Item 17. Principales complications de la grossesse
diabète et grossesse
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• Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge des principales complications de la grossesse :
– (…)
diabète gestationnel ;
– (…)
Orientation diagnostique et clinique
ITEM 16 Grossesse normale. Besoins nutritionnels d’une femme enceinte.
ITEM 23 Évaluation et soins du nouveau-né à terme.
ITEM 24 Allaitement et complications.
ITEM 25 Suites de couches pathologiques : pathologie maternelle dans les 40 jours.
ITEM 29 Stérilité du couple : conduite de la première consultation.
ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
ITEM 267 Obésité de l’enfant et de l’adulte.
Complications
ITEM 21 Prématurité et retard de croissance intra-utérin : facteurs de risque et prévention.
ITEM 93 Infections urinaires de l’enfant et de l’adulte. Leucocyturie.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 190 Convulsions chez le nourrisson.
ITEM 193 Détresse respiratoire aiguë du nourrisson de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 206 Hypoglycémie.
ITEM 218 Syndrome pré-éclamptique.
ITEM 253 Insuffisance rénale chronique.
ITEM 264 Néphropathie glomérulaire.
ITEM 293 Altération de la fonction visuelle.
ITEM 310 Élévation de la créatininémie.
Diagnostic étiologique
Traitement
ITEM 167 Thérapeutiques médicamenteuses et non médicamenteuses. Cadre réglementaire de la prescription thérapeutique et recommandations.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
• 2003 :
Une patiente âgée de 35 ans est enceinte au terme de 24 SA lorsqu’elle vous consulte pour la première fois. Cette patiente n’a jamais eu de suivi médical auparavant et n’a jamais eu de grossesse. Dans les antécédents familiaux, vous notez un diabète insulinodépendant chez la mère de la patiente.
L’examen clinique trouve : un poids à 120 kg, une fréquence cardiaque à 80 battements par minute, une pression artérielle à 150/90 mmHg et des mouvements actifs présents.
La patiente ne se plaint d’aucun signe fonctionnel d’hypertension artérielle, ni de saignements, ni de contractions utérines. La hauteur utérine est à 16 cm. Le col est long, postérieur et fermé. La bandelette urinaire montre : 2 croix de glucose, pas de cétones, ni de protéines.
1) Quelles sont les pathologies que vous suspectez ? Justifiez. [ Diabète gestationnel, HTA, RCIU.]
2) Pour chacune de ces pathologies, indiquez les moyens à mettre en œuvre pour étayer le diagnostic. Justifiez. [ Diabète confirmé par glycémie élevée à jeun et/ou postprandiale et/ou après charge de glucose car glycosurie physiologique pendant la grossesse.]
Quatre semaines plus tard, elle consulte en urgence pour des céphalées persistantes associées à une barre épigastrique. La pression artérielle est alors à 160/110 mmHg. La bandelette urinaire révèle 2 croix de protéines.
1) Quel est le diagnostic ? Justifiez.
• 2006 :
Une femme de 36 ans, deuxième geste, nullipare, enceinte à 32 SA, se présente en urgence pour des douleurs abdomino-pelviennes à type de crampes, rythmées toutes les 3 minutes depuis 6 heures. Elle ne présente pas d’antécédents particuliers et le début de cette grossesse s’est déroulé normalement. L’examen clinique montre un état général conservé. Elle mesure 1,54 m et pèse 82 kg (+ 14 kg par rapport au début de la grossesse). La tension artérielle est à 120/70 mmHg et le pouls à 78/minute. La température est à 37,8 °C. L’utérus est dur, à grand axe longitudinal. La hauteur utérine est à 32 cm. Le toucher vaginal révèle un col court, postérieur, perméable au doigt et une présentation céphalique fixée. L’échographie obstétricale réalisée à 31 SA montre un fœtus de morphologie normale, dont les biométries sont comprises entre les centiles 95 et 97, un liquide amniotique en quantité modérément augmentée et un placenta fundique.
(…)
1) Vous suspectez qu’un diabète gestationnel soit à l’origine des troubles que présente cette femme. Quels éléments cliniques et paracliniques de l’observation sont en faveur de ce diagnostic ?
2) Quel examen biologique demandez-vous pour confirmer le diagnostic ? Comment interprétez-vous les résultats de cet examen ?
3) Quelles stratégies mettez-vous en place pour équilibrer ce diabète gestationnel ?
• Évaluation des programmes et politiques de santé publique 2005. Rapport de synthèse sur le dépistage et le diagnostic du diabète gestationnel, HAS, juillet 2005. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_272475/screening-and-diagnosis-of-gestational-diabetesmellitus
• Recommandation pour la pratique clinique 2007. Suivi et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées, HAS, mai 2007. http://www.hassante.fr/portail/jcms/c_547976/suivi-et-orientation-des-femmes-enceintes-en-fonctiondes-situations-a-risque-identifiees
• Grossesse et contraception chez la femme diabétique, diabète gestationnel. Recommandations de l’ALFEDIAM, 1996. http://www.alfediam.org/membres/recommandations/alfediam-grossesse.asp
▪ Le suivi de grossesse est multidisciplinaire et rapproché.
▪ Le traitement repose sur les règles hygiéno-diététiques et l’insulinothérapie.
La glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique
Deux périodes successives sont distinguées : une tendance hypoglycémique initiale puis une tendance à l’hyperglycémie à partir du deuxième trimestre.
▪ Première moitié de la grossesse :
– augmentation de l’insulinémie et de l’insulino-sensibilité (phase d’anabolisme pour le développement fœtal) ;
– la glycémie baisse surtout la nuit et au réveil, tendance à la cétose.
▪ Seconde moitié de la grossesse :
– discrète insulinorésistance :
• à cause des hormones placentaires (HLP et progestérone) ;
• à cause de l’augmentation des hormones de contre-régulation glycémique (cortisol, hormone de croissance) ;
– adaptation pancréatique avec hyperinsulinisme réactionnel (prédominant en situation postprandiale), pour le maintien de l’euglycémie.
▪ Passage transplacentaire :
– glucose, corps cétoniques, acides gras libres et acides aminés passent la barrière hématoplacentaire ;
– l’insuline ne passe pas la barrière hématoplacentaire.
▪ Seuil rénal de filtration du glucose : il est physiologiquement abaissé. Au cours de la grossesse, la glycosurie n’a donc pas d’intérêt puisqu’elle ne permet pas de faire le diagnostic de diabète.
Le diabète gestationnel
▪ Le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique, de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement et l’évolution dans le post-partum.
▪ Prévalence du diabète gestationnel au cours des grossesses en Europe : 3 % à 6 %.
▪ Dépistage :
– 24 SA à 28 SA est le terme recommandé pour le dépistage chez toutes les femmes ;
– ce terme doit être plus précoce en cas de facteur de risque.
▪ Facteurs de risque : obésité maternelle avant et pendant la grossesse, âge maternel > 35 ans, origine ethnique (peau noire, origine américaine, hispanique, asiatique ou maghrébine), antécédents de diabète gestationnel au cours de grossesses précédentes ou de poids de naissance > 4 kg, antécédent de mort fœtale ou de malformations ou antécédents familiaux de diabète de type 2.
▪ Si le diabète n’est lié qu’à la grossesse, il n’apparaît qu’en deuxième partie de grossesse : la glycémie est donc normale lors de l’organogenèse, mais il y a risque de complications fœtales et néonatales liées à l’hyperinsulinisme réactionnel du fœtus (macrosomie…).
– à jeun ≤ 0,95 g/l ;
– en postprandial à 1 heure : ≤ 1,40 g/l ;
– en postprandial à 2 heures : ≤ 1,20 g/l.
▪ De plus en plus de diabètes gestationnels sont des diabètes de type 2 méconnus, du fait de l’augmentation de l’incidence du diabète de type 2 chez les femmes jeunes.
▪ La moitié des femmes ayant eu un diabète gestationnel sont à risque de développer un diabète de type 2 à 5 ans ou 10 ans, ce qui nécessite un suivi en post-partum et une information des patientes.
La grossesse chez une femme diabétique
▪ La grossesse chez une femme diabétique nécessite une normalisation glycémique depuis la préconception jusqu’à l’accouchement (HbA1c≤6,5 %), avec objectifs de normoglycémie, pour éviter une aggravation de l’état maternel et des malformations fœtales :
– à jeun ≤ 1 g/l ;
– en postprandial à 2 heures : ≤ 1,20 g/l.
▪ Avant et pendant la grossesse, il faut un suivi rigoureux multidisciplinaire et une patiente motivée.
▪ Il existe un lien entre :
– le taux d’hémoglobine glyquée à la conception et le risque d’avortement spontané précoce et/ou de mort fœtale ou de malformations fœtales ;
– le niveau de glycémie durant la grossesse et une macrosomie fœtale et un risque de mortalité périnatale.
Diabète prégestationnel connu
I. ÉPIDÉMIOLOGIE
1. Diabète de type 1 ITEM 233
▪ La prévalence est de 0,2 % à 0,3 % en France.
▪ L’incidence est en augmentation.
▪ Dans la moitié des cas, il survient avant 20 ans.
▪ L’incidence des cas de grossesse chez une femme diabétique en Europe varie de 4 à 15 pour 1 000 grossesses en Europe.
2. Diabète de type 2 ITEM 233
▪ La prévalence est de l’ordre de 0,6 % chez les moins de 45 ans, en augmentation (comme l’obésité, la sédentarité).
▪ On estime que 0,5 % à 1 % des femmes ont un diabète de type 2 avant la grossesse (connu ou non).
▪ Les diabètes de type 1 et de type 2 présentent les mêmes risques par rapport à la grossesse, mais la gravité du diabète de type 2 tient au fait que ce dernier est souvent méconnu.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Chez la diabétique de type 1
▪ Le diabète de type 1 correspond à une insulinopénie totale, sans modification de l’insulinorésistance.
▪ La femme diabétique de type 1 avant la grossesse est traitée par insuline pour combler cette carence ; au cours de la grossesse, le traitement doit être adapté aux besoins de la femme enceinte.
▪ Au cours de la grossesse :
– au premier trimestre : diminution transitoire des besoins en insuline (tendance majorée en cas de nausées et de vomissements du début de grossesse) ;
– à partir du deuxième trimestre : augmentation des besoins en insuline jusqu’à 32–34 SA du fait de l’état d’insulinorésistance lié à la grossesse ;
– au cours du troisième trimestre : stabilisation ou diminution des besoins jusqu’à l’accouchement.
▪ Dès l’accouchement : retour des besoins en insuline à leur niveau prégestationnel.
▪ Ces modifications sont très variables d’une femme à l’autre.
2. Chez la diabétique de type 2
▪ Le diabète de type 2 correspond à une insulinorésistance avec insulinopénie relative.
▪ En général, la femme diabétique de type 2 est traitée par antidiabétiques oraux avant la grossesse. Du fait de leur contre-indication au cours de la grossesse, il y a nécessité d’arrêter les antidiabétiques oraux en préconceptionnel en cas de grossesse programmée ou dès le diagnostic de grossesse, et de traiter par les mesures hygiéno-diététiques seules ou avec insuline, avec adaptation des doses en fonction des besoins (comme chez les diabétiques de type 1).
III. RETENTISSEMENT DE LA GROSSESSE SUR LE DIABÈTE
A. Conséquences concernant les complications métaboliques aiguës
1. Hypoglycémie ITEM 206
▪ Fréquentes, surtout au premier trimestre.
▪ Risque d’hypoglycémie sévère en cas d’hypoglycémies répétées du fait de la perte de sensibilité à l’hypoglycémie.
2. Acidocétose diabétique ITEM 233
▪ Risque plus élevé au cours du deuxième trimestre.
▪ Favorisée par l’utilisation de corticoïdes, de b-mimétiques, par une infection intercurrente, l’espacement des autosurveillances glycémiques.
▪ La grossesse majore le risque d’acidocétose du fait des modifications métaboliques favorisant la lipolyse et la cétogenèse, d’où la nécessité de rechercher régulièrement des corps cétoniques dans les urines.
B. Conséquences concernant les complications chroniques
1. Macroangiopathie
La maladie coronarienne non revascularisée contre-indique la grossesseITEM 132 .
2. Microangiopathie
Il y a risque d’aggravation des complications microangiopathiques.
a). Rétinopathie ITEM 293
▪ Pour cette complication fréquente du diabète de type 1, plusieurs situations sont à distinguer :
– pas de rétinopathie avant la grossesse : apparition chez 10 % à 20 % des femmes au cours de la grossesse (formes minimes à modérées) ;
– rétinopathie préexistante à la grossesse : aggravation fréquente, d’autant plus grave que la rétinopathie était avancée en début de grossesse, avec nécessité de laser en urgence pour photocoagulation ;
– rétinopathies prolifératives : aggravation systématique avec un risque élevé de complications sévères et de séquelles.
▪ Conduite à tenir :
– examen ophtalmologique en début de grossesse ;
– examen tous les 3 mois ou plus souvent, quel que soit le stade de la rétinopathie et dans le post-partum ;
– traitement de toute rétinopathie diabétique par l’équilibre glycémique et tensionnel, par photocoagulation panrétinienne au laser en cas de rétinopathie diabétique proliférante, par laser en cas d’œdème maculaire avec baisse visuelle significative et prolongée, ou en cas d’exsudats secs.
La rétinopathie n’est pas une contre-indication à la grossesse, mais doit reporter le projet de grossesse après traitement de celle-ci. 
b). Néphropathie ITEMS 253, 264, 310
▪ Prévalence plus faible.
▪ Augmentation physiologique de la filtration glomérulaire au cours de la grossesse : il est donc fréquent d’observer l’apparition d’une microalbuminurie pathologique chez une femme diabétique enceinte et de voir progresser une néphropathie débutante vers le stade de néphropathie clinique.
▪ En cas de néphropathie préexistante à la grossesse : augmentation des risques d’HTA gravidique (60 % en fin de grossesse), de pré-éclampsie, d’accouchement prématuré, de RCIU, de césarienne.
La grossesse est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale chronique sévère. 
IV. RETENTISSEMENT DU DIABÈTE SUR LE DÉROULEMENT DE LA GROSSESSE
1. HTA et pré-éclampsie ITEM 130, 218
▪ Définition de l’HTA gravidique : HTA ≥ 140/90 mmHg isolée après 20 SA.
▪ Diabète de type 1 : il y a risque accru d’HTA gravidique et de pré-éclampsie (HTA + protéinurie ≥ 300 mg par jour). En cas de protéinurie préexistante, le diagnostic de pré-éclampsie est difficile, fondé sur l’aggravation d’une HTA gravidique et de la protéinurie.
▪ Diabète de type 2 : HTA essentielle plus fréquente.
▪ Pré-éclampsie : 5 fois plus élevée que dans la population générale, avec augmentation en cas de rétinopathie ou de néphropathie préexistantes.
2. Accouchement prématuré ITEM 21
▪ Le risque en est augmenté.
▪ Le traitement par β-mimétiques est contre-indiqué, à cause du risque d’acidocétose.
▪ Si nécessité de tocolyse : utilisation d’inhibiteurs calciques.
▪ En cas d’utilisation de glucocorticoïdes pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale : majoration des doses d’insuline.
3. Complications infectieuses
▪ Risque de cystite augmenté, mais pas de pyélonéphrite aiguë si les infections basses sont dépistées et traitées précocement.
▪ ECBU mensuel recommandé ITEM 93 . 
▪ En post-partum, s’il y a eu césarienne : antibioprophylaxie de l’endométrite systématique.
Suivi et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées (HAS, mai 2007)
▪ Examens à proposer au cours des consultations prénatales intermédiaires : ECBU en cas d’antécédents d’infections urinaires, de diabète ou de bandelette urinaire positive.
▪ Examens à proposer au cours de la consultation du 9 e mois de grossesse : ECBU en cas d’antécédents ou de diabète.
V. COMPLICATIONS EMBRYONNAIRES ET FŒTALES
1. Risque d’avortement spontané précoce
Le risque est augmenté de 30 % si HbA1c > 7 %.
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