Chapitre 15 Diabète et autres troubles du métabolisme

Diabète

Métabolisme du glucose

Normalement, la glycémie est étroitement régulée et s’écarte rarement des valeurs de 3,5 à 8,0 mmol/l (63 à 144 mg/dl), malgré les différentes causes de variation comme la nourriture, le jeûne et l’exercice. L’homéostasie du glucose est assurée par le foie, qui absorbe et stocke du glucose (sous forme de glycogène) durant l’absorption intestinale et le libère dans la circulation entre les repas pour répondre aux besoins des tissus périphériques. Le foie transforme également des molécules à 3 carbones dérivées de la dégradation des lipides (glycérol), du glycogène musculaire (lactate) et des protéines (par exemple l’alanine) en molécules de glucose à 6 carbones par le processus de gluconéogenèse. L’insuline est l’hormone clé impliquée dans le stockage de nutriments sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, et de triglycérides dans les graisses. Au cours d’un repas, l’insuline (dérivée de la pro-insuline après élimination du peptide C) est sécrétée par les cellules β des îlots pancréatiques dans la veine porte ; elle facilite l’absorption du glucose par les muscles et la graisse et supprime la production de glucose par le foie. À jeun, l’insuline, qui est en concentration faible, module la production hépatique de glucose. Les hormones de contre-régulation, le glucagon, l’adrénaline, le cortisol et l’hormone de croissance, s’opposent à l’action de l’insuline, augmentent la production de glucose par le foie et réduisent le transfert du glucose dans le tissu adipeux et les muscles pour un taux plasmatique donné d’insuline.

Classification du diabète

Le terme de diabète regroupe des troubles métaboliques communs caractérisés par une hyperglycémie chronique, qui peut être la conséquence d’une carence relative en insuline, d’une résistance à l’insuline ou des deux. Le diabète est généralement primaire mais peut être secondaire à d’autres affections, qui comprennent des atteintes pancréatiques (par exemple pancréatectomie totale, pancréatite chronique, hémochromatose) ou des maladies endocriniennes (par exemple acromégalie ou syndrome de Cushing). Il peut aussi être induit par des médicaments, le plus souvent par les diurétiques thiazidiques et les corticoïdes.

Le diabète primaire est divisé en type 1 et type 2. En pratique, les deux maladies sont distinctes aux deux extrémités de leur spectre, mais elles se chevauchent au milieu de celui-ci (tableau 15.1). À une extrémité du spectre, le diabétique de type 1 est jeune, est déficient en insuline, mais sans aucune résistance et il montre des signes d’auto-immunité. Le diabète de type 1 est plus répandu dans le nord des pays européens, notamment en Finlande, et l’incidence est en augmentation dans la plupart des populations, en particulier chez les jeunes enfants. Le diabète de type 2 est commun dans toutes les populations jouissant d’un style de vie confortable et sa fréquence augmente également, en particulier chez les adolescents.

Tableau 15.1 Le spectre du diabète : une comparaison des types 1 et 2

	Type 1	Type 2
Épidémiologie	Jeunes (habituellement < 30 ans)	Personnes âgées (généralement > 30 ans)
	Habituellement maigres	Souvent en surpoids
	Plus fréquent chez les personnes d’ascendance européenne nordique	Tous les groupes raciaux ; plus fréquent chez les Africains/Asiatiques
Hérédité	HLA-DR3 ou DR4 dans > 90 % des cas	Pas de lien avec les HLA
	30–50 % de concordance chez les jumeaux identiques	Concordance de 50 % chez les jumeaux identiques
Pathogénie	Maladie auto-immune Anticorps contre les cellules des îlots Insulite Association à d’autres maladies auto-immunes Une immunosuppression après le diagnostic retarde la destruction des cellules β	Aucun trouble immunitaire
Clinique	Déficit en insuline	Déficit partiel en insuline Résistance à l’insuline
	Peuvent développer une acidocétose	Peuvent développer un état hyperosmolaire
	Ont toujours besoin d’insuline	Insuline parfois nécessaire
Biochimie	Disparition finale du peptide-C	Le peptide C persiste

Étiologie et pathogénie

Un test de tolérance au glucose (TTG, tableau 15.2) n’est pratiquement jamais utilisé à des fins cliniques, sauf pour le dépistage du diabète gestationnel quand une glycémie aléatoire est ≥ 7,0 mmol/l. Il est principalement utilisé pour les études épidémiologiques. Une glycosurie n’indique pas nécessairement un diabète et peut être trouvée chez des sujets normoglycémiques qui ont un faible seuil d’excrétion rénale du glucose.

Tableau 15.2 Test oral de tolérance au glucose – critères de l’OMS

	Glucose à jeun	2 heures après le glucose
Normal	< 7,0 mmol/l	< 7,8 mmol/l
Diabète	> 7,0 mmol/l	≥ 11,1 mmol/l
Intolérance au glucose	< 7,0	7,8–11,0 mmol/l

Après une nuit de jeûne, 75 g de glucose sont pris dans 300 ml d’eau. Des échantillons de sang sont prélevés avant et 2 heures après la prise du glucose. Les résultats sont obtenus sur le plasma veineux. Les valeurs du sang entier sont plus faibles.

D’autres examens de routine lors du diagnostic comprennent le dépistage de la microalbuminurie (voir plus loin), un hémogramme, des dosages sériques de l’urée et des électrolytes, la biochimie hépatique et une analyse des lipides (cholestérol et triglycérides).

Intolérance au glucose

Ce n’est pas une entité clinique, mais un facteur de risque de diabète et de future maladie cardiovasculaire. L’obésité et le manque d’exercice physique régulier rendent plus probable l’évolution vers un vrai diabète.

Soins

Pour un traitement efficace, la prise en charge doit être multidisciplinaire et comprendre, outre le médecin hospitalier, le généraliste, une infirmière spécialiste, un diététicien et un podologue. Il est essentiel que le patient comprenne les risques du diabète, les bénéfices d’un contrôle glycémique strict et l’importance de rester maigre, d’arrêter de fumer et de prendre un soin particulier des pieds. L’éducation lors du diagnostic est capitale pour que le patient prenne en main son traitement avec l’aide permanente des professionnels de santé impliqués.

Le traitement implique :

• atteindre un bon contrôle glycémique ;

• faire maigrir les obèses et encourager les activités physiques régulières, ce qui améliore le contrôle glycémique en cas de diabète de type 2 ;

• traiter agressivement l’hypertension et l’hyperlipidémie, des facteurs de risque de complications à long terme du diabète ;

• surveiller régulièrement le contrôle métabolique et rechercher des signes cliniques de complications diabétiques (tableau 15.3).

Tableau 15.3 Contrôles réguliers chez les patients diabétiques

Vérification à chaque visite
Examen des résultats de contrôle et du traitement actuel Parler des objectifs et des adaptations nécessaires Parler de tout problème général ou spécifique Éducation continue
Vérification au moins une fois par an
Évaluation biochimique du contrôle métabolique (par exemple test de l’hémoglobine glyquée) Pesée Pression artérielle Dosage des lipides plasmatiques (sauf dans l’extrême vieillesse) Mesure de l’acuité visuelle Examiner l’état de la rétine (ophtalmoscope ou photographie rétinienne) Test urinaire pour la protéinurie/microalbuminurie Test sanguin pour la fonction rénale (créatinine) Vérifier l’état des pieds, des pouls et de l’état neurologique Évaluation des facteurs de risque cardiovasculaire Évaluation du respect des consignes et des techniques d’injection Évaluation des habitudes alimentaires Évaluation de l’éducation structurée et la renforcer

Principes du traitement

Tous les patients diabétiques doivent suivre un régime. L’exercice régulier est recommandé pour le contrôle du poids et la réduction du risque cardiovasculaire. L’insuline est toujours indiquée chez un patient qui présente de l’acidocétose, et est généralement indiquée chez les moins de 40 ans. L’insuline est également indiquée chez les autres patients qui n’obtiennent pas un contrôle satisfaisant avec des hypoglycémiants oraux. La figure 15.1 résume le traitement de diabète de type 2.

Figure 15.1 Traitement suggéré du diabète de type 2 .

Un entretien sur les changements de style de vie et sur l’observance du traitement devrait avoir lieu à chaque stade. Tous les patients ont besoin d’un contrôle de la PA, d’un traitement par statine et aspirine à faible dose. IMC : indice de masse corporelle.

Alimentation

Le régime alimentaire des personnes atteintes de diabète n’est pas différent de l’alimentation saine et normale recommandée pour le reste de la population. Les recommandations alimentaires sont les suivantes :

• régime pauvre en sucre (mais pas sans sucre) ;

• régime riche en féculents (surtout les aliments à faible indice glycémique, par exemple des pâtes, qui sont absorbées lentement et empêchent des fluctuations rapides de la glycémie). Les glucides devraient représenter environ 40 à 60 % de l’apport énergétique total ;

• remplacement du sucre par des édulcorants artificiels et consommation modérée de jus de fruits, de confiseries, de gâteaux et de biscuits ;

• régime pauvre en graisses (surtout en graisses saturées) ; elles devraient représenter moins de 35 % de l’apport énergétique total ;

• régime comportant des protéines représentant environ 15 % de l’apport énergétique total (1 g par kg de poids corporel idéal).

La charge en éléments nutritifs doit être répartie dans la journée (trois repas principaux avec des collations entre-temps et au coucher), ce qui minimise les variations de la glycémie. Les patients en surpoids ou obèses doivent être encouragés à maigrir par une combinaison de restriction alimentaire et d’activité physique.

Traitement oral du diabète de type 2

Le traitement est appliqué en association avec les changements de régime et de style de vie quand ceux-ci n’ont pas suffi à contrôler l’hyperglycémie (fig. 15.1).

• Biguanide. La metformine est le seul biguanide disponible. Il réduit la production de glucose par le foie et sensibilise les tissus cibles à l’insuline. C’est généralement le traitement de première ligne chez des patients qui n’ont pas réussi à contrôler la glycémie optimale avec le régime seul, en particulier chez les patients en surpoids (contrairement aux sulfonylurées, l’appétit n’est pas augmenté). Il est le seul agent oral indiqué pour réduire le risque cardiovasculaire chez les diabétiques. La metformine est également utilisée dans le traitement combiné lorsque l’utilisation en monothérapie n’a pas réussi à contrôler le diabète. Ses effets secondaires sont l’anorexie et la diarrhée. Une acidose lactique est survenue chez des patients atteints de grave insuffisance cardiaque, de maladie hépatique ou rénale (créatinine sérique > 150 mmol/l), affections dans lesquelles son utilisation est contre-indiquée.

• Les sulfonylurées favorisent la sécrétion d’insuline. Le glibenclamide est le choix le plus populaire, mais il vaut mieux l’éviter chez les personnes âgées et chez ceux souffrant d’insuffisance rénale en raison de sa durée d’action relativement longue (12 à 20 heures) et de son excrétion rénale. Pour ces patients, le tolbutamide, qui a une durée d’action plus courte et est métabolisé par le foie, est un meilleur choix. Le plus fréquent des effets secondaires des sulfonylurées est l’hypoglycémie, qui peut être prolongée. Les méglitinides, par exemple le répaglinide et le natéglinide, sont également des sécrétagogues de l’insuline. Ils ont un début d’action rapide et de courte durée d’action et doivent être pris peu de temps avant chaque repas principal.

• Les incrétines sont des agents qui imitent l’effet de deux hormones peptidiques – le peptide insulinotropique glucose-dépendant (GIP) et le peptide-1 de type glucagon (GLP-1) – ; elles sont libérées à partir du pancréas et favorisent la libération d’insuline après une charge orale de glucose. En plus de son effet insulinotrope, le GLP-1 inhibe la libération de glucagon, prolonge la vidange gastrique et conduit à une diminution du poids corporel. L’exénatide et le liraglutide sont des analogues à longue durée d’action du GLP-1 ; ils sont administrés par injection sous-cutanée et utilisés comme une alternative à l’insuline, en particulier en cas de surpoids. La sitagliptine et la vildagliptine inhibent la dipeptidyl peptidase 4, l’enzyme qui inactive le GLP-1, et potentialise ainsi les effets du GLP-1 endogène. Leur rôle dans le traitement du diabète de type 2 n’a pas encore été établi.

• Les thiazolidinediones (« glitazones »), par exemple la pioglitazone, lient et activent le facteur de transcription PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ), qui régule l’expression de nombreux gènes, notamment ceux qui sont impliqués dans le métabolisme des lipides et l’action de l’insuline. Ils réduisent la production de glucose hépatique et améliorent la capture du glucose périphérique. Ils sont utilisés seuls ou en combinaison avec d’autres agents, mais leur place dans la thérapie de routine du diabète de type 2 reste incertaine. Les effets secondaires sont le gain de poids, la rétention d’eau et l’insuffisance cardiaque, l’anémie et l’ostéoporose. Ils sont contre-indiqués chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque.

• Autres thérapies

– L’acarbose inhibe les α-glucosidases intestinales, diminue la digestion des glucides et ralentit l’absorption du glucose. Les pics de glycémie postprandiaux sont réduits. Les effets secondaires digestifs, par exemple flatulences, ballonnements et diarrhées, sont fréquents et limitent la dose et l’acceptabilité de ce traitement.

– La perte de poids améliore le contrôle diabétique, et peut même aboutir à une rémission du diabète. L’orlistat est un inhibiteur de la lipase intestinale ; il réduit l’absorption des graisses de l’alimentation et favorise la perte de poids chez les patients sous supervision diététique rigoureuse d’un régime pauvre en graisses. Un cerclage ou un pontage gastrique doit être proposé aux obèses qui ne parviennent pas à maigrir après 6 mois de tentative intensive de régime et d’exercices.

Traitement à l’insuline

Dans les pays développés, on n’utilise pratiquement plus que l’insuline humaine produite par génie génétique (recombinante). Elle est injectée dans la graisse sous-cutanée de l’abdomen, des cuisses ou de la partie supérieure du bras. Le site d’injection doit être changé fréquemment pour éviter les zones d’accumulation de graisse (lipohypertrophie). Pour ces patients, la conduite automobile peut s’avérer dangereuse. En France, les diabétiques insulinodépendants peuvent obtenir le permis B (véhicule léger) pour une durée temporaire. En revanche, le permis C (poids lourds) leur est formellement interdit. Les diabétiques non insulinodépendants peuvent, quant à eux, obtenir les deux types de permis après avis d’une commission médicale. Ceux qui souffrent de complications du traitement à l’insuline, comme de fréquents épisodes hypoglycémiques ou des altérations de la conscience dues à l’hypoglycémie, doivent être considérés comme inaptes à la conduite automobile.

Trois principaux types d’insuline sont disponibles.

• Insulines à courte durée d’action (solubles). Elles exercent leurs effets dans les 30 à 60 minutes et ceux-ci durent de 4 à 6 heures. Chez les patients traités par des doses multiples, elles sont injectées 15 à 30 minutes avant les repas. Leur administration par perfusion intraveineuse continue est indiquée durant l’accouchement, une urgence médicale, une intervention chirurgicale et chez les patients utilisant des pompes à insuline.

• Analogues de l’insuline à action brève. Les analogues de l’insuline humaine (insuline aspart, insuline lispro, insuline glulisine) agissent plus rapidement et ont une durée d’action plus courte que celle de l’insuline, mais globalement elles n’améliorent pas le contrôle du diabète. Mais, comparées à l’insuline soluble, elles ont moins de rémanence et sont utilisées avec le repas du soir par les patients qui sont sujets à une hypoglycémie nocturne.

• Insulines à plus longue durée d’action. Les insulines prémélangées avec un agent retardant (de la protamine ou du zinc) précipitent sous forme de cristaux de taille variable selon les conditions utilisées. Ces insulines ont des durées d’action intermédiaires (12 à 24 heures) ou longues (plus de 24 heures). Les insulines protamine sont également appelées insulines NPH ou isophanes, et les insulines zinc sont aussi appelées insulines lentes. L’insuline glargine est une insuline structurellement modifiée qui précipite dans les tissus et est alors libérée lentement à partir du site d’injection.

Chez les jeunes patients, une posologie de départ raisonnable est une injection sous-cutanée d’insuline à action intermédiaire, 8 à 10 unités, une demi-heure avant le petit déjeuner et avant le repas du soir. Chez de nombreux patients qui se présentent avec un diabète apparu de manière aiguë, la sécrétion d’insuline endogène peut reprendre partiellement peu après le diagnostic (« période lune de miel ») ; il peut alors être nécessaire de réduire la dose d’insuline. Par la suite, les besoins s’accentuent et requièrent des injections multiples, pour lesquelles le patient utilise souvent un « stylo injecteur ». Cette posologie, qui peut améliorer le contrôle et permettre une plus grande flexibilité des repas, convient bien à la plupart des jeunes patients. Par exemple, le patient s’injectera de l’insuline soluble avant chaque repas et une insuline à action intermédiaire avant de se coucher. Les glycémies à atteindre devraient être normalement de 4 à 7 mmol/l avant les repas et de 4 à 10 mmol/l après les repas. Une alternative aux injections multiples est la pompe à insuline ; celle-ci, attachée à la ceinture, perfuse en continu de l’insuline par voie sous-cutanée. La dose précédant le repas est délivrée lorsque le patient appuie sur un bouton sur le côté de la pompe.

Chez de nombreux patients diabétiques de type 2 qui finissent par avoir besoin d’insuline, une posologie biquotidienne d’insuline soluble et d’insuline isophane prémélangées (par exemple Mixtard^®) est appropriée.

Complications de l’insulinothérapie

• L’hypoglycémie est la complication la plus commune du traitement à l’insuline (voir ci-dessous).

• Au site d’injection – une lipohypertrophie (voir ci-dessus), des réactions allergiques locales au site d’injection et rarement des abcès.

• Résistance à l’insuline – le plus souvent peu grave et associée à l’obésité.

• Gain de poids – l’insuline ouvre l’appétit des patients et il est essentiel qu’ils contrôlent leur régime pour éviter le gain de poids.

Hypoglycémie durant le traitement à l’insuline

L’hypoglycémie peut également survenir chez les patients prenant des sulfonylurées. Un traitement du diabète à l’insuline ou à une sulfonylurée est responsable de la grande majorité des cas d’hypoglycémie grave rencontrés dans un service d’urgences ; d’autres causes d’hypoglycémie sont beaucoup moins courantes.

Généralement, lorsque la glycémie est inférieure à 3,0 mmol/l, des symptômes d’hyperactivité sympathique se développent et comprennent la faim, des sueurs, de la pâleur et de la tachycardie. Non traités, les symptômes de neuroglycopénie apparaissent, menant à un changement de personnalité, à des convulsions, parfois à une hémiparésie et finalement au coma. Chez les patients diabétiques de longue date avec une neuropathie autonome, les premières manifestations adrénergiques peuvent être absentes ; dès lors, le patient passe d’un état normal, sans avertissement, au développement d’une grave hypoglycémie.

Le diagnostic et le traitement immédiats sont essentiels. Le dosage du glucose sanguin confirme le diagnostic, mais si l’hypoglycémie est suspectée sur des critères cliniques, le traitement doit être lancé immédiatement sans attendre le résultat. Un glucide absorbé rapidement, par exemple 50 à 100 ml de boisson gazeuse non allégée (par exemple une limonade) ou du GlucoGel^® (40 % de gel de dextrose) devraient être administrés, si possible par voie orale. Chez les patients inconscients, il faut recourir à l’injection intraveineuse de dextrose, 50 ml de dextrose à 50 % dans une grosse veine par une aiguille de gros calibre, suivie d’un rinçage par une solution saline normale, car le dextrose fortement concentré est irritant. Du glucagon intramusculaire (1 mg) agit rapidement en mobilisant le glycogène hépatique ; il est particulièrement utile lorsque l’accès à une veine est difficile. Une fois le patient réanimé, il prendra du glucose par voie orale afin de reconstituer ses réserves de glycogène. L’hypoglycémie peut récidiver après traitement, en particulier si elle est causée par une préparation d’insuline ou de sulfonylurée à longue durée d’action. Ces patients doivent être surveillés avec mesure de la glycémie toutes les heures, puis toutes les 4 heures, quand elle est redevenue stable ; pour prévenir l’hypoglycémie récurrente, il peut être nécessaire de mettre en place un goutte à goutte de dextrose à 10 %.

Transplantation de pancréas entier et d’îlots pancréatiques

Une greffe de pancréas entier est parfois réalisée, généralement chez des diabétiques déjà sous immunosuppression à la suite d’une greffe de rein. Une fonction durable du greffon peut être obtenue, mais cette intervention aggrave les risques de la transplantation rénale. La greffe d’îlots, isolés du pancréas de cadavre, est également pratiquée. Injectés dans la veine porte, ils s’implantent dans le foie. Bien que les résultats s’améliorent, ce traitement reste expérimental.

Mesurer le contrôle métabolique du diabète

Même si leur glycémie est constamment au-dessus de la normale, les patients peuvent se sentir bien et rester asymptomatiques. L’autosurveillance à domicile est donc nécessaire en raison des risques immédiats d’hyper- et d’hypoglycémie, mais aussi parce qu’il a été démontré que le maintien continu d’une glycémie proche de la normale réduisait les risques d’aggravation de rétinopathie, de néphropathie et de neuropathie en cas de diabète de type 1 ou 2.

Test à domicile

• La plupart des patients, surtout ceux sous insuline, sont formés au contrôle par test sur échantillon de sang prélevé au bout du doigt avec lecture au moyen d’une bandelette réactive et lecture par un glycomètre. Les patients sont invités à établir des profils réguliers (par exemple quatre échantillons par jour 2 fois par semaine) et à transcrire ceux-ci dans un carnet prévu à cet effet.

• Le test du glucose dans l’urine (bandelette urinaire) est une mesure grossière pour un contrôle glycémique, car la glycosurie n’apparaît qu’au-dessus du seuil rénal de glucose, qui varie entre une glycémie de 7 et 13 mmol/l, et parce que le glucose apparaît dans l’urine plus tard que la hausse de la glycémie. Ce test est généralement réservé aux patients qui ne sont pas à même de surveiller chez eux leur glycémie.

• Les cétones urinaires peuvent également être mesurées au moyen de bandelettes. La cétonurie indique un trouble métabolique potentiellement grave ; aussi, ce test urinaire est indiqué en cas de malaise du patient.

Tests hospitaliers

Les mesures de glycémie au hasard sont de valeur limitée.

• L’hémoglobine (Hb) glycosylée ou glyquée (HbA_1c) est produite par l’attachement de glucose à l’hémoglobine. Le dosage de cette fraction d’Hb (exprimée en mmol par mole d’Hb non glyquée) est une mesure utile de la concentration moyenne de glucose au cours de la vie de la molécule d’Hb (environ 6 semaines). La plage de référence non diabétique est de 20 à 42 mmol/mol. La valeur cible pour un patient diabétique est d’HbA_1c de 48 à 59 mmol/mol. Essayer d’atteindre des valeurs inférieures d’HbA_1c expose à l’hypoglycémie et réduit la qualité de vie en raison des efforts que cet objectif requiert.

• Les protéines plasmatiques glycosylées (fructosamine) sont moins fiables que l’HbA_1c, mais elles peuvent être utiles dans certaines situations, par exemple la thalassémie, où l’hémoglobine est anormale.

Urgences métaboliques diabétiques

Acidocétose diabétique

L’acidocétose diabétique est la conséquence d’une carence en insuline et survient dans les circonstances suivantes :

• diabète non diagnostiqué auparavant ;

• interruption du traitement insulinique ;

• stress lié à une maladie intercurrente (infection ou chirurgie).

La plupart des cas d’acidocétose diabétique sont évitables. L’erreur la plus commune est d’arrêter ou de réduire l’insuline parce que le patient ne mange pas ou vomit. L’insuline ne doit jamais être arrêtée et la plupart des patients ont besoin d’une plus forte dose quand ils sont malades.

Pathogénie

L’acidocétose est un état de catabolisme incontrôlé associé à un déficit en insuline. En l’absence d’insuline, la gluconéogenèse hépatique augmente de manière incontrôlée. La glycémie élevée entraîne une diurèse osmotique avec déshydratation. En outre, une lipolyse périphérique conduit à une augmentation des acides gras libres dans le plasma ; ils sont convertis dans le foie en cétones acides, ce qui conduit à une acidose métabolique. Ces processus sont accélérés par les « hormones du stress » – catécholamines, glucagon et cortisol – qui sont sécrétées en réaction à la déshydratation et à une maladie intercurrente.

Caractéristiques cliniques

La déshydratation secondaire à la perte rénale d’eau et d’électrolytes et amplifiée par des vomissements est profonde. Les yeux sont enfoncés, la turgescence des tissus est réduite, la langue est sèche et, dans les cas graves, la pression artérielle est basse. La respiration dite de Kussmaul (profonde et rapide) traduit les efforts de compensation respiratoire de l’acidose métabolique, et l’haleine sent les cétones (semblable à l’acétone). Des troubles de la conscience sont fréquents, mais 5 % seulement tombent dans le coma. Malgré une infection intercurrente éventuelle, la température est souvent inférieure à la normale. Quelques patients se plaignent de douleurs abdominales ; cela peut prêter à confusion avec un abdomen chirurgical aigu, mais c’est rare.

Examens

Le diagnostic est fondé sur la démonstration d’une hyperglycémie combinée avec l’acidose et la cétose.

• Hyperglycémie – glycémie > 11 mmol/l.

• Hypercétonémie – cétonémie > 3,0 mmol/l. Le mieux est de mesurer la cétonémie, au chevet du patient, dans un échantillon prélevé par piqûre au doigt et avec un dispositif qui mesure le β-hydroxybutyrate, la cétone principale dans l’acidocétose diabétique. Si ce n’est pas possible, la teneur du plasma en cétones peut être évaluée de manière semi-quantitative par une bandelette spécifique plongée dans le surnageant d’un échantillon de sang centrifugé.

• Acidose – pH sanguin < 7,3 et/ou bicarbonate (HCO₃) < 15 mmol/l. Le pH du sang veineux et sa teneur en HCO₃ sont semblables à ceux du sang artériel. L’acidose est un trou anionique important.

• Le test urinaire par bandelettes montre une glycosurie et une cétonurie importantes.

• L’urée et la créatinine dans le sérum sont souvent élevées en raison de la déshydratation. Le potassium corporel total est faible en raison de la diurèse osmotique, mais la kaliémie est souvent élevée en raison de l’absence d’action de l’insuline, ce qui permet au potassium de sortir des cellules.

• L’hémogramme peut montrer une leucocytose élevée, même en l’absence d’infection.

• D’autres examens ont pour but l’identification d’un facteur déclenchant : hémocultures, radiographie du thorax, microscopie et culture d’urine à la recherche de signes d’infection, ECG et dosage de protéines myocardiques comme marqueurs d’un éventuel infarctus du myocarde.

Soins

Un traitement d’urgence est nécessaire chez tous les patients. Pour les cas plus graves, l’admission dans une unité de soins intensifs est recommandée. Les buts du traitement sont : en 24 heures, rétablir l’équilibre liquidien, corriger la perte d’électrolytes (tableau 15.4), ajuster l’apport d’insuline et rétablir l’équilibre acidobasique (encadré 15.1 – Urgence). Le traitement de l’acidocétose diabétique ramène le potassium dans les cellules, ce qui entraîne une hypokaliémie profonde et la mort si elle n’est pas traitée de manière prospective. Un œdème cérébral, dû à l’abaissement rapide de la glycémie et de l’osmolalité, peut compliquer le traitement ; il se manifeste par des céphalées, de l’irritabilité et une diminution du niveau de conscience. Lorsque le patient a récupéré, il est nécessaire de déterminer la cause de l’épisode et de prodiguer des conseils et des informations afin de prévenir les récidives.

Tableau 15.4 Perte moyenne de liquide et d’électrolytes chez un adulte atteint d’acidocétose