/jour pour P. ovale, 30 mg/jour pour P. vivax*) durant 14 jours

Les doses de chloroquine sont données pour le médicament de base.

ACT : associations thérapeutiques à base d’artémisinine.

* Il faut d’abord rechercher une déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase (voir fig. 5.2). La primaquine est contre-indiquée en cas de déficience grave. Si la déficience est faible à modérée, la posologie sera de 0,75 mg de la forme de base/kg de poids une fois par semaine durant 8 semaines.

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