STÉNOSE MITRALE

La sténose mitrale est à l’origine de fibrillation auriculaire, mais lorsque le cœur est encore en rythme sinusal, la présence de signes caractéristiques d’HAG sur l’ECG peut fournir un indice sur la survenue d’une fibrillation auriculaire paroxystique (figure 2.5).

Fig. 2.5

SYNDROMES DE PRÉEXCITATION

Lors des syndromes de préexcitation, des voies anormales assurent la connexion entre oreillettes et ventricules, créant une base anatomique aux tachycardies par réentrée.

La conduction normale résulte du cheminement uniforme de l’onde de dépolarisation dans une direction constante. Que la direction de cette onde soit inversée en un point quelconque du cœur, c’est alors qu’il devient possible pour une voie circulaire ou de « réentrée » de s’organiser (figure 2.6). La dépolarisation emprunte la voie anormale, déclenchant la tachycardie. La condition au plan anatomique pour le déclenchement de ce phénomène est l’existence d’une branche anormale et sa réunion avec une voie de conduction. Normalement, la conduction est antérograde (elle progresse vers l’avant) dans les deux branches de ces voies de conduction, mais un influx antérograde peut descendre normalement dans l’une des branches et être bloqué dans l’autre. À la jonction de ces deux voies, l’onde de dépolarisation peut remonter de manière rétrograde par la voie anormale. Si l’onde survient alors que cette voie n’est pas réfractaire à la conduction, elle peut alors réemprunter le circuit et le réactiver.

Fig. 2.6 Mécanisme de la réentrée, cause de tachycardie

Une fois installée, l’onde circulaire de dépolarisation pourra poursuivre sa route jusqu’à ce qu’un point de cette voie cesse de conduire. La conduction d’une onde de dépolarisation dans une voie circulaire peut aussi être interrompue par l’arrivée d’une nouvelle onde naissant d’un foyer ectopique (par exemple une extrasystole).

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White

Lors du syndrome de WPW une voie accessoire assure la connexion soit de l’oreillette gauche avec le ventricule gauche, soit de l’oreillette droite avec le ventricule droit. Dans les deux cas, le nœud AV normal est court-circuité, ce qui raccourcit l’espace PR. L’activation ventriculaire est, au départ, anormale, à l’origine d’un empâtement de la branche ascendante de l’onde R (onde delta), mais la suite de l’activation s’étendant à travers le nœud AV et le faisceau de His est normale.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White de type A

Notez

• Rythme sinusal

• Espace PR court

• Complexes QRS élargis

• Onde R dominante en V₁

• Pente ascendante de QRS empâtée – onde delta

• Ondes T inversées en D_II, D_III, VF, et de V₁ à V₄

Onde delta en D_III

Le circuit de réentrée comprend la connexion normale nœud AV-faisceau de His entre oreillettes et ventricules, ainsi que la voie accessoire. La dépolarisation peut descendre par la voie normale et remonter (par voie rétrograde) par le faisceau accessoire pour réactiver les oreillettes. C’est ce que l’on appelle une « tachycardie réciproque orthodromique », à l’origine de complexes QRS fins, avec parfois des ondes P visibles après chaque complexe QRS. Alternativement, la dépolarisation peut descendre par la voie accessoire et remonter par voie rétrograde en empruntant le faisceau de His pour provoquer une « tachycardie réciproque antidromique » dans laquelle les complexes QRS sont élargis et empâtés et les ondes P visibles ou non.

Lorsque la voie accessoire est située à gauche, l’ECG montre une onde R prépondérante en V₁. Cet aspect est dénommé « type A » (figure 2.7). Cet aspect de WPW peut facilement être confondu avec celui d’une HVD, la différence étant faite grâce à la présence ou l’absence d’un espace PR court.

Fig. 2.7

L’ECG de la figure 2.8 a été enregistré chez un jeune homme qui se plaignait de symptômes évocateurs de tachycardie paroxystique. Cet ECG montrait un syndrome de WPW de type A, mais il aurait été assez facile de méconnaître l’intervalle PR court si on avait omis de regarder soigneusement l’ensemble des 12 dérivations. L’espace PR court et les ondes delta sont particulièrement évidents en V₄ et V₅.

Fig. 2.8

Lorsque la voie accessoire est située à droite, il n’existe pas d’onde R dominante en V₁ et cet aspect est appelé « type B » (figure 2.9).

Fig. 2.9

Un aspect ECG de préexcitation évocateur d’un syndrome de WPW est trouvé approximativement chez 1 pour 3000 sujets en bonne santé. La moitié des sujets atteints ne présenteront jamais de crise de tachycardie et beaucoup ne souffrent que de très occasionnels accès tachycardiques.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White de type A

Notez

• Rythme sinusal

• Intervalle PR court, particulièrement évident de V₃ à V₅

• Empâtement de la branche ascendante de QRS, bien visible de V₃ à V₅ mais moins évidente sur les dérivations des membres

• Onde R prédominante en V₁

• Absence d’inversion de l’onde T en dérivations antérieures (cf. figure 2.7)

Onde delta en V₅

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White de type B

Notez

• Rythme sinusal

• Intervalle PR court

• Complexes QRS larges avec ondes delta

• Absence d’onde R prédominante en V₁ (cf. figure 2.7 et 2.8)

• Inversion de l’onde T en D_III, VF, V₃

Intervalle PR court ; complexeQRS élargi en D_III

Le syndrome de Lown-Ganong-Levine

Notez

• Rythme sinusal

• Intervalle PR court

• Complexes QRS et ondes P normaux

Intervalle PR court en D_II

Lorsqu’un épisode de tachycardie par réentrée s’accompagne de complexes QRS étroits, le tracé ressemble à une tachycardie jonctionnelle (réentrée dans le nœud AV) et l’existence d’un syndrome de préexcitation peut passer inaperçue.

Les tachycardies à complexes élargis (tachycardie réciproque antidromique) survenant chez les patients porteurs d’un syndrome de WPW peuvent ressembler à de la TV. Dans la plupart des cas, le rythme sous-jacent est probablement de la fibrillation auriculaire avec une conduction AV anormale. Il s’agit d’une arythmie sévère du fait du risque de survenue de fibrillation ventriculaire (FV) [figure 2.10].

Fig. 2.10 Tachycardies au cours du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Notez

• Le tracé du haut montre une tachycardie à complexes fins (orthodromique)

• Le tracé du bas montre une tachycardie à complexes larges (antidromique)

• Sur le tracé du bas l’irrégularité marquée et la variabilité des complexes évoquent un rythme de fibrillation auriculaire

• Le diagnostic de l’affection sous-jacente – syndrome de WPW – n’est évident sur aucun des deux tracés

Les aspects ECG associés au syndrome de WPW sont résumés dans l’encadré 2.4.

Encadré 2.4 Le syndrome de Wolff-Parkinson-White : particularités de l’ECG.

• Espace PR court

• Discret élargissement des complexes QRS : onde delta initiale avec segment terminal normal

• Modifications du segment ST et de l’onde T

• Arythmies (à complexes fins ou élargis)

• Arythmie avec complexes larges et irréguliers évocateurs de syndrome de WPW avec fibrillation auriculaire

• Voie accessoire située à droite : parfois inversion de l’onde T en dérivations antérieures

• Voie accessoire située à gauche : ondes R dominantes de V₁ à V₆

Le syndrome de Lown-Ganong-Levine

Lorsqu’une voie accessoire relie les oreillettes au faisceau de His et non au ventricule droit ou gauche, il existera un intervalle PR court mais le complexe QRS sera normal. Cet aspect est dénommé syndrome de LGL [figure 2.11].

Fig. 2.11

L’intervalle PR court de la préexcitation, constant dans sa durée, doit être distingué de l’intervalle PR court et variable d’un « rythme idionodal accéléré » (wandering pacemaker) montré à la figure 2.12. Dans ce cas, la fréquence du nœud sinusal s’est ralentie et le cœur est contrôlé par le nœud AV, qui se dépolarise plus rapidement que le nœud sinusal. Ce tracé a été enregistré chez un athlète asymptomatique.

Fig. 2.12

LE SYNDROME DU QT LONG

Un retard de repolarisation peut survenir pour des raisons diverses, avec pour conséquence un allongement de l’espace QT. Un espace QT allongé est associé de manière significative à la TV paroxystique, et peut donc être la cause d’épisodes de collapsus, voire de mort subite. Quelques étiologies d’allongement de QT sont citées dans l’encadré 2.5.

On a décrit plusieurs anomalies génétiques responsables d’un allongement congénital de l’intervalle QT. L’ECG de la figure 2.13 provient d’une fillette de 10 ans qui se plaignait d’accès « d’évanouissement ». Sa sœur était morte brutalement. Trois autres enfants et les deux parents avaient un ECG normal.

Fig. 2.13

La cause la plus commune de l’allongement de QT est l’origine médicamenteuse. L’ECG de la figure 2.14 provient d’un patient souffrant d’un infarctus myocardique de siège postérieur (voir le chapitre 3). Il avait été traité avec de l’amiodarone pour une TV récurrente, avec pour conséquence un allongement de l’espace QT. La figure 2.15 montre le tracé enregistré 4 mois plus tard : on note le retour à la normale de l’espace QT à partir du moment où le traitement par l’amiodarone a été interrompu.

Fig. 2.14

Fig. 2.15

Lorsqu’un allongement de QT se complique de TV, celle-ci prend un aspect particulier de « tourbillon continu » des complexes QRS du haut vers le bas¹. On donne à cet aspect le nom de « torsades de pointe²». Le syndrome du QT long congénital entraîne des épisodes de perte de connaissance lors des périodes d’augmentation d’activité du système nerveux sympathique. De tels épisodes surviennent chez environ 8 % des sujets atteints, chaque année, et la mortalité annuelle par arythmie est d’environ 1 % chez les patients porteurs d’un syndrome du QT long. L’ECG de la figure 2.16 a été enregistré chez une jeune fille atteinte d’un syndrome du QT long congénital.

Fig. 2.16 Tachycardie ventriculaire³ par torsade de pointe

Notez

• Tachycardie à complexes larges à 300/min

• Modifications constantes de la morphologie des complexes QRS

Rythme idionodal accéléré

Notez

• Le nœud sinusal stimule les oreillettes à une fréquence constante de 50/min

• La fréquence ventriculaire est légèrement plus élevée que la fréquence des oreillettes

• Complexes QRS fins prenant naissance dans le nœud AV

• Les complexes QRS semblent « rattraper » les ondes P, qui restent présentes – il en résulte une impression de variation de l’espace PR

Espace PR variable

La relation précise entre l’allongement de QT_c et le risque de mort subite est inconnue. De même, on ne sait de l’allongement de QT ou de celui de QT_c quel est celui qui est le plus significatif. Il n’existe pas de seuil limite de risque. Toutefois, la torsade de pointe semble rare quand l’intervalle QT ou QT_c est inférieur à 500 ms.

Syndrome du QT long congénital

Notez

• Rythme sinusal

• Axe normal

• Espace QT 520 ms

• Inversion marquée de l’onde T de V₂ à V₄

Allongement de l’espace QT et inversion de l’onde T en V₃

Allongement de QT dû à l’amiodarone

Notez

• Rythme sinusal

• Axe normal

• Ondes R dominantes en V₁ liées à un infarctus postérieur

• Espace QT 652 ms

• Forme bizarre de l’onde T en dérivations antérieures

Espace QT long et onde T bizarre en V₂

Infarctus postérieur avec espace QT normal

Notez

• Même patient que sur la figure 2.14

• Rythme sinusal

• Axe normal

• Onde R dominante en V₁

• Sous-décalage ischémique du segment ST

• Espace QT normal

Sous-décalage du segmentST en V₂

LE SYNDROME DE BRUGADA

Un collapsus soudain dû à une TV ou à une FV peut survenir lorsqu’il existe une altération congénitale du transport du sodium appelée syndrome de Brugada. Entre les accès, l’ECG de surface a l’allure d’un BBD avec aspect RSR’ en V₁ et V₂ (figure 2.17).

Fig. 2.17

Toutefois, le segment ST est sus-décalé dans ces dérivations et il n’existe pas d’onde S élargie en V₆ comme dans le BBD banal. Les modifications s’observent dans les dérivations ventriculaires droites, car les canaux sodiques anormaux se trouvent en plus grand nombre dans le ventricule droit. L’anomalie ECG peut être transitoire – l’ECG de la figure 2.18 a été enregistré un jour plus tard chez le même patient.

Fig. 2.18

Syndrome de Brugada

Notez

• Rythme sinusal

• Axe normal

• Durée du complexe QRS normale

• Aspect RSR’ en V₁-V₂

• Absence d’onde S large en V₆

• Segment ST surélevé à pente descendante en V₁-V₂

Aspect RSR’ et segment STsurélevé en V₂

Syndrome de Brugada

Notez

• Même patient que sur la figure 2.17

• ECG normal

Aspect normal en V₂

RYTHMES D’ÉCHAPPEMENT

Les cellules myocardiques ne se dépolarisent que lorsqu’elles sont stimulées, mais les cellules du nœud sinusal, les cellules situées autour du nœud AV (les cellules « jonctionnelles ») et celles des voies de conduction possèdent en commun la propriété de se dépolariser spontanément. On dit qu’elles sont douées « d’automaticité ».

L’automaticité de n’importe quelle région du cœur est supprimée par l’arrivée d’une onde de dépolarisation, la fréquence cardiaque étant ainsi contrôlée par la région possédant la fréquence de dépolarisation automatique la plus élevée. Normalement, le nœud sinusal contrôle la fréquence cardiaque, car il possède la fréquence de décharge la plus élevée, mais si, pour quelque raison que ce soit, ce mécanisme fait défaut, la région possédant la fréquence de dépolarisation intrinsèque voisine la plus élevée va se dévoiler pour prendre à son compte le rôle d’entraîneur ⁴ et instituer un rythme « d’échappement ». Les oreillettes et la jonction AV ont une fréquence de dépolarisation automatique de l’ordre de 50/min en comparaison de la fréquence normale de dépolarisation du nœud sinusal de 60 à 70/min. Si à la fois le nœud sinusal et la jonction AV ne peuvent se dépolariser, ou s’il existe un défaut de conduction aux ventricules, un foyer ventriculaire va apparaître, à une fréquence de 30-40/min ; c’est ce que l’on observe classiquement lors du BAV complet.

Les battements générés par un échappement peuvent être isolés ou s’organiser en des rythmes soutenus. Leur aspect ECG est identique à celui des extrasystoles correspondantes, mais leur survenue est tardive, contrairement à celle des extrasystoles qui est précoce (figure 2.19).

Fig. 2.19 Battement d’échappement jonctionnel

Notez

• Après deux battements sinusaux, il n’y a pas d’onde P

• Après un intervalle, on observe un complexe QRS fin, avec un aspect identique à celui des battements sinusaux mais non précédé d’une onde P

• Le battement indiqué d’une flèche est jonctionnel

• Puis le rythme sinusal réapparaît

Lors des rythmes soutenus d’échappement jonctionnel, l’activation auriculaire peut être identifiée par une onde P faisant suite au complexe QRS (figure 2.20). Cette éventualité s’observe si la dépolarisation s’étend dans la direction opposée à la normale, du nœud AV vers les oreillettes, et prend alors le nom de conduction « rétrograde ». La figure 2.21 montre également un rythme d’échappement jonctionnel.

Fig. 2.20 Rythme jonctionnel (échappement)

Notez

• Deux battements sinusaux sont suivis d’un intervalle sans ondes P

• Puis un rythme jonctionnel apparaît (avec des complexes QRS identiques à ceux du rythme sinusal)

• Une onde P (flèche) est visible, telle une bosse sur le sommet de l’onde T des complexes jonctionnels : les oreillettes ont été dépolarisées par voie rétrograde

Fig. 2.21 Rythme jonctionnel (échappement)

Notez

• Absence d’ondes P

• Complexes QRS fins et ondes T normales

La figure 2.22 montre un battement d’échappement ventriculaire.

Fig. 2.22 Complexe d’échappement ventriculaire

Notez

• Trois battements sinusaux sont suivis d’une pause

• Puis on observe un battement ventriculaire isolé avec complexe ventriculaire élargi et onde T inversée

• Ensuite, le rythme sinusal est restauré

Bloc (AV) du premier degré

Notez

• Rythme sinusal

• Espace PR 380 ms

• Inversion de l’onde T en D_III et VF en faveur d’une ischémie myocardique

Espace PR alongé en D_III

Bloc (AV) du deuxième degré (Wenckebach)

Notez

• Rythme sinusal

• Espace PR s’allongeant progressivement de 360 à 440 ms jusqu’à ce qu’une onde P ne soit plus conduite

• Petite onde Q et onde T inversée en D_III et VF suggérant l’existence d’un infarctus inférieur ancien

Ondes P

SYNCOPE

Chez un patient sujet à des accès de syncope, les modifications de l’ECG qui seraient ignorées chez un sujet apparemment en bonne santé prennent ici une très grande importance. Le bloc du premier degré, en lui-même sans importance clinique, peut orienter vers un BAV complet intermittent et le bloc complet est beaucoup plus vraisemblable lorsque l’ECG présente un aspect de BAV du deuxième degré alors que le patient est asymptomatique au moment de l’enregistrement. Les tracés des figures 2.23, 2.24 et 2.25 proviennent de patients souffrant d’accès de syncope, tous relevant éventuellement de l’indication d’une implantation d’un pacemaker permanent.

Fig. 2.23

Fig. 2.24

Fig. 2.25

COMBINAISONS DE TROUBLES DE CONDUCTION

Une déviation axiale gauche est habituellement le témoin d’un hémibloc antérieur gauche, mais quand le complexe QRS est fin, on peut considérer qu’il s’agit d’une variante de la normale (figure 2.26).

Fig. 2.26

Un complexe QRS élargi avec une déviation axiale gauche importante représente l’exemple le plus élaboré de l’hémibloc antérieur gauche (figure 2.27).

Fig. 2.27

Quand l’hémibloc antérieur gauche est associé à un BAV du premier degré et à un BBG (figure 2.28), les deux faisceaux de la branche gauche sont dans l’impossibilité d’assurer la conduction et cette dernière est également retardée dans le nœud AV, ou le faisceau de His, voire sa branche droite.

Fig. 2.28

Bloc (AV) du deuxième degré (2/1)

Notez

• Rythme sinusal

• Battements alternativement conduits ou non conduits

• Ondes T inversées en dérivations latérales D_I; VL, V₆, en faveur d’une ischémie myocardique

Ondes P

Déviation axiale gauche

Notez

• Rythme sinusal

• Ondes S prépondérantes en D_II et D_III : déviation axiale gauche

• Durée normale du complexe QRS

• Inversion des ondes T en dérivations latérales

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