Item 193. Détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Corps étranger des voies aériennes supérieures
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OBJECTIFS
• Diagnostiquer un corps étranger des voies aériennes supérieures.
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 86 Infections bronchopulmonaires du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 120 Pneumopathie interstitielle diffuse.
ITEM 135 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
ITEM 198 Dyspnée aiguë et chronique.
ITEM 211Œdème de Quincke et anaphylaxie.
ITEM 226 Asthme de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 227 Bronchopneumopathie chronique obstructive.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 254 Insuffisance respiratoire chronique.
ITEM 276 Pneumothorax.
ITEM 300 Constipation chez l’enfant et l’adulte.
Sujets tombés aux épreuves classantes nationales : 2004, 2006, 2008 et 2009 
• 2004, dossier 5 :
Monsieur X, 68 ans, est adressé pour fièvre, dyspnée brutale et hyperleucocytose. Il a comme antécédents une hypertension artérielle traitée par un inhibiteur de l’enzyme de conversion, une hypercholestérolémie traitée par statine, une fracture de jambe (accident de ski) traitée chirurgicalement il y a 8 ans et une cholécystectomie pour lithiase il y a 3 ans. Depuis 2 ans, il est sujet à des sinusites et des angines à répétition. Sur le plan familial, son père a eu 2 infarctus du myocarde mais est toujours en vie. Sa mère a été opérée et traitée pour un cancer du sein et est en rémission depuis 5 ans. Il est fonctionnaire à la retraite, marié, père de 3 enfants en bonne santé. Il rapporte un tabagisme à 20 paquets-année mais ne consomme pas d’alcool. L’histoire actuelle est celle d’une fièvre entre 39 et 40 °C depuis 24 heures, apparue brutalement et qui s’accompagne d’une dyspnée au moindre effort. Il s’agit du troisième épisode fébrile depuis 3 mois, traité par 3 jours de prednisone et 8 jours d’un macrolide. L’interrogatoire apprend qu’une augmentation des globules blancs avait été signalée lors de la cholécystectomie mais le patient n’y avait pas donné suite. Sur le plan clinique, l’état général est altéré. La température est de 39,6 °C. Il n’y a pas d’amaigrissement (poids de 72 kg pour 1,70 m). L’auscultation fait constater un foyer de crépitants à la base gauche, des adénopathies axillaires droite et gauche de 2 et 3 cm, et cervicales jugulaires internes bilatérales de 2 cm. Ces adénopathies sont mobiles et indolores. Il n’y a ni hépatomégalie ni splénomégalie. Il n’y a pas de syndrome hémorragique. La tension artérielle est de 120/70 mmHg, la fréquence cardiaque régulière à 115/min, la fréquence respiratoire de 21/min. L’examen est normal sur les plans digestif, cardiologique et neurologique. Il n’y a pas d’ictère ni d’anomalie des téguments, pas de douleur des membres inférieurs.
Les examens demandés en urgence reviennent avec les résultats suivants :
– gaz du sang : pH = 7,50, PO 2 = 8,7 kPa (65 mmHg), PCO 2 = 3,2 kPa (24 mmHg), biarbonates = 22 mmol/L, SaO 2 = 92 % ;
– bilan hépatique : ALAT = 23 U/L (N < 35), ASAT = 29 U/L (N < 35), bilirubine totale = 28 μmol/L (2–17), conjuguée = 2 μmol/L (1–6), gamma-GT = 56 U/L (0–41), phosphatases alcalines = 65 U/L (44–98), LDH = 350 U/L (< 290), haptoglobine plasmatique < 0,1 g/L ;
– électrophorèse des protéines sériques : protides totaux = 68 g/L (albumine : 40 g/L, alpha-1 : 2 g/L, alpha-2 : 10 g/L, bêta : 12 g/L, gamma : 4 g/L).
1) Quel problème médical urgent identifiez-vous chez ce patient à partir des éléments cliniques et biologiques de l’observation ? Quels examens paracliniques supplémentaires demandez-vous pour le problème respiratoire ?
2) Une fois le problème d’urgence pris en charge, comment interprétez-vous les données cliniques et biologiques hématologiques ? Comment les confirmez-vous ?
3) Le diagnostic de leucémie lymphoïde chronique ayant été posé, quelle est la nature de l’anémie ? Argumentez sur les données de l’observation et précisez les examens nécessaires à définir l’étiologie.
4) Quelle anomalie biologique explique l’infection et à quels types d’infection prédispose-t-elle ?
5) À distance de l’épisode aigu, et sous traitement spécifique de la leucémie lymphoïde chronique, efficace, le patient présente une dyspnée d’effort progressive avec asthénie importante. Les examens demandés objectivent : GB = 3,8 G/L (PNN : 60 %, PNE : 0 %, PNB : 0 %, lymphocytes : 30 %, monocytes : 10 %), plaquettes = 180 G/L, Hb = 60 g/L, VGM = 84 fL, réticulocytes = 1 G/L (1 000/mm). Dans ce contexte, quelle est votre hypothèse diagnostique et comment la confirmer ?
6) Le patient est traité par corticothérapie à la dose de 1 mg/kg depuis 6 semaines. Il se présente aux urgences en raison d’une dyspnée d’aggravation rapide depuis 24 heures. À l’examen clinique, il présente une polypnée superficielle à 40/minute, une toux sèche non productive et des crépitants fins dans les deux champs pulmonaires. La température est mesurée à 38 °C. La radiographie pulmonaire objective un syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral. Les gaz du sang montrent : PO 2 = 6 kPa, PCO 2 = 3 kPa, saturation O 2 = 80 %, pH = 7,50. Il vous montre son ordonnance, qui comprend, outre la prednisone, du calcium, Didronel® 400 mg, 14 jours par mois tous les 3 mois, un pansement digestif, un comprimé de Diffu-K®. Quelle est la conduite à tenir sur les plans diagnostiques et thérapeutiques ?
• ECN 2005, dossier 6 :
Un homme de 65 ans est admis aux urgences pour un essoufflement d’aggravation rapide depuis environ 48 h. L’intolérance à l’effort est majeure puisque le patient ne peut effectuer que quelques mètres à pied avant d’être contraint à l’arrêt. Il se plaint de sueurs et de céphalées. Quarante-huit heures auparavant, le malade a ressenti à la marche une douleur thoracique droite d’apparition brutale, en coup de poignard, puis un essoufflement qui a fait passer cette douleur au second plan.
L’examen clinique montre des lobes d’oreilles cyanosés, une distension thoracique et un hippocratisme digital. La température est à 38 C. L’auscultation, rendue difficile par la polypnée mesurée à 35 cycles/min, trouve principalement des ronchi bilatéraux. La fréquence cardiaque est à 100 battements/min et la pression artérielle est de 190/110 mmHg. La radiographie du thorax est illustrée par la figure ci-jointe.
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2) Quelle conduite thérapeutique immédiate en déduisez-vous ? Justifiez votre réponse.
• ECN 2008, dossier 3 :
Voir item 219 (« Troubles hydroélectrolytiques »).
• ECN 2009, dossier 2 :
Un homme d’origine caucasienne, âgé de 27 ans, célibataire, en désinsertion familiale, vivant dans un squat, est amené par les pompiers aux urgences de l’hôpital. Cet ancien toxicomane se sait séropositif pour le VIH depuis plus de 10 ans. Il dit avoir reçu une bithérapie antirétrovirale dans les années 90 puis avoir perdu tout contact avec l’équipe qui le suivait. Il n’aurait présenté comme infection notable qu’un zona ophtalmique en automne 2003. À cette occasion, il a repris contact avec une équipe soignante « Médecins du monde ». Son taux de lymphocytes CD4 + circulants était à 48/mm 3. Il n’a accepté comme traitement que de la méthadone et du Bactrim Forte® (triméthoprime-sulfaméthoxazole), 1 cp/j, qu’il dit prendre régulièrement. Depuis 4 mois, il se plaint d’asthénie, d’anorexie, d’amaigrissement sans que celui-ci soit chiffrable, ainsi que de toux, d’expectoration, qu’il qualifie de purulente, et d’épisodes hémoptoïques. Il se dit dyspnéique. Sa température est à 39 °C. Il est cachectique avec un poids de 38 kg pour 1,70 m. L’auscultation pulmonaire trouve des râles crépitants bilatéraux chez ce patient polypnéique.
1) Quels signes de gravité immédiate de cette pneumopathie recherchez-vous aux urgences dans les 5 premières minutes ?
2) Après la mise en route du traitement symptomatique adéquat, une radiographie thoracique est effectuée (ci-jointe). Quelles anomalies relevez-vous sur ce cliché ?
3) Quelles sont les deux hypothèses étiologiques que vous émettez prioritairement en dehors d’une pneumopathie à pneumocoque ou d’une légionellose ? Sur quels arguments ?
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4) Le patient a une polypnée à 34/min avec tirage intercostal et sus-claviculaire. Les gaz du sang, sous 3 L/min d’oxygène nasal, montrent : pH = 7,40, PaO 2 = 39 mmHg et PaCO 2 = 51 mmHg. Quel(s) traitement(s) symptomatique(s) instaurez-vous ?
5) Quels médicaments prescrivez-vous pour chacune des deux hypothèses diagnostiques ?
6) Après échec du traitement symptomatique que vous avez mis en route, le patient épuisé doit être intubé. L’évolution est marquée par la découverte, à l’échographie, d’un épanchement péricardique circonférentiel modéré. Sur quels éléments, cliniques et paracliniques, surveillez-vous cet épanchement ?
7) Le patient s’est amélioré progressivement. Compte tenu d’une charge virale à 115 507 copies/mL et d’un taux de CD4 + circulants à 8/mm 3, la mise sous antirétroviraux est évoquée. Quel(s) est (sont) le(s) argument(s) en faveur d’une mise immédiate sous antirétroviraux ? Quel(s) est (sont) l'(es) argument(s) en faveur d’une mise différée sous antirétroviraux ?
8) Quelles démarches de santé publique allez-vous mettre en œuvre ?
Consensus 
Aucune conférence de consensus n’existe à ce jour sur ce thème.
▪ La détresse respiratoire aiguë est une cause fréquente de consultation dans les services d’urgence
▪ La respiration requiert :
– des voies aériennes hautes et basses intègres ;
– la mise en jeu de 5 fonctions : la fonction neuromusculaire respiratoire, la fonction d’échange gazeux pulmonaire à travers la membrane alvéolocapillaire, la fonction de transport gazeux jusqu’aux tissus, la fonction de transfert gazeux du sang aux tissus puis aux cellules et aux mitochondries.
▪ L’insuffisance respiratoire aiguë est donc la conséquence de l’atteinte des voies aériennes et/ou du dysfonctionnement d’une ou plusieurs de ces fonctions.
▪ La détresse respiratoire aiguë représente la forme asphyxique de l’insuffisance respiratoire aiguë. Il en résulte une impossibilité pour l’organisme de maintenir l’hématose (PaO 2 et/ou PaCO 2) à des valeurs physiologiques.
▪ L’hypoxémie met rapidement en jeu le pronostic vital par la survenue d’une hypoxie myocardique pouvant conduire à un arrêt cardiaque. Le traitement symptomatique de l’hypoxie est avant tout l’oxygénothérapie.
▪ L’hypercapnie met généralement moins vite en jeu le pronostic vital, même si elle peut être à l’origine d’une acidose respiratoire puis d’une hyperkaliémie et de troubles du rythme cardiaque. Le traitement symptomatique de l’hypercapnie, qui traduit l’atteinte de la fonction neuromusculaire respiratoire, est avant tout la ventilation mécanique.
▪ La mesure de la fréquence respiratoire est un paramètre capital du diagnostic d’insuffisance respiratoire aiguë mais aussi du suivi des mesures thérapeutiques.
I. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Fonction neuromusculaire respiratoire
▪ Le thorax se comporte comme une « pompe respiratoire » qui renouvelle l’oxygène alvéolaire et emporte le dioxyde de carbone alvéolaire. La ventilation varie de 6 L /min au repos à 100 L/min à l’effort maximal.
▪ En situation physiologique, l’inspiration est quasi exclusivement assurée par le diaphragme, qui s’abaisse et allonge la cavité thoracique. L’expiration est assurée passivement par l’élasticité thoracopulmonaire.
▪ Lorsque le diaphragme est dépassé, les muscles respiratoires accessoires sont mis en jeu et permettent soit une inspiration (muscles intercostaux externes, sternocléidomastoïdien, scalènes, qui provoquent une élévation des côtes et du sternum), soit une expiration active (muscles intercostaux internes, droit abdominal qui abaissent les côtes et le sternum et compriment le contenu abdominal contre le diaphragme).
▪ Le diaphragme est innervé par le nerf phrénique, qui est constitué principalement des rameaux issus des 3 e et 4 e racines cervicales.
▪ Les muscles respiratoires du cou sont innervés par les branches motrices des nerfs mixtes et des premières racines cervicales. Les muscles intercostaux sont innervés par les nerfs intercostaux issus des racines dorsales correspondantes. Les muscles de l’abdomen sont innervés par les cinq derniers nerfs intercostaux.
B. Fonction d’échanges gazeux
▪ Les échanges gazeux se font entre l’alvéole pulmonaire et le capillaire pulmonaire au travers de la membrane alvéolocapillaire.
▪ La diffusion de l’oxygène à travers la membrane alvéolocapillaire résulte du gradient de pression existant entre l’alvéole (PAO 2 = 100 mmHg) et le sang veineux mêlé dans l’artère pulmonaire (PvO 2 = 20 à 40 mmHg).
▪ L’atteinte de la fonction d’échanges gazeux peut être la conséquence d’un trouble de la diffusion à travers la membrane alvéolocapillaire ou d’une altération des rapports entre la ventilation et la perfusion par effet shunt (zone perfusée non ventilée) ou espace mort (zone ventilée non perfusée).
C. Fonction de transport en oxygène
▪ L’oxygène est présent dans le sang de façon majoritaire lié à l’hémoglobine, sous la forme d’oxyhémoglobine (HbO 2), et en très petite quantité sous forme dissoute.
▪ La saturation en oxygène (SaO 2 = HbO 2/Hb totale) reflète la partie liée à l’hémoglobine ; la PaO 2 est le reflet de la partie dissoute.
▪ Le transport en oxygène (TaO 2) est donc essentiellement réalisé par l’hémoglobine, les globules rouges étant eux transportés aux tissus par le débit cardiaque : TaO 2 = CaO 2 x IC, où :
– IC = index cardiaque ;
– CaO 2 = contenu artériel en O 2 = (SaO 2 x 1,34 x Hb) + (PaO 2 x 0,003) ;
– 1,34 étant le coefficient d’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène ;
– 0,003 étant le coefficient de solubilité de l’oxygène dans le plasma.
▪ L’atteinte de la fonction de transport en oxygène est donc la conséquence d’une diminution du contenu artériel en oxygène (par diminution de l’hémoglobine, ou de la saturation, ou de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène) et/ou d’une diminution du débit cardiaque.
D. Fonction de transfert de l’oxygène
▪ Le transfert de l’oxygène aux tissus périphériques se fait par diffusion jusqu’aux cellules et aux mitochondries, où se produit la respiration cellulaire.
▪ La quantité d’oxygène extraite du sang artériel par les tissus est reflétée par les différences de saturation en oxygène du sang artériel et veineux. Au repos, l’extraction globale est d’environ 25 % mais est très variable d’un organe à l’autre (l’extraction basale du myocarde est de 60 %, par exemple).
▪ La fonction de transfert peut être atteinte au cours des situations associées à une anomalie de l’extraction en oxygène.
E. Courbe de dissociation de l’hémoglobine (fig. 193-1)
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| Fig. 193-1 |
On comprend également qu’en dessous du seuil de SaO 2 de 90 %, la PaO 2 chute dramatiquement. C’est la raison pour laquelle, en pratique clinique, l’objectif de l’oxygénothérapie est d’obtenir une SaO 2 > 90 %, soit une PaO 2 > 60 mmHg.
II. CAUSES
L’insuffisance respiratoire aiguë est donc la conséquence de l’atteinte des voies aériennes et/ou du dysfonctionnement d’une ou plusieurs étapes de la respiration.
A. Atteinte des voies aériennes
▪ Obstruction des voies aériennes supérieures : corps étranger, œdème de Quincke, épiglottite, tumeur laryngée.
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