Signes échographiques et conduite à tenir en cas d’infection fœtale anténatale

D. Subtil, V. Debarge, G. Benoist, P. Vaast, O. Acker, B. Guérin and Ph. Bourgeot

Si l’on excepte la rubéole, la plupart des infections fœtales transmises par voie transplacentaire sont pauci-symptomatiques ou asymptomatiques chez la mère. L’échographie est donc un élément essentiel des stratégies de dépistage et de traitement de ces affections.

En pratique, on se trouve dans l’une des deux situations suivantes :

découverte d’une anomalie fœtale à l’occasion d’un examen systématique. Parmi les diverses étiologies possibles, il faut savoir penser à l’origine infectieuse et demander les examens les plus appropriés (rapidité, sensibilité, risques faibles). Cette situation nous amène à décrire les principaux signes échographiques qui doivent faire évoquer une origine infectieuse ;

du fait du contexte et/ou d’examens maternels, le fœtus est connu comme à haut risque de présenter une fœtopathie connue (CMV, toxoplasmose, parvovirus B19, varicelle…). Ici, la recherche répétée d’anomalies échographiques spécifiques fait partie de la stratégie à visée pronostique et/ou thérapeutique.

Il nous paraît important de rappeler ici trois définitions essentielles :

séroconversion maternelle : le diagnostic biologique est devenu positif, la mère a présenté l’infection récemment mais cela ne signifie pas que son enfant soit infecté ;

infection congénitale : l’enfant a présenté une infection in utero, ce qui ne préjuge pas de la gravité de cette infection ;

fœtopathie d’origine infectieuse : il existe des conséquences organiques, éventuellement visibles, de l’infection fœtale, ce qui ne préjuge pas non plus de leur gravité (elle est fonction, en particulier, de l’agent responsable).

Enfin, deux remarques essentielles doivent être faites qui sous-tendent toujours les explications que l’on doit donner à une mère forcément anxieuse :

quel que soit l’agent infectieux considéré, l’absence de signe échographique anormal ne signifie pas que l’enfant n’est pas infecté (on peut même affirmer que la majorité des enfants infectés ne présentent aucune anomalie échographiquement décelable) ;

les signes échographiques d’infection sont de nature évolutive : vers l’apparition, l’aggravation ou au contraire la diminution voire la disparition. Les échographies doivent donc généralement être répétées.

Signes échographiques évocateurs d’infection fœtale (tableau 17.1)

Ils intéressent principalement le cerveau fœtal, mais peuvent toucher tous les organes, avec une affinité pour les séreuses. Nous les décrirons séparément, mais l’association de plusieurs signes rend le diagnostic d’infection fœtale plus probable.

Tableau 17.1

Signes échographiques évocateurs d’infection fœtale

Cerveau	Ventriculomégalie Calcifications Microcéphalie Kystes sous-épendymaires Hydranencéphalie
Thorax et abdomen	Ascite, épanchement pleural, épanchement péricardique Anasarque Cardiomégalie Calcifications cardiaques Hépatosplénomégalie Calcifications péritonéales Calcifications intra-hépatiques Intestin hyperéchogène
Signes généraux	RCIU inexpliqué Placentomégalie Oligoamnios ou hydramnios
Malformations	Cœur Yeux Membres

Au niveau cérébral

Pour l’essentiel, les signes cérébraux sont des signes de séquelles ou de cicatrices des lésions. Il ne faut pas s’attendre à les retrouver au moment de l’infection et de l’inflammation mais en décalage de plusieurs semaines. La nécrose infectieuse se charge progressivement en calcium et elle peut parfois prendre un aspect cavitaire. La nécrose et la sclérose cicatricielle sont à l’origine de phénomènes d’atrophie cérébrale plus ou moins étendue (microcéphalie) ou de troubles de la circulation du liquide cérébrospinal (ventriculomégalie).

La ventriculomégalie cérébrale est authentifiée par la mesure de la largeur des carrefours ventriculaires au niveau des cornes occipitales (voir fig. 6.21 et chap. 8, Ventriculomégalie). Au-delà de 10 mm, quel que soit le trimestre, on considère habituellement qu’elle justifie une surveillance rapprochée et des explorations à visée étiologique. L’aspect « pendant » ou « flottant » des plexus choroïdes est un élément supplémentaire inquiétant, de même que l’aspect hyperéchogène des parois ventriculaires. On peut considérer que 5 % environ de ces ventriculomégalies sont d’origine infectieuse. Il s’agit principalement de ventriculomégalies symétriques – mais pas toujours –, en rapport avec une infection congénitale à toxoplasme (fig. 17.3c et d, et voir fig. 8.58) ou à cytomégalovirus (fig. 17.1a et c et voir fig. 8.59).

Fig. 17.1 Infection à cytomégalovirus.
a. 32 SA. Dilatation ventriculaire mesurée à 10,5 mm, bilatérale et symétrique. L’association de cette ventriculomégalie à une diminution très importante du périmètre céphalique (< 1^er percentile) est caractéristique d’une infection à cytomégalovirus.
b. 31 SA. Calcification (→) isolée dans la région thalamique.
c. 32 SA. Réinfection sur terrain immunodéprimé. Voie vaginale, coupe sagittale oblique. Importante dilatation du ventricule latéral (VL). Image de bulle (*) dans la corne occipitale correspondant à un kyste sous-épendymaire (germinolyse). Grosses calcifications (→) au niveau du thalamus et calcifications linéaires (→) typiques au niveau cortical.
d. 34 SA. Ascite fœtale (*) et calcification de 6 mm de diamètre, intra-abdominale (→) à distance du foie (F) et de la rate (R) ce qui évoque une localisation digestive.
e. 31 SA. Ascite fœtale (→) et calcification intra-hépatique (→) avec un cône d’ombre sous-jacent.
f. 22 SA. Calcifications intra-hépatiques diffuses, en « plein parenchyme ». Une partie d’entre elles sont de type linéaire.

« Calcifications »

Les hyperéchogénicités intracérébrales sont assez caractéristiques des infections à toxoplasme et à cytomégalovirus (voir chap. 8, Hyperéchogénicité localisée). Elles traduisent l’existence de foyers de nécrose localisés au sein de la substance cérébrale. Ces foyers ont tendance à se calcifier progressivement et, bien qu’ils ne s’accompagnent pas de cônes d’ombre postérieurs pendant longtemps, ils sont souvent nommés « calcifications intracrâniennes » d’emblée, en raison de leur caractère hyperéchogène en échographie (fig. 17.1b, et voir fig. 8.59).

Ces calcifications sont de siège variable, volontiers périventriculaire, mais on peut les retrouver à tous les niveaux dans le cerveau. Leur alignement entre elles, la formation d’arborescences représentant les trajets de vaisseaux cérébraux (« signe du candélabre » au niveau des vaisseaux thalamo-striés), voire l’existence de doubles lignes parallèles sont très en faveur d’une origine à cytomégalovirus (fig. 17.1c). À l’inverse, les calcifications de la toxoplasmose congénitale ont tendance à être beaucoup plus arrondies, disséminées au « hasard » dans le tissu cérébral (fig. 17.3).

Leur diagnostic est difficile au début et l’examen par voie vaginale au moyen d’une sonde de fréquence plus élevée est une aide appréciable. Il convient en effet de ne pas les confondre avec les lignes hyperéchogènes physiologiques qui séparent les circonvolutions cérébrales. En cas de doute, il est souhaitable de réaliser un contrôle 2 à 4 semaines plus tard : les « vraies » zones nécrotiques ont tendance à augmenter en nombre, en taille et en intensité avec le temps alors que les artefacts physiologiques, par définition, ne varient pas. Elles peuvent s’associer à des kystes de la zone germinative.

Beaucoup plus rarement, ces hyperéchogénicités ont également été décrites dans le cadre d’infections par la varicelle, l’Herpes simplex et la rubéole.

Microcéphalie

La microcéphalie est définie par l’existence d’un périmètre céphalique inférieur à − 3 DS, c’est-à-dire très inférieur au 1^er percentile – inférieur au 1^er « permillime » en fait (voir chap. 8, Microcéphalie). Sa gravité vient des cas où elle révèle un défaut de croissance cérébrale avec élargissement des espaces sous-arachnoïdiens et anomalie de la giration. Elle doit faire rechercher une fœtopathie à cytomégalovirus dont elle peut être le signe isolé, mais également une infection rubéolique (rare) ou à Herpes simplex.

Hydranencéphalie

L’hydranencéphalie est de diagnostic rare et aisé (voir fig. 8.46). Résultat d’une nécrose précoce et étendue de la substance cérébrale sus-tentorielle, elle se présente sous la forme d’une vaste plage liquidienne entourée d’un liseré cortical périphérique. Alors que son origine vasculaire est généralement admise, elle a pu être mise en rapport avec une infection à Herpes simplex, et plus rarement avec une infection à cytomégalovirus ou une toxoplasmose. Dans ces cas, on peut supposer qu’un mécanisme vasculaire d’origine infectieuse touche les gros vaisseaux à destinée encéphalique.

Au niveau abdominal et thoracique

Calcifications et hyperéchogénicités

Les calcifications intra-abdominales peuvent être de siège intestinal, hépatique, péritonéal, surrénalien ou splénique. Il s’agit d’images arrondies hyperéchogènes dont la topographie n’est pas toujours facile à préciser.

Quand elles sont hépatiques , elles semblent intraparenchymateuses (fig. 17.1e et f, et voir fig. 13.35). Comme nous l’avons vu plus haut avec les hyperéchogénicités intracérébrales d’origine infectieuse, elles ne présentent pas toujours de cônes d’ombre postérieurs. Elles doivent faire recherche l’existence d’une infection fœtale, essentiellement à toxoplasme ou à cytomégalovirus, surtout si elles sont multiples.

Elles doivent être distinguées d’une part des calcifications limitées à la surface du péritoine (autour du foie, par exemple à la figure 17.1d), qui évoquent plutôt l’existence d’une péritonite méconiale et d’autre part des hyperéchogénicités intestinales, masses hyperéchogènes mal limitées qui traduisent plutôt l’existence d’anomalies du transit digestif tel qu’un iléus méconial (voir chap. 13, Images hyperéchogènes abdominales). Cependant, cette différence n’est pas toujours utile, car les calcifications péritonéales et hyperéchogénicités intestinales peuvent être également associées à des infections fœtales, en particulier le cytomégalovirus et le parvovirus.