Item 157 Tumeurs du poumon primitives et secondaires
Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ENC : 1997, 1998, 2000, 2001, 2002, 2006, 2009
• 1997, zone Nord : Un patient de 50 ans, ayant fumé l’équivalent de 30 paquets-année a présenté un carcinome de la bronche lobaire supérieure droite. Cette tumeur a été classée T2N1M0 et traitée par une exérèse chirurgicale suivie d’une radiothérapie. Un an après la fin de l’irradiation, ce patient présente une douleur très vive, à type de brûlure permanente, qui s’étend sur la face interne du bras droit, de l’avant-bras droit, et descend jusqu’à l’extrémité des deux dernières phalanges du bras droit. L’examen clinique permet de palper au moins deux adénopathies sus-claviculaires droites, de un à deux centimètres de diamètre et de consistance très dure. À droite, on constate aussi un myosis et un léger rétrécissement de la fente palpébrale. Les douleurs ne sont pas calmées par 6 à 8 prises quotidiennes d’une association de paracétamol et de codéine. Ce patient est hospitalisé en urgence.
2) Un médecin de garde a prescrit du Temgésic (buprénorphine) en complément de l’association paracétamol codéine. Qu’en pensez-vous ?
4) Toujours pour ces douleurs du membre supérieur droit, quels peuvent être les médicaments utiles en dehors des analgésiques purs ?
• 1998, zone Sud : Un homme de 72 ans, sans antécédent particulier en dehors d’un tabagisme chiffré à 40 paquets-année est hospitalisé pour troubles de la conscience et vomissements existant depuis plusieurs jours. Sa TA est à 150/70 mm Hg (ce qui correspond aux valeurs habituelles). L’examen neurologique ne révèle ni déficit moteur, ni signe de localisation. Le bilan sanguin veineux donne les résultats suivants : Na+ 120 mmol/l ; K+ 3,2 mmol/l ; Ca++ 3,2 mmol/l ; phosphore 0,8 mmol/l ; Cl– 90 mmol/l ; glucose 5 mmol/l ; créatinine 85 μmol/l ; protides 68 g/l ; Ht 42 % – CO2 total = 23 mmol/l. Sur un échantillon d’urines, les résultats des examens sont les suivants : Na+ 140 mmol/l ; K+ 70 mmol/l ; Cl– 108 mmol/l ; urée 380 mmol/l.
2) Les vomissements sont-ils responsables des troubles hydro-électrolytiques ? Justifiez votre réponse.
3) Quel est le mécanisme, qui explique les faits observés, probablement responsable du trouble hydro-électrolytique ?
• 2000, zone Sud : Une femme de 79 ans est adressée pour une opacité pulmonaire radiologique découverte lors d’un examen de surveillance bi-annuel. L’interrogatoire trouve comme seuls antécédents un tabagisme à 30 paquets-année interrompu en 1993, une tachycardie jonctionnelle traitée depuis 1991 et une lobectomie inférieure droite réalisée trois ans avant la consultation présente, pour le traitement d’un carcinome épidermoïde bien différencié, classé en postopératoire T2N0M0. La patiente se sent en parfait état général. L’examen physique est normal, en dehors de la cicatrice de thoracotomie droite. Les résultats des principaux examens complémentaires sont les suivants : leucocytes 7 200 leucocytes/mm3 avec une formule sanguine normale, hémoglobine à 14,9 g/100 ml et plaquettes à 330 000/mm3. Le bilan hépatique, l’ionogramme sanguin et la créatininémie sont normaux. Le VEMS est à 1 400 ml pour une valeur théorique à 2 000 ml. Les gaz du sang en air ambiant montrent une PaO2 à 86 mm Hg, une PaCO2 à 38 mm Hg, un pH à 7,42 et une réserve alcaline à 24 mm/l.
2) Quelles sont vos hypothèses diagnostiques concernant la nature de l’opacité radiologique observée sur la radiographie de thorax ?
3) Quels sont les examens paracliniques que vous allez proposer à la patiente pour déterminer la nature de l’opacité radiologique observée ?
4) Les examens que vous avez fait pratiquer ne permettent pas de préciser le diagnostic de cette opacité pulmonaire. Vous proposez à la patiente une thoracotomie exploratrice. Quels sont les examens paracliniques que vous allez réaliser dans le cadre du bilan d’opérabilité ?
5) La patiente a finalement subi une lobectomie supérieure gauche. Il s’agit d’un adénocarcinome bien différencié de 3,5 cm de diamètre. Il n’y a pas d’envahissement pleural. Il existe des adénopathies intrapulmonaires, dont l’histologie est négative. Quel traitement complémentaire allez-vous proposer ?
• 2001, zone Nord : Monsieur A., 58 ans, vient consulter pour une dyspnée d’effort qui s’aggrave progressivement depuis 6 mois. Il mentionne actuellement une dyspnée d’effort à 2 étages. Il a pour antécédents une insuffisance mitrale ancienne, deux épisodes d’arythmie complète survenus 5 ans et 3 ans auparavant et ayant bénéficié d’une réduction par amiodarone (un traitement par amiodarone 1 cp/jour est poursuivi depuis), un tabagisme à 20 cigarettes/jour depuis l’âge de 18 ans. Il travaille depuis l’âge de 20 ans comme ouvrier de production dans un établissement de fabrication de panneaux de fibrociment. Il vit dans un pavillon. À l’examen clinique, il est apyrétique, il mesure 1 m 70, pèse 68 kg. Il n’y a pas d’hippocratisme digital. À l’auscultation cardiaque, les bruits du cœur sont réguliers et il existe un souffle systolique d’insuffisance mitrale 1/6. L’auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants bilatéraux prédominant aux bases. Il n’y a pas d’œdème des membres inférieurs, pas d’hépatomégalie, ni turgescence jugulaire. La radiographie thoracique montre une silhouette cardiaque normale et un syndrome interstitiel prédominant aux bases. L’électrocardiogramme est normal. L’échocardiographie montre une fuite mitrale minime. Il n’y a pas de signes de dysfonction ventriculaire gauche. L’examen tomodensitométrique thoracique confirme le syndrome interstitiel prédominant aux bases. Il n’y a pas d’adénopathies médiastinales, ni d’anomalies pleurales.
1) Quels sont les deux premiers diagnostics à évoquer dans cette observation ? Donnez les arguments pour chaque diagnostic.
3) Quel est le premier examen complémentaire que vous demandez à visée diagnostique étiologique ? Quel résultat en attendez-vous ?
4) Deux ans plus tard, M. A. revient consulter pour une sensation de pesanteur thoracique droite, avec dyspnée d’effort à 50 m en terrain plat. La radiographie thoracique révèle un épanchement pleural droit. Le syndrome interstitiel des bases est inchangé par rapport à la radiographie précédente, M. A. est apyrétique. La ponction pleurale trouve 45 g/l protides, et montre une formule cellulaire normale. Quels sont les diagnostics à évoquer en priorité ?
• 2002, zone Nord : Un homme de 30 ans est hospitalisé en urgence pour une dyspnée majeure d’apparition progressive, avec un œdème de la base du cou et une circulation collatérale hémithoracique. À l’examen clinique, il n’a pas de ganglion périphérique palpable, pas d’hépatosplénomégalie. Il n’a aucun antécédent particulier. Il signale un prurit diffus, des sueurs nocturnes importantes depuis 2 mois et une perte de poids de 8 kg en 2 mois (poids : 65 kg). NFS : Hb : 100 g/l, VGM : 80 μ3, GB : 14 500/mm3, polynucléaires neutrophile : 75 %, lymphocytes : 20 %, éosinophiles : 5 %, plaquettes : 555 000/mm3, VS à la 1re heure : 75 mm, LDH > 2N.
2) Une étude histologique révèle un tissu tumoral contenant des cellules de Sternberg. Quels sont les examens réalisés pour compléter le bilan d’extension de cette maladie ?
3) Ce bilan révèle une atteinte pulmonaire de contiguïté et une atteinte ganglionnaire latérotrachéale et médiastinale antérieure. Le reste du bilan est normal. À quel stade classez-vous la maladie avec les éléments de l’observation ?
4) En dehors des éléments qui vous ont permis de classer la maladie, quels sont les éléments de valeur pronostique péjorative dans cette observation ?
5) Le traitement décidé comporte 6 ures d’ABVD (Adriamycine – Béomycine – Velbé ou Vinblastine – Deticene). Quel est le bilan à faire avant chimiothérapie ? Quelle est la toxicité respective de chaque drogue ?
• 2006 : Un homme, âgé de 49 ans, est adressé par son médecin traitant pour un œdème de la face et de la partie supérieure du thorax apparu il y a 15 jours, avec une turgescence des veines jugulaires. Les antécédents révèlent une primo-infection tuberculeuse de l’enfance, un diabète équilibré par antidiabétiques oraux, un angor ayant motivé la pose d’une prothèse endovasculaire 3 ans auparavant, un tabagisme de 30 g/j depuis 30 ans. Ce patient a travaillé comme ouvrier de mise au bain dans une usine de chromage électrolytique de l’âge de 20 à 32 ans, puis comme magasinier dans un hypermarché jusqu’à ce jour où il est toujours en activité. L’interrogatoire indique une perte de poids de 10 kilos dans les 6 derniers mois, une asthénie, un dégoût récent du tabac. L’examen clinique révèle une circulation collatérale thoracique, un wheezing à droite, une douleur importante à la pression de la diaphyse fémorale droite.
La radiographie thoracique est représentée.
1) Quel est le syndrome clinique que vous identifiez ? Quels éléments manquent pour que ce syndrome soit complet ?
3) D’après la description clinique, quel est le stade le plus probable de la maladie ? Quels sont les éléments d’imagerie que vous demanderiez pour compléter le bilan ? Justifiez vos réponses et hiérarchisez les examens.
4) Quelle stratégie thérapeutique allez-vous proposer ? Quelles précautions devez-vous prendre compte tenu des antécédents ? Quelles données vous manquent pour la mise en route du traitement spécifique ? Quelles mesures symptomatiques pouvez-vous envisager ?
6) Quelles démarches faites-vous auprès des organismes de Sécurité sociale ? L’affection dont souffre ce patient peut-elle être considérée comme une maladie professionnelle ? Justifiez votre réponse et expliquez les bénéfices d’une telle démarche pour le patient ?
• 2009 : Un homme de 65 ans, plombier à la retraite, est adressé aux urgences d’un hôpital général, pour hémoptysie. Ses antécédents sont marqués par un tabagisme estimé à 2 paquets/jour depuis 30 ans. Il décrit une dyspnée pour des efforts modérés depuis plusieurs mois. Il a d’ailleurs réalisé une échographie cardiaque et une exploration fonctionnelle respiratoire il y a deux mois (jointe). Il se plaint d’une toux sèche et d’une douleur de l’épaule droite irradiant parfois vers l’avant-bras et le bord interne de la main, apparues il y a trois semaines, suivies une semaine plus tard de crachats hémoptoïques. Les hémoptysies sont d’abondance croissante ces derniers jours, rythmées par des efforts de toux, estimées à un verre/jour, faites d’abord de sang marron foncé puis dans un deuxième temps de sang rouge clair. L’examen clinique trouve un murmure vésiculaire diminué et quelques ronchus, la fréquence respiratoire est à 25/minute, le rythme cardiaque régulier à 90/minute. Il existe un souffle systolique 3/6 au foyer aortique. La tension artérielle est de 130/80 mm Hg, il n’y a pas de signe de choc.
2) Quelles sont les trois causes respiratoires (et seulement trois) d’hémoptysies abondantes les plus fréquentes ?
3) Quel(s) examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous pour confirmer vos hypothèses diagnostiques ? Quelles informations attendez-vous ?
5) L’hémoptysie récidive aux urgences (environ un demi-verre). Quelle prise en charge thérapeutique et quelle surveillance envisagez-vous ?
6) En vous aidant de la radiographie jointe, à quoi correspond le tableau clinique présenté par le patient ? Quels autres éléments cliniques et d’imagerie devez-vous rechercher ?
• Standards, options et recommandations de la FNCLCC (2007), relatifs : – au traitement péri-opératoire des patients atteints d’un cancer bronchique non à petites cellules résécable d’emblée, opérable ; http://www.sor-cancer.fr/index.php?tg=fileman&idx=get&inl=1&id=2&gr=Y&path=Appareil+respiratoire%2Fcancer+du+poumon&file=rapportint%E9gral2007.pdf – aux modalités de la chimiothérapie adjuvante et de la chimiothérapie néoadjuvante. http://www.sor-cancer.fr/index.php?tg=fileman&idx=get&inl=1&id=2&gr=Y&path=Appareil+respiratoire%2Fcancer+du+poumon&file=Bulletin+de+veille+final+CBNPC.pdf
I Cancers broncho-pulmonaires primitifs
A Épidémiologie ITEM 138
En France :– prédominance masculine (sex-ratio 6/1) : chez l’homme, incidence de 52,2 cas/ 100 000, soit environ 20 % des cancers. Chez la femme, incidence de 8,6 cas/100 000, soit environ 10 % des cancers ;
– lien fort avec le tabac : l’évolution de l’incidence est directement corrélée aux habitudes tabagiques ;
– très mauvais pronostic : le taux de mortalité par cancer du poumon est de 48,9/100 000 chez l’homme et de 7,5/100 000 chez la femme. Ce taux de mortalité est très proche du taux d’incidence, signe de la gravité de la maladie. La survie à 5 ans tous stades et toutes histologies confondus est de l’ordre de 10 %.
Évolution :– en France, baisse modérée de la mortalité masculine et augmentation de la mortalité féminine, selon les prévisions de l’Institut de veille sanitaire pour 2014 ;
– dans les autres pays industrialisés, l’incidence à également tendance à baisser chez les hommes et à augmenter chez les femmes ;
B Physiopathologie
1 Facteurs de risque ITEM 139
Tabac (+++) :– un tabagisme actif est retrouvé dans plus de 90 % des cas chez l’homme et 80 % des cas chez la femme ;
– le risque de développer un cancer du poumon est directement proportionnel à l’ancienneté et à l’importance du tabagisme. Le risque est multiplié entre 5 à 100 fois en fonction de l’importance du tabagisme ;
– le type de tabac et le mode de consommation influencent la cancérogenèse : le tabac brun fumé sans filtre favorise les carcinomes épidermoïdes ORL et bronchiques proximaux, alors que le tabac blond fumé avec filtre favorise les adénocarcinomes, surtout distaux. La quantité de tabac consommée est estimée en nombre de paquets-années (PA) = nombre de paquets par jour × nombre d’année de tabagisme ;
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Amiante (+) :– l’amiante est le principal facteur de risque professionnel de cancer bronchique : la découverte d’un cancer bronchique chez un patient exposé à l’amiante peut conduire au classement en maladie professionnelle, sous certaines conditions, et même si un tabagisme coexiste ;
Pathologies liées à l’amiante :– professions concernées : ouvriers des usines de fabrication des produits contenant de l’amiante (isolants muraux, tuyauterie, disque de frein, etc.), professionnels utilisant ces produits (bâtiment, plomberie, métallurgie, mécanique, etc.) ;
– exposition chronique à des fibres d’amiante : nécessité d’une exposition prolongée, et survenue de la maladie longtemps après la fin de l’exposition ;
– pathologies développées :
• pleurales : plaques pleurales, pachypleurite pouvant évoluer vers l’insuf- fisance respiratoire restrictive, mésothéliome pleural,
• pulmonaires : syndrome interstitiel pouvant évoluer vers la fibrose pulmonaire (asbestose), cancer bronchique,
– maladie professionnelle : maladies inscrites sur le tableau 30 des maladies professionnelles avec, selon les pathologies, une durée d’exposition minimale de 2 à 5 ans, et un délai de prise en charge de 35 à 40 ans après la fin de l’exposition. Le cancer bronchique lié à l’amiante est inscrit au tableau 30bis et nécessite une exposition de 10 ans, avec un délai de prise en charge maximum de 40 ans.
Maladies professionnelles reconnues responsables d’un cancer bronchique primitif :– cancer bronchique provoqué par l’inhalation de vapeur ou poussière renfermant des arseno-pyrites aurifères (20ter) ;
– affections provoquées par l’inhalation de poussières minérales contenant de la silice cristalline (25) ;
.2 Génétique
L’inadéquation entre le nombre de gros fumeurs et le nombre de cancers bronchiques, ainsi que la présence de cancers chez des patients non fumeurs, plaident pour des facteurs de susceptibilité individuelle.
Les avancées scientifiques récentes concernent essentiellement les anomalies génétiques et phénotypiques des cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules (CBPNPC) :– activation d’oncogènes : mutation ou amplification de l’EGFR (récepteur membranaire à l’EGF, plus souvent muté chez les patients non fumeurs), mutation de K-RAS (oncogène intracytoplasmique, plus souvent muté chez les patients fumeurs, facteur de mauvais pronostic) ;
3 Histoire naturelle
Naissance : les CBPNPC naissent de cellules engagées dans une différenciation épithéliale, alors que les CPC naissent de cellules engagées dans une différenciation neuroendocrine.
Modification de la muqueuse bronchique : apparition progressive d’anomalies cytologique et histologique caractérisant l’évolution vers la malignité :– aspects d’abord bénins, fréquents chez l’adulte, réversibles : hyperplasie des cellules basales, puis métaplasie ;
– aspects précancéreux, fréquents chez le fumeur, de réversibilité inconstante : dysplasie de bas, moyen ou haut grade, puis carcinome in situ (respectant la membrane basale) ;
Extension locorégionale :– les CBPNPC de type épidermoïde et les CPC se développent plutôt à partir de bronches proximales (fig. 157-1) ;
– tous les types de cancer peuvent ensuite s’étendre localement vers le parenchyme pulmonaire, les bronches, les artères et veines pulmonaires les plus proches, puis envahir la plèvre viscérale et, enfin, atteindre des structures extrapulmonaires, plèvre pariétale ou médiastinale, paroi thoracique, diaphragme, médiastin, et provoquer une carcinose pleurale.
Extension lymphatique :– extension médiastinale, à droite vers la chaîne latérotrachéale droite (loge de Barety), à gauche vers la fenêtre aorto-pulmonaire ganglions rétrocaves, des deux cotés vers la chaîne sous-carénaire. Extension ensuite vers les ganglions sus-claviculaires gauches (ganglion de Troisier) ;
– l’extension lymphatique est en général homolatérale mais les connexions expliquent les atteintes bilatérales ;
Extension hématogène :– métastases intrapulmonaires (impossible à différencier d’un second primitif en l’état actuel des connaissances) ;
C Anatomopathologie
1 Cancer bronchique non à petites cellules
b) Adénocarcinome
Les adénocarcinomes présentant une mutation de l’EGFR peuvent bénéficier d’un traitement ciblé par inhibiteur de l’EGFR (erlotinib).
Carcinome bronchiolo-alvéolaire : le carcinome bronchiolo-alvéolaire est un sous-type particulier d’adénocarcinome :– développement de la tumeur le long des septas pulmonaires sans atteinte parenchymateuse profonde, réalisant des formations nodulaires distales, souvent multiples, voire bilatérales ;
– longtemps asymptomatique, le carcinome bronchiolo-alvéolaire peut être révélé par des crachats mucineux (fig. 157-4) dans les formes évoluées ;
.
2 Carcinome à petites cellules
Histologie : différenciation neuroendocrine :– prolifération de cellules rondes en « grain d’avoine », à très haut rapport nucléocytoplasmique (fig. 157-6) ;
3 Formes histologiques rares
Classification OMS des tumeurs pulmonaires (1999), simplifiée
Tumeurs mésothéliales :– maligne : mésothéliome épithélioïde :
70: Deuil normal et pathologique
144: Particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques des principaux cancers de l’enfant
141: Traitement des cancers: chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, hormonothérapie. La décision thérapeutique multidisciplinaire et l’information du malade
151: Tumeurs du foie, primitives et secondaires
149: Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques
148: Tumeur du côlon et du rectum
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