16: Syndromes de larva migrans

Chapitre 16


Syndromes de larva migrans




Les syndromes de larva migrans correspondent à l’ensemble des symptômes provoqués par les migrations et la survie dans l’organisme de larves de nématodes d’origine animale en impasse parasitaire. On différencie le syndrome de larva migrans viscérale du syndrome de larva migrans cutanée (ou dermite ankylostomienne).



Syndromes de larva migrans viscérale



Ne sont traitées dans ce chapitre que la toxocarose (larva migrans viscérale stricto sensu) et l’anisakiose (assimilée au syndrome de larva migrans viscérale), sans aborder les rares angiostrongyloïdose, gnathostomose, capillariose…



I Toxocarose




B Épidémiologie


Deux nématodes cosmopolites sont responsables de la toxocarose humaine : le plus souvent Toxocara canis, parasite du chien, et accessoirement Toxocara cati, parasite du chat. Ces parasites sont proches de l’ascaris humain. Ils vivent dans l’intestin grêle de leur hôte naturel et mesurent entre 5 cm et 10 cm.


Le cycle évolutif de T. canis est résumé sur la figure 16.1.



Le cycle naturel est complexe car fortement influencé par la sécrétion de certaines hormones (chiennes gravides).


Le chiot se contamine par voie orale soit en ingérant des œufs embryonnés dans le sol, soit en ingérant des larves lors des tétées. Une migration transtissulaire des larves, comparable à celle d’A. lumbricoides chez l’homme, est observée. Elle aboutit à la présence d’adultes dans l’intestin grêle puis à la ponte d’œufs retrouvés non embryonnés dans les selles. Après une évolution de 3 semaines, ces œufs deviennent infectants.


Chez le chien adulte mâle, les larves libérées dans l’intestin après ingestion d’œufs embryonnés entreprennent une migration viscérale et meurent avant d’atteindre le stade adulte.


Chez la chienne, les larves vivantes restent en attente dans les viscères. Elles peuvent reprendre leur évolution chez la chienne gravide ou allaitante. Certaines poursuivent leur développement jusqu’au stade adulte et migrent vers l’intestin, d’autres traversent le placenta et infestent les fœtus, d’autres, enfin, gagnent les mamelles et contaminent les chiots lors de l’ingestion de lait.


Chez d’autres mammifères, l’évolution des larves résultant de leur contamination orale s’arrête ; l’évolution ne peut reprendre qu’après leur ingestion par un chien.


L’homme s’infeste en ingérant des œufs embryonnés souillant des aliments. L’enfant se contamine en portant à la bouche ses mains salies par des déjections canines souillant les aires de jeux (bacs à sable).


Après éclosion des œufs dans l’intestin, les larves entreprennent une migration tissulaire mais ne peuvent évoluer au-delà du stade larvaire L2.




D Clinique


Le degré d’infestation et la localisation des larves influencent fortement l’intensité du tableau clinique. Certaines larva migrans viscérales sont asymptomatiques. Les manifestations les plus fréquentes sont l’asthénie, la fièvre, une hépatosplénomégalie, des symptômes pulmonaires (dyspnée asthmatiforme), des manifestations cutanées (urticaire), cardiaques ou neurologiques (convulsions, encéphalite, myélite transverse…). Des manifestations oculaires peuvent survenir à distance de la contamination : granulome du pôle postérieur, uvéite souvent unilatérale (fig. 16.2).


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Jun 17, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 16: Syndromes de larva migrans

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