ITEM 188 Céphalée aiguë et chronique
LIENS TRANSVERSAUX
Sujets tombés aux concours de l’internat et aux ECN : 1998, 2003, 2006
• 2003 : Homme de 54 ans, garagiste, examen de médecine du travail. Céphalées persistantes à prédominance frontale résistante aux traitements et vertiges, survenant en fin de journée. Amélioration des symptômes pendant les vacances. Ventilation insuffisante dans le garage.
2) Dosage(s) biologique(s) nécessaire(s). Dans quelle(s) condition(s) les demandez-vous ? Quel élément du dossier devra être pris en compte pour l’interprétation du résultat de ce(s) dosage(s) ?
3) Quel autre dosage toxicologique non biologique est nécessaire pour étayer une origine professionnelle de l’affection ? Quel résultat en attendez-vous ?
Une céphalée peut être d’origine très diverse, liée à :
une hypertension intracrânienne (HTIC) : processus intracrânien expansif, hydrocéphalie, thrombophlébite, collection péricérébrale, HTIC idiopathique ;
une activation du système trigémino-vasculaire (impliqué dans la migraine, l’algie vasculaire de la face) ;
une irritation de la méninge, par du sang (hémorragie méningée non traumatique) ou une réaction inflammatoire (méningite) ;
Comment identifier l’étiologie d’une céphalée ?
les céphalées aiguës sont le plus souvent secondaires à une pathologie organique :
– soit le début est progressif sur quelques heures, quelques jours voire quelques semaines ; les causes en sont très variées. Il faut particulièrement garder à l’esprit celles qui présentent un risque vital : processus expansif intracérébral, méningite, dissection, thrombophlébite, toxiques et HTA ; ou un risque fonctionnel : glaucome aigu, maladie de Horton ;
les céphalées chroniques, évoluant depuis plusieurs années, sont souvent « essentielles », primitives, on peut les classer en 2 types :
– soit elles sont paroxystiques récurrentes, évoluant par crises répétées : les céphalées de tension et la migraine sont les causes les plus fréquentes ; la névralgie du trijumeau ou l’algie vasculaire de la face sont également à connaître (traitements spécifiques efficaces),
Céphalée aiguë
I. INTERROGATOIRE
Caractéristiques de la céphalée :
– circonstances d’apparition (à l’effort, après un traumatisme, après un syndrome infectieux récent) ;
II. EXAMEN CLINIQUE
Examen neurologique systématique, recherchant :
– un signe de Claude-Bernard Horner (myosis, ptosis et énophtalmie) par atteinte des fibres sympathiques à destination oculaire ;
Examen général, avec :
– palpation des artères temporales chez le sujet de plus de 50 ans (à la recherche d’une maladie de Horton) ;
– inspection oculaire à la recherche d’un œil rouge, palpation des globes oculaires et prise de la tension oculaire au moindre doute ;
III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Devant… | Il faut suspecter… | Et réaliser en urgence |
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Toute céphalée à début brutal | Hémorragie méningée jusqu’à preuve du contraire | |
Syndrome méningé et/ou fièvre | Méningite aiguë infectieuse | – Si signe de localisation : scanner cérébral en urgence recherchant un effet de masse, ponction lombaire si le scanner est normal |
Signes de localisation neurologique d’installation progressive, ou syndrome d’HTIC | – Scanner cérébral sans et avec injection (pas d’injection si un hématome est visible avant injection) | |
Céphalées + signes de localisation neurologique d’installation brutale | ||
Céphalées/cervicalgie + Signe de Claude-Bernard-Horner (CBH) unilatéral | = Dissection carotidienne homolatérale au CBH (le CBH est lié à l’atteinte des fibres sympatiques cheminant autour de la carotide interne) jusqu’à preuve du contraire | |
Céphalées + mydriase | – OU rupture d’anévrisme de la terminaison de l’artère carotide interne homolatérale jusqu’à preuve du contraire | |
Céphalées + diplopie et mydriase par atteinte du III | ||
Céphalées + abolition du pouls ou induration d’une artère temporale (avec ou sans troubles oculomoteurs) | Maladie de Horton jusqu’à preuve du contraire | |
Céphalées + contexte particulier : « hiver », « chauffage », « local mal ventilé », « garagiste »…. | Intoxication au CO jusqu’à preuve du contraire | |
Céphalée périorbitaire Œil rouge, dur à la palpation, baisse d’acuité visuelle | Glaucome aigu à angle fermé |
IV. ÉTIOLOGIES DES CÉPHALÉES AIGUËS
A. Céphalées à début brutal, « en coup de tonnerre » (d’intensité maximale d’une minute à l’autre)*
= hémorragie méningée par rupture de l’anévrisme jusqu’à preuve du contraire .
Les autres signes cliniques de l’hémorragie méningée non traumatique sont :
des signes de localisation sont possibles, dus à l’anévrisme lui-même (compression du III), à un hématome, ou à un accident ischémique associé.
B. Céphalées aiguës d’installation rapidement progressive (quelques minutes/heures à quelques jours)
1. Céphalées aiguës avec syndrome infectieux ou syndrome méningé
Méningite aiguë infectieuse : réaliser une ponction lombaire en urgence. L’aspect du liquide (trouble, voire purulent) puis l’analyse biochimique, cytologique et bactériologique en urgence font le diagnostic :
– s’il existe des signes de localisation, réaliser en premier lieu une imagerie cérébrale pour éliminer un processus expansif (abcès, empyème) avant la ponction lombaire . Il peut aussi s’agir d’une méningo-encéphalite herpétique (voir ci-après) ;
Méningo-encéphalite herpétique* (cf. annexe 188-1) : y penser devant un tableau d’encéphalopathie fébrile (troubles de conscience, signes de localisation). Le traitement antiviral par Zovirax (aciclovir) s’impose dès la suspicion clinique. L’IRM, la ponction lombaire et l’EEG permettent d’étayer le diagnostic, la PCR HSV dans le LCR affirme le diagnostic en 24 h (ne pas attendre ce résultat pour débuter le traitement).
2. Céphalées aiguës progressives avec signes d’hypertension intracrânienne (HTIC) d’apparition progressive
La ponction lombaire est contre-indiquée en cas de signes d’HTIC car risque d’engagement cérébral.
Les tumeurs intracrâniennes peuvent provoquer une HTIC responsable de céphalées d’installation progressive. L’HTIC peut être due à :
– une hydrocéphalie obstructive par compression des voies d’écoulement du LCR, imposant en urgence le drainage du LCR par dérivation ventriculaire ;