DÉMENCES (2)

Traitement symptomatique

ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS NMDA

PROPRIÉTÉS

Antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA.

Biodisponibilité de 100 %; élimination urinaire.

INDICATIONS

Formes modérément sévères à sévères de la maladie d’Alzheimer (MMS de 3 à 19).

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité au produit.

Insuffisance rénale sévère : si < 29 mL/min, ne proposer que 10 mg/j.

EFFETS INDÉSIRABLES

Troubles digestifs (diarrhée).

Asthénie, anxiété, confusion, hallucinations, céphalée, vertiges, crise convulsive.

Augmentation de la libido, cystite.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Mémantine : augmentation des effets de la L-dopa, des agonistes dopaminergiques et des anticholinergiques.

Diminution des effets des barbituriques et des neuroleptiques.

Risque de psychose avec l’amantadine.

Augmentation des taux plasmatiques de médicaments comme la cimétidine, la ranitidine, la quinine, la quinidine et la nicotine.

Diminution des taux de l’hydrochlorothiazide Augmentation de l’INR chez les patients traités par anticoagulants oraux.

DÉMENCES (3)

Lieu du traitement

Maintien à domicile

Il est toujours préférable : outre l’aspect psychologique, les patients sont souvent plus autonomes s’ils sont dans des lieux qu’ils connaissent, avec des personnes familières.

Il faut prévoir des aides au domicile à adapter aux besoins de l’entourage.

• lnfirmière à domicile : aide au lever, à la toilette et à la prise des médicaments, 1 ou 2 fois/j.

• Kinésithérapeute à domicile.

• Parfois, alimentation parentérale à domicile.

• Courte hospitalisation dans un service où est connu le patient pour soulager la famille quelques jours.

• Séjours en maison de repos 1 à 2 fois/an.

Le plus souvent les solutions existent, mais il faut prévoir les aides nécessaires à l’avance plutôt que d’essayer de régler les problèmes dans l’urgence. Cela nécessite un suivi social (assistante sociale) et médical (médecin traitant et correspondant neurologue) proche du patient et de sa famille.

ÉVALUATION D’UNE DÉMENCE

L’évaluation de la sévérité et le suivi d’un syndrome démentiel se font, en milieu spécialisé, par des tests neuropsychologiques adaptés au type de démence. Des tests simples comme le Mini-Mental Test (MMS) sont très utiles pour quantifier rapidement le degré de détérioration des fonctions supérieures d’un patient.

Mini-Mental test

SCLÉROSE EN PLAQUES (1)

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, paracliniques et évolutifs. L’imagerie par examen IRM est l’examen le plus sensible (< 90 %) mais non spécifique. Elle permet de prendre en compte les deux critères diagnostiques spatial et temporel. L’IRM est indiquée en cas de myélopathie ou en l’absence de lésions cérébrales. La ponction lombaire n’est plus obligatoire; elle est réalisée si la dissémination n’est pas démontrée.

On différencie 3 formes évolutives : SEP-RR (récurrente rémittente) dans 80-85 % des cas, SEP-SP (secondairement progressive) dans près de 50 % des cas après un délai variable de 5 à 20 ans, et SEP-PP (progressive primaire) dans 10 à 15 % des cas.

L’annonce du diagnostic est un moment essentiel. Dans l’idéal, le patient est pris en charge de façon globale, multidisciplinaire (médecin généraliste, neurologue, médecin de médecine physique, kinésithérapeute, infirmière, psychologue, etc.) dans le cadre d’un réseau.

Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement curatif de la sclérose en plaques [1].

Traitement de la poussée

Il faut différencier les véritables poussées de l’aggravation de symptômes préexistants (par une infection, une vaccination, un stress). Les poussées paucisymptomatiques ou très rapidement régressives peuvent ne pas être traitées.

• Hospitalisation si poussée sévère.

• Repos au lit. Arrêt de travail.

Facteur déclenchant

À rechercher (infection urinaire, sinusite, etc.) et traiter avant la mise en route de la corticothérapie. Cela impose un bilan minimum avant les bolus (clinique, ECBU, hémogramme, etc.).

Corticothérapie intraveineuse

Elle diminue la sévérité et la durée de la poussée. Pas d’effet préventif sur les poussées ultérieures. Pas d’effet, a priori, sur les séquelles à long terme.

Modalités

• Prednisolone (SOLUMÉDROL) 500 mg/j IV lente pendant 5 j par exemple (ou 1 g/j pendant 3 j). Le relais per os n’est validé par aucune étude.

• Parfois avec relais par une corticothérapie orale de quelques semaines si antécédents de « rebond » des poussées après l’arrêt.

Mesures associées

• Régime sans sel.

• Oméprazole : 20 mg/j.

• KALEORID : 1 cp./j.

Divers

• Prévention des complications de décubitus.

• Kinésithérapie douce.

• Arrêt de travail.

ANTISPASTIQUES

PROPRIÉTÉS

Analogue structural du GABA agissant surtout au niveau médullaire présynaptique.

Résorption rapide, liaison aux protéines plasmatiques (30 %), demi-vie de 3 à 4 h, élimination essentiellement urinaire.

INDICATIONS

Contractures spastiques (sclérose en plaques, affections médullaires ou cérébrales).

En cours d’étude dans le sevrage alcoolique. Hoquets rebelles.

CONTRE-INDICATIONS

Allergies, myasthénie.

Grossesse et allaitement : innocuité non établie.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Utiliser avec prudence si : épilepsie, troubles psychiatriques, antécédents ulcéreux, affection vasculaire cérébrale, insuffisance respiratoire ou hépatique, et chez les conducteurs.

Voie intrathécale : protocole selon 3 étapes :

– sélection des répondeurs (dose-test de 25 mg en 1 min, augmentée par paliers de 25 mg/24 h, jusqu’à obtention d’une réponse 4 à 8 h après l’injection, ou jusqu’à 100 mg). Si pas de réponse à 100 mg non-répondeur;

– détermination de la dose efficace chez les répondeurs;

– traitement d’entretien en perfusion continue (10 à 1 200 mg/j).

PROPRIÉTÉS

Agit directement sur les fibres musculaires striées, sans modifier la transmission neuromusculaire ni la conduction nerveuse.

Résorption digestive de 80 %, demi-vie de 8-10 h, élimination urinaire et fécale.

INDICATIONS

Spasticité pyramidale.

CONTRE-INDICATIONS

Insuffisance hépatique grave, myasthénie.

Grossesse et allaitement : innocuité non établie.

EFFETS INDÉSIRABLES

Hépatites cytolytiques (cas mortels) : surveillance mensuelle du bilan hépatique.

Divers : troubles digestifs, somnolence, confusion, urines orangées, incontinence urinaire, éruptions cutanées acnéiformes.

SCLÉROSE EN PLAQUES (2)

Traitement symptomatique

Fatigue

Concomitante d’une poussée : traitement de la poussée.

Fatigue chronique : favoriser le fractionnement des efforts et l’adaptation du rythme de vie. On peut proposer : amantadine 200 mg/j (hors AMM) ou si troubles dépressifs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine : fluoxétine (PROZAC) : 1 cp. le matin.

Antispastiques

Le maintien d’un certain degré de spasticité est parfois indispensable, sa disparition complète pouvant aggraver ou faire apparaître un déficit.

À doses progressives, jusqu’à la dose efficace : baclofène (LIORÉSAL) 1/2 à 9 cp./j en 3 prises, ou : dantrolène (DANTRIUM) 1 à 8 cp./j en 3 prises ou éventuellement gabapentine (hors AMM) : gél. à 400 mg : 1 gél. × 3/j à instituer progressivement et à augmenter si bseoin jusqu’à 3 600 mg/j. NB : Dans les formes sévères quand la spasticité empêche le nursing ou la rééducation, on utilise parfois le baclofène en intrathécal selon un protocole particulier (cf. Baclofène). En cas de spasticité focale, avec retentissement fonctionnel : toxine botulinique.

Troubles sphinctériens

Le but est de favoriser une bonne vidange vésicale afin de prévenir les infections et de protéger le haut appareil urinaire. Après une échographie vésicale, un bilan urodynamique et l’avis du spécialiste, on peut utiliser les traitements suivants.

• En absence de résidu post-mictionnel :

Médicaments anticholinergiques : trospium (CERIS) 2 cp./j, flavoxate (URISPASS) 3 cp./j ou oxybutynine (DITROPAN) 1 à 3 cp./j pour les mictions impérieuses.

• Si résidu post-mictionnel :

– Avec dysynergie vésico-sphinctérienne, alphabloquant, alflusozine (XATRAL).

– Avec hypoactivité vésicale et dysurie, sondages vésicaux (hétéro ou autosondages intermittents), voire parfois sonde à demeure.

Prévention des infections urinaires : maintien d’une diurèse supérieure à 2 L/j, asepsie stricte en cas de sondages intermittents, surveillance régulière de l’ECBU, traitement précoce de toute infection urinaire.

Médicaments anticholinergiques

Oxybutynine (DITROPAN) 1 à 3 cp./j pour les mictions impérieuses.

Constipation

Régime riche en fibres, laxatifs, lavements.

Douleurs ou dysesthésies

• Névralgie du trijumeau.

• Carbamazépine (TÉGRÉTOL) 200 mg 1 à 3 cp./j à doses progressives (AMM) ou oxcarbazépine (TRILEPTAL) cp. à 300 mg 1 cp × 2/j puis 1 cp. le matin, 2 le soir et augmenter si besoin. Lamotrigine (LAMICTAL) (hors AMM), cp. à 25 et 50 mg : débuter progressivement (cf. traitement de l’épilepsie) jusqu’à 150 mg/j et augmenter progressivement si besoin.

• Douleurs neuropathiques : imipramine, amytryptiline, gabapentine, prégabaline ou clonazépam (RIVOTRIL) (gouttes).

Troubles cognitifs et anxio-dépressifs

Les troubles cognitifs concernent principalement l’attention, la fonction exécutive et la mémoire. Intérêt des tests neuropsychologiques.

Psychothérapie et/ou relaxation, en association avec un traitement antidépresseur si besoin.

Kinésithérapie

• Rééducation motrice au domicile, au long cours, visant à préserver le maximum d’autonomie.

• Ne pas aller jusqu’à la fatigue, éviter le travail analytique (bicyclette, poulies).

Ergothérapie

Dès qu’une gêne des membres supérieurs apparaît ou qu’il existe un retentissement sur l’autonomie quotidienne.

SEP (TRAITEMENT DE FOND) (1) – INTERFÉRONS BÊTA (1)

SCLÉROSE EN PLAQUES (3)

Traitement de fond [1]

Son but est de diminuer le nombre de poussées. On surveille son efficacité par l’examen clinique, le score EDSS (Expanded Disability Status Scale) qui permet d’évaluer le handicap et l’IRM.

À retenir : EDSS 3 marche parfaitement autonome, EDSS 6 : aide unilatérale nécessaire.

SEP récurrente rémittente

Interféron β

Traitement de fond en première intention actuellement. Diminue d’un tiers le nombre de poussées et de 50 à 70 % le nombre de lésions à l’IRM :

– interféron β-1b et β-1b recombinant (EXTAVIA) : 1 injection SC tous les 2 j dans les formes rémittentes ou secondairement progressives (EDSS < 6);

– interféron β-1a : AVONEX 1 inj. IM/sem. ou REBIF 1 injection SC × 3/sem.

Immunomodulateurs

Acétate de glatiramère (COPAXONE) : 20 mg/j en sous-cutané si intolérance ou contre-indication(s) aux interférons. Diminue de 30 % le nombre de poussées et de 30 % à 2 ans le nombre de lésions à l’IRM. Pas d’effet sur la progression du handicap.

Immunosuppresseurs

Ils n’ont jamais prouvé leur efficacité de façon claire. Ils sont actuellement à utiliser en seconde intention.

• Azathioprine (IMUREL) 2 mg/kg/j per os, pendant au moins plusieurs mois (surveillance de la NFS régulière). Initialisation de traitement non indiquée mais poursuite de traitement déjà instauré.

• Cyclophosphamide (ENDOXAN ASTA INJECTABLE) en cures brèves de perfusion à fortes doses.

• Autres : copolymères.

Formes agressives

Mitoxantrone (ELSEP), 12 mg/m² (sans dépasser 20 mg/perf.) × 1/mois pendant 6 mois. Réduit le nombre des poussées, le niveau de handicap résiduel et le nombre des lésions IRM. Dose cumulative maximale autorisée : 72 mg/m². Toxicité à long terme inconnue.

Natalizumab (TYSABRI), 300 mg/perf. Réduit le nombre des poussées, le niveau de handicap résiduel et le nombre des lésions IRM.

Événement démyélinisant isolé

Interféron β-1b (AVONEX), interféron β-1b (BÉTAFÉRON) et β-1b recombinant (EXTAVIA) si processus inflammatoire actif à l’IRM et diagnostics différentiels éliminés.

SEP secondairement progressive

Interféron β-1b (BÉTAFÉRON) et β-1b recombinant (EXTAVIA), mitoxantrone (ELSEP).

SEP progressive primaire

Pas de traitement efficace défini.

SEP (TRAITEMENT DE FOND) (2) – INTERFÉRONS BÊTA (2) PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Le mécanisme d’action des interférons β dans la sclérose en plaques n’est pas encore bien élucidé. Ils ont tous montré leur efficacité dans les formes rémittentes pures en diminuant de 30 % le nombre de poussées dans la population étudiée. Les interférons β-1b et β-1b recombinant ont leur efficacité dans les formes secondairement progressives.

PROPRIÉTÉS

Interférons β-1a, β-1b et β-1b recombinant :

Traitement de fond de la sclérose en plaques dans les formes rémittentes pures pour des patients ambulatoires ayant eu au moins 2 poussées lors des 2 dernières années.

Traitement de fond pour les patients ayant eu un seul événement démyélinisant (ayant nécessité une corticothérapie IV) mais estimés à haut risque de récidive, l’IRM montrant un processus inflammatoire actif (9 lésions en T2 et au mois une rehaussée par le gadolinium sur 1^re IRM et au moins 1 nouvelle lésion T2 ou une nouvelle lésion rehaussée par le gadolinium sur IRM réalisée à 3 mois).

Interférons β-1b et β-1b recombinant :

Traitement de fond de la sclérose en plaques dans les formes secondairement progressives mais comportant encore des poussées si l’EDSS est ≥ 5 (marche seule possible sur 200m, handicap fonctionnel relativement sévère).

CONTRE-INDICATIONS

Allergie au produit.

Antécédents dépressifs sévères, insuffisance hépatique, épilepsie non contrôlée.

Grossesse et allaitement : contre-indiqué. Pas de données chez la femme, mais embryotoxique chez le singe. Arrêter le traitement en cas de grossesse et prévenir la patiente de ces risques.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Surveillance attentive de l’apparition d’un syndrome dépressif ayant pu, dans de rares cas, entraîner une tentative de suicide.

Surveillance régulière de l’hémogramme et des transaminases.

Pour éviter les complications locales il faut éduquer le patient à changer de site à chaque injection.

Pour éviter le syndrome grippal on peut :

– soit débuter à 1/4 de dose pendant 1 sem. puis augmenter progressivement jusqu’à 8 MUI/j;

– préférer l’injection le soir au coucher, et prendre 1 g de paracétamol en préventif.

Après 18 à 24 mois de traitement, on peut noter l’apparition d’anticorps neutralisants associée non systématiquement à une diminution d’efficacité (5 à 8 % après 3 ans d’AVONEX, 23 à 41 % pour BÉTAFÉRON et EXTAVIA, 13 à 14 % pour REBIF 44 μg).

BÉTAFÉRON et EXTAVIA : à conserver à moins de 25 °C.

AVONEX : à conserver entre + 2 et + 8 °C (ou à température ambiante pendant moins d’une semaine).

EFFETS INDÉSIRABLES

Réactions locales : fréquentes au site d’injection, diminuant généralement avec la poursuite du traitement : inflammation, douleur, nécrose, hypersensibilité.

Réaction générale : syndrome pseudo-grippal avec fièvre, sueurs, myalgies, malaise fréquent mais régressif avec la poursuite du traitement. Des allergies graves ont pu survenir (choc anaphylactique, bronchospasme).

Syndrome dépressif, anxiété, confusion.

Leucopénie, élévation des transaminases.

SCLÉROSE EN PLAQUES (4)

Prise en charge globale

Soutien psychologique

Il est réalisé par le thérapeute, mais également par la famille, les associations, un psychologue éventuellement.

Éducation

• Éducation du patient : nécessité de l’implication active du patient, information sur la maladie, ses conséquences sur la vie personnelle, familiale et socioprofessionnelle. Information sur les traitements, leurs effets secondaires possibles. Apprentissage de la fatigue et de la vie au quotidien, des injections, des sondages. Attention aux séjours dans les pays chauds.

• Éducation de l’entourage : informer la famille du handicap et de son évolution.

Aucune étude prospective n’a montré que la vaccination contre l’hépatite B augmentait le risque de développer une sclérose en plaques. Cependant elle pourrait favoriser les poussées chez les patients ayant une maladie avérée. Il faut donc éviter la vaccination contre l’hépatite B chez les patients ayant une SEP. En revanche elle n’est pas contre-indiquée pour les autres membres de la famille. Les autres vaccinations (notamment contre la grippe) sont autorisées en dehors des poussées.

Grossesse

Il n’y a pas de contre-indication à une grossesse mais il faut arrêter les traitements de fond.

Il semble qu’elle ne modifie pas le pronostic de la maladie : il y a classiquement moins de poussées durant la grossesse mais une recrudescence dans le post-partum.

Adaptation professionnelle

Prise en charge à 100 %

SEP (TRAITEMENT DE FOND) (3) – IMMUNOMODULATEUR

SEP (TRAITEMENT DE FOND) (4) – IMMUNOSUPPRESSEURS SÉLECTIFS

PROPRIÉTÉS

Anticorps monoclonal dirigé contre les molécules d’adhésion exprimées à la surface des leucocytes (intégrines α4). Il bloque donc la liaison de l’intégrine avec son récepteur VCAM1 et ainsi empêche la transmigration des leucocytes mononuclées à travers l’endothélium vers les tissus parenchymateux inflammatoires.

INDICATIONS

En monothérapie comme traitement de fond des formes très actives de SEP-RR pour les groupes de patients suivants :

– Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement par interféron β (au moins 1 poussée dans l’année sous traitement et au moins 9 lésions T2 ou au moins 1 rehaussée par le gadolinium).

– Patients ayant une SEP-RR sévère d’évolution rapide (2 poussées invalidantes ou plus dans l’année et à l’IRM une ou plusieurs lésions rehaussées par le gadolinium ou augmentation nette de la charge lésionnelle en T2).

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Nécessité d’informer le patient des risques liés au traitement. Carte d’alerte spéciale à lui remettre. Prudence pour la manipulation et la préparation de la perfusion.

Surveillance de signes neurologiques pouvant évoquer une LEMP ou une autre infection opportuniste extraneurologique.

Surveillance pendant la perfusion et une heure après d’éventuelles réactions d’hypersensibilité.

Si prescription antérieure de mitoxantrone ou cyclosphosphamide, veiller à laisser un délai suffisant.

Si aggravation ou réactions pendant la perfusion, rechercher des anticorps anti-natalizumab (10 % dans des études contrôlées sur 2 ans) à contrôler 6 sem. plus tard (dans les études, 6 % des patients gardent des anticorps). Surveillance hépatique.

EFFETS INDÉSIRABLES

Céphalées, sensations vertigineuses, nausées, vomissements, urticaire, arthralgies, frisson, fièvre, fatigue, infection urinaire.

Réactions d’hypersensibilité lors de la perfusion (4 % des patients sur des études contrôlées de 2 ans).

LEMP.

SEP (TRAITEMENT DE FOND) (5) – IMMUNOSUPPRESSEURS SÉLECTIFS

PROPRIÉTÉS

Premier représentant de la classe des modulateurs des récepteurs à la sphingosine 1-phosphate.

Le fingolimod est une prodrogue active après phosphorylation par la sphingosine-kinase 2.

L’administration par voie orale représente un avantage important dans le traitement de fond des formes très actives de sclérose en plaques.

INDICATIONS

En monothérapie comme traitement de fond des formes très actives de SEP-RR pour les groupes de patients suivants :

– Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement par interféron β (au moins 1 poussée dans l’année sous traitement et au moins 9 lésions T2 ou au moins 1 rehaussée par le gadolinium).

– Patients ayant une SEP-RR sévère d’évolution rapide (2 poussées invalidantes ou plus dans l’année et à l’IRM une ou plusieurs lésions rehaussées par le gadolinium ou augmentation nette de la charge lésionnelle en T2).

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité au fingolimod.

Grossesse, allaitement.

En cas d’infection sévère, d’infection chronique active (hépatite, tuberculose) ou d’immunodéficience connue notamment avec un risque accru d’infection opportuniste et ce même en cas d’immunodéficience provoqué par un traitement médicamenteux.

Cancers évolutifs.

Insuffisance hépatique sévère (classe C de Child-Pugh).

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Le risque de survenue d’une bradycardie transitoire pouvant être associée à un BAV lors de la première administration de fingolimod justifie la mise en place d’une surveillance médicale étroite : réalisation d’un ECG 12 dérivations avant l’adminitration et 6 h après, surveillance ECG continue pendant 6 h, mesure le a tension artérielle et du rythme cardiaque toutes les heures. Chez les patients ayant présenté un trouble cardiaque cliniquement significatif, la surveillance est prolongée jusqu’à résolution complète du trouble.

EFFETS INDÉSIRABLES

Inféctions liées à la lymphopénie induite par le traitement, bradycardie, BAV, dépression, céphalées, vertiges, vision trouble, oedèmes maculaires, hyertension, toux, diarrhées, eczéma, alopécie, prurit, dorsalgie et asthénie. Une élévation des transaminases hépatiques est fréquente.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Les risques d’effets additifs sur le système immunitaire excluent la co-administration avec les antinéoplasiques, les immunosuppresseurs et immunomodulateurs.

La vaccination par un vaccin vivant atténué doit être évitée en raison du risque infectieux. Les vaccinations peuvent être moins efficaces durant le traitement.

La prudence s’impose en cas de co-administration avec des médicaments induisants une bradycardie.

Les médicaments inhibants le CYP3A4 peuvent impliquer une surexposition.

SEP (TRAITEMENT DE FOND) (6) – IMMUNOSUPPRESSEUR

PROPRIÉTÉS

Antinéoplasique cytostatique. Son mode d’action principal est une intercalation entre les brins d’ADN. Son mécanisme d’action dans la SEP n’est pas complètement élucidé. ELSEP est un puissant agent immunosuppresseur non sélectif.

INDICATIONS

Formes agressives de SEP-RR ou de type secondairement progressif.

L’agressivité se définit par 2 poussées l’une et l’autre avec séquelles au cours des 12 derniers mois et 1 nouvelle lésion rehaussée par le gadolinium sur une IRM datée de moins de 3 mois ou par une progression de 2 points à l’EDSS dans l’année précédente et 1 nouvelle lésion rehaussée par le gadolinium sur une nouvelle IRM datée de moins de 3 mois.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité au produit.

Patient ayant déjà reçu de la mitoxantrone ou des antracyclines.

Cardiopathie. Myélodysplasies. ATCD d’hémopathie maligne.

Grossesse ou allaitement. Absence de contraception efficace.

Association avec le vaccin de la fièvre jaune. Insuffisance hépatique.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Avant l’institution du traitement, information du patient sur les risques potentiels (leucémie aiguë myéloïde, insuffisance cardiaque congestive, aménorrhée définitive et toxicité sur l’ADN). Il faut obtenir un consentement éclairé. Surveillance de la fonction cardiaque (échographie avant le début du traitement puis 1 mois après l’arrêt de la perfusion puis × 1/an pendant 5 ans). Si anomalie, scintigraphie cardiaque avec mesure de la fraction d’éjection systolique.

Contraception orale jusqu’à 3 mois après l’arrêt du traitement.

NFS plaquettes avant le traitement puis avant chaque perfusion et à J10 puis 1 mois après l’arrêt de la perfusion puis × 1/an pendant 5 ans.

EFFETS INDÉSIRABLES

Leucopénie, thrombopénie, leucémies aiguës myéloïdes.

Insuffisance cardiaque congestive.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Contre-indiqué : vaccin de la fièvre jaune. Déconseillées : phénytoïne et fosphénytoïne.

NOTES

NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES DIFFUSES (1)

Les neuropathies périphériques diffuses regroupent les polyneuropathies (ou polynévrites), les mononévrites multiples (ou multinévrites) et les polyradiculonévrites.

La conduite à tenir est essentiellement étiologique. Il n’existe en effet pas de médicament à visée neurotrophique, et le traitement se résume donc le plus souvent à celui de la cause. Les polyvitaminothéra-pies souvent prescrites n’ont en fait jamais fait la preuve de leur efficacité.

On y associera un traitement symptomatique et une rééducation fonctionnelle.

Les étiologies des neuropathies diffuses sont extrêmement nombreuses (cf. tableau), nous n’étudierons ici que les plus fréquentes.

Traitement étiologique

Polynévrites

Polynévrites diabétiques

• Équilibration aussi rigoureuse que possible du diabète par insulinothérapie.

• Suppression des intoxications associées, notamment alcoolique.

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