Défense au niveau des surfaces corporelles

Quand la peau et les muqueuses sont intactes et en bonne santé, elles constituent une barrière physique qui protège efficacement les surfaces corporelles exposées. Peu de pathogènes peuvent se fixer sur une peau saine. Le mucus sécrété par les muqueuses piège les microbes et les corps matériels étrangers sur leur surface gluante. Le sébum et la sueur sécrétés sur la peau contiennent des substances antibactériennes et antifongiques.

Les poils de nez agissent comme filtre grossier, et l’action de balayage des cils des voies respiratoires mobilise le mucus et les matériels étrangers inhalés, qu’il a piégés, vers la gorge. Puis le mucus est expectoré, ou dégluti.

Le flux unidirectionnel de l’urine depuis la vessie minimise le risque d’ascension d’une infection de l’urètre vers la vessie.

Phagocytose

La phagocytose (ingestion par des cellules) est un processus indiqué dans la figure 4.10, p. 67. Les cellules phagocytaires de défense, telles que les macrophages et les neutrophiles, sont attirées aux sites d’inflammation et d’infection par chimiotactisme, parce que des neutrophiles et des microbes invasifs libèrent des substances chimiques qui les attirent (chimioattractants). Les phagocytes piègent les particules en les entourant par de longs pseudopodes, puis en les incorporant (Fig. 15.1). Ces cellules n’ont pas de cibles sélectives ; elles lient, englobent et digèrent des corps étrangers ou des particules quelconques.

Figure 15.1 Globule blanc (en bleu) phagocytant une cellule de levure (en jaune).

Les macrophages ont un rôle important comme lien entre les mécanismes de défense non spécifiques et ceux spécifiques. Après ingestion et digestion d’un antigène, ils agissent comme cellules présentant l’antigène, plaçant l’antigène sur leur propre surface cellulaire afin de stimuler des lymphocytes T et d’activer la réponse immunitaire (p. 394).

Substances antimicrobiennes naturelles

Réponse inflammatoire

Il s’agit d’une réponse physiologique aux lésions tissulaires, faite d’une série de modifications locales caractéristiques (Fig. 15.2). Elle s’observe surtout quand les microbes ont surmonté les mécanismes de défense non spécifiques. Son effet est protecteur, visant à isoler, inactiver et éliminer à la fois l’agent causal et le tissu lésé, afin que la guérison puisse se produire. Les signes essentiels d’une inflammation sont la rougeur, la chaleur, la tuméfaction et la douleur.

Figure 15.2 La réponse inflammatoire.

Les affections inflammatoires ont un nom possédant le suffixe latin -itis ; par exemple, l’appendicite est l’inflammation de l’appendice, la laryngite est l’inflammation du larynx.

Inflammation aiguë

Une inflammation aiguë est, classiquement, de courte durée, par exemple de quelques jours à quelques semaines, et elle peut être de forme légère à très sévère.

La plupart des aspects de la réponse inflammatoire sont extrêmement bénéfiques, favorisant l’élimination de l’agent nocif et préparant le terrain pour la guérison.

La réponse inflammatoire aiguë est décrite ici comme une série de stades se recouvrant partiellement : accroissement du flux sanguin, accumulation de liquide tissulaire, migration de leucocytes, augmentation de la température centrale, douleur et suppuration.

Certaines des substances les plus importantes libérées par l’inflammation sont résumées dans le tableau 15.1.

Tableau 15.1 Résumé des principales substances libérées par l’inflammation

Flux sanguin accru

Après une agression, les artérioles vascularisant la région endommagée et les capillaires locaux se dilatent, accroissant le flux sanguin dans le site.

Cela est dû principalement à la libération locale d’un certain nombre de médiateurs chimiques par des cellules lésées, par exemple d’histamine et de sérotonine. Le flux sanguin accru dans la partie de tissu endommagée amène un surcroît d’oxygène et de nutriments requis par l’accroissement de l’activité cellulaire accompagnant l’inflammation. L’accroissement du flux sanguin entraîne l’augmentation de la température et le rougissement de l’aire enflammée, et contribue au gonflement (œdème) associé à l’inflammation.

Formation accrue de liquide tissulaire

Un des signes cardinaux de l’inflammation est la tuméfaction (œdème) des tissus concernés, due à du liquide quittant les vaisseaux sanguins locaux et pénétrant dans les espaces interstitiels.

Cela est dû pour une part à l’augmentation de la perméabilité capillaire par des médiateurs de l’inflammation, tels que l’histamine, la sérotonine et des prostaglandines, et pour une autre part à l’élévation de la pression à l’intérieur des vaisseaux en raison d’une augmentation du flux. La plus grande partie du liquide tissulaire en excès est drainée vers les vaisseaux lymphatiques, en emportant avec elle les tissus lésés, les cellules mourantes ou mortes ainsi que les toxines.

Les protéines plasmatiques, retenues normalement dans le courant sanguin, s’échappent aussi des tissus à travers les parois capillaires qui fuient ; cela augmente la pression osmotique du sang, et plus d’eau encore passe du courant sanguin dans les tissus. Ces protéines incluent des anticorps, qui combattent l’infection, et du fibrinogène, une protéine de la coagulation. Dans les tissus, le fibrinogène est converti par la thromboplastine en fibrine, qui forme un réseau insoluble à l’intérieur de l’espace interstitiel, le séparant du site inflammatoire et permettant de limiter l’extension de toute infection. Certains agents pathogènes, comme Streptococcus pyogenes, qui entraîne des infections de la gorge et cutanées, sécrètent des toxines qui lysent ce réseau de fibrine, favorisant ainsi l’extension de l’infection dans le tissu sain adjacent.

Parfois, un œdème tissulaire peut être grave. Par exemple, une tuméfaction autour des voies respiratoires peut empêcher de respirer, et un œdème important est souvent douloureux. Par ailleurs, un œdème autour d’une articulation y crée un bourrelet et limite le mouvement, lequel favorise la guérison.

Migration de leucocytes

La perte de liquide par le sang épaissit celui-ci, ralentissant son écoulement et permettant aux globules blancs dont le flux est normalement rapide (NdT : dans le centre du courant de sang) d’entrer en contact avec la paroi vasculaire (NdT : margination des leucocytes) et d’y adhérer. Au stade aigu de l’inflammation, le neutrophile est le leucocyte le plus important ; il adhère à l’endothélium vasculaire, passe entre les cellules endothéliales (NdT : diapédèse) et pénètre dans les tissus (voir Fig. 4.10, p. 67), où sa fonction principale est la phagocytose des antigènes.

L’activité phagocytaire est déclenchée par l’élévation de la température (locale et systémique) associée à l’inflammation.

Au bout d’environ 24 heures, les macrophages deviennent le type cellulaire prédominant au site inflammatoire, et ils demeurent dans les tissus si la situation persiste, conduisant à l’inflammation chronique. Les macrophages sont plus gros que les neutrophiles, et leur durée de vie est plus longue. Ils phagocytent des tissus morts ou mourants, des microbes et d’autres matériels antigéniques, ainsi que des neutrophiles morts ou mourants. Certains microbes résistent à la digestion et fournissent une possible source de future infection ; c’est le cas par exemple de Mycobacterium tuberculosis.

Chimiotactisme

Il s’agit de l’attraction chimique des leucocytes, dont les neutrophiles et les macrophages, vers le site de l’inflammation.

Les chimioattractants pourraient retenir des leucocytes passant dans le site inflammatoire plutôt que les attirer activement vers ce site depuis des aires corporelles distantes. Les chimioattractants connus comprennent des toxines microbiennes, des produits chimiques libérés par des leucocytes, des prostaglandines venant de cellules altérées, et des protéines du complément.

Température

La réponse inflammatoire peut s’accompagner d’une augmentation de la température corporelle (pyrexie), en particulier en cas d’infection importante. La température centrale s’élève quand un pyrogène endogène (interleukine 1) est libéré par des macrophages et des granulocytes en réponse à des toxines microbiennes ou à des complexes immuns. L’interleukine 1 est un médiateur chimique qui déplace le point d’équilibre du thermostat thermique hypothalamique à un niveau plus haut, entraînant une pyrexie et d’autres symptômes susceptibles d’accompagner l’inflammation, comme la fatigue et la perte de l’appétit. La pyrexie élève le niveau métabolique des cellules du territoire inflammatoire et, par conséquent, le besoin en oxygène et en nutriments augmente. La température accrue des tissus inflammatoires a le double effet bénéfique d’inhiber la croissance et la division des microbes, et de favoriser l’activité des phagocytes.

Douleur

La douleur apparaît quand le gonflement local comprime des terminaisons nerveuses sensitives. Elle est exacerbée par des médiateurs chimiques du processus inflammatoire, par exemple par la bradykinine, les prostaglandines, qui potentialisent la sensibilité des terminaisons nerveuses sensitives aux stimulus douloureux. Bien que la douleur soit une expérience désagréable, elle pourrait favoriser indirectement la guérison, car elle stimule la protection du site lésé.

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