15 Chirurgie du rachis
HERNIES DISCALES
Le traitement des hernies discales constitue la principale indication de la neurochirurgie vétérinaire. Elles sont essentiellement décrites chez le chien, mais également diagnostiquée chez le chat. Contrairement à ce qui est constaté chez l’homme, de nombreuses hernies discales engendrent un déficit neurologique nécessitant un traitement chirurgical d’urgence. Cette différence s’explique essentiellement par la pathogénie de la dégénérescence discale chez l’animal et par des considérations anatomiques. Les principales techniques sont évoquées pour en déterminer l’intérêt et les limites respectives.
ANATOMIE DU DISQUE INTERVERTÉBRAL
Le disque intervertébral est constitué de trois parties dont deux sont essentielles. La troisième est une zone de transition aux caractéristiques intermédiaires (fig. 15.1).
Noyau pulpeux
Le noyau pulpeux dérive de la notocorde embryonnaire, d’origine mésodermique. Il occupe une position excentrée dorsalement au centre du disque. À l’état naturel, il s’agit d’un gel paucicellulaire dont la matrice est constituée de glycoprotéines, de protéoglycanes et de collagène de type 2. Cette structure le rend très affine pour l’eau qui représente 80 % de son poids et rend le noyau pulpeux incompressible. Cette partie du disque n’est ni vascularisée (elle ne cicatrise donc pas), ni innervée (elle ne génère donc pas de douleur).
Anneaux fibreux
L’anneau fibreux est de forme ovoïde plus fin dorsalement que ventralement et est constitué de lames fibreuses parallèles organisées en couches présentant une obliquité de 100-120 degrés entre elles. Sa structure est collagénique (de types 1 et 2). L’anneau est innervé et irrigué ; il peut être à l’origine de douleurs discogéniques et sa cicatrisation est celle du tissu conjonctif. L’anneau fibreux s’insère sur les épiphyses vertébrales adjacentes par des fibres de Sharpey qui sont 50 % moins nombreuses en région dorsale que ventrale. Le caractère excentré du noyau pulpeux allié à la fragilité relative de la partie dorsale de l’anneau explique la localisation préférentielle de l’ectopie lors de hernie.
PHYSIOLOGIE ET BIOMÉCANIQUE DU DISQUE
Le noyau pulpeux est incompressible et transfère à l’anneau fibreux la compression exercée sur le rachis en l’orientant de manière radiaire. L’anneau se déforme plus dorsalement que ventralement, il est alors bombé dans le canal. Les transferts de liquides interviennent à chaque cycle de compression et permettent la nutrition du noyau de manière similaire à celle d’un cartilage.
DÉGÉNÉRESCENCE DISCALE
Étiologie
La dégénérescence peut être d’origine génétique, auto-immune, traumatique et biomécanique. Les androgènes, les œstrogènes ou l’hormone thyroïdienne et les corticoïdes sont également incriminés.
Cinétique de la dégénérescence
Dès la naissance, la dégénérescence intervient dans le noyau pulpeux. Dans toutes les races, la maturation du noyau est complète entre 7 et 8 ans. Chez les races chondrodystrophiques, le remplacement des cellules notochordiales par des chondrocytes est complet à 12-18 mois. À 1 an, entre 75 et 100 % des teckels montrent un noyau transformé en tissu chondroïde. 90 % des teckels de 2 ans montrent des calcifications intradiscales.
Pathogénie de la dégénérescence
La dégénérescence se produit suivant deux modalités différentes selon les races de chien dans une classification proposée par Hansen (fig. 15.2).
Fig. 15.2 Modalités d’apparition de la compression médullaire dans les hernies discales (a) Extrusion discale (hernie exclue). Le noyau pulpeux s’échappe hors de son enveloppe fibreuse externe par fissuration de l’anneau fibreux. Ces hernies apparaissent en particulier chez les chiens de races chondrodystrophiques après dégénérescence de type Hansen 1 mais aussi dans les grandes races de chien après dégénérescence Hansen 2 (b) Protrusion discale (hernie contenue). Le noyau pulpeux n’est pas libéré au sein du canal vertébral et l’anneau fibreux se déforme. Cette modalité peut intervenir aussi bien chez les races chondrodystrophiques que chez les grandes races.
Dégénérescence Hansen 1
Les hexosamines, l’acide sialique, les galactosamines, les protéines non collagéniques sont 30 à 50 % moins concentrés chez les animaux chondrodystrophiques que chez les autres. Le noyau est ainsi moins apte À RETENIR l’eau. La dégénérescence est centripète et on assiste à une augmentation de la portion collagénique (30 à 40 % à 6-12 mois). Le noyau se transforme progressivement en cartilage qui se calcifie. Les conséquences en sont une perte de la capacité mécanique d’absorption des contraintes et une augmentation des forces appliquées sur l’anneau fibreux jusqu’à sa rupture, laissant s’échapper le noyau dégénératif.
Dégénérescence Hansen 2
Le disque subit une métaplasie fibreuse. Le noyau pulpeux est conservé dans un premier temps, mais la concentration en glycosaminoglycanes est plus élevée et le collagène l’est moins. En réponse aux contraintes, de nouvelles fibres s’apposent sur l’anneau. Une rupture de l’anneau peut également intervenir, libérant un noyau luimême dégénératif.
De cette classification semblent découler les modalités d’apparition de l’ectopie discale. En s’y référant on peut conclure que les hernies de type Hansen 1 apparaissent selon un mode extrusif aigu et les hernies Hansen 2 selon un mode protrusif chronique. La classification de Hansen est cependant trop souvent prise en défaut pour s’y référer exclusivement quant à la physiopathologie de la hernie.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA HERNIE DISCALE ET DU TRAUMATISME MÉDULLAIRE
Hernie discale
Deux modalités d’apparition sont envisageables. La terminologie anglophone est retenue dans ce qui suit.
On parle de hernie extrusive (hernie exclue) lorsque le noyau pulpeux est expulsé de son enveloppe fibreuse. Les hernies du noyau pulpeux dégénératif par rupture de l’anneau fibreux observées dans les dégénérescences Hansen 1 (mais aussi Hansen 2) entrent dans ce cadre. La hernie est qualifiée de protrusive quand le matériel n’est pas libéré de son environnement discal. Les déformations de l’anneau fibreux dans le cas des dégénérescences Hansen 2 entrent dans ce cadre, comme les déplacements du noyau pulpeux des dégénérescences Hansen 1. Le tableau 15.I résume la répartition des modalités d’apparition des hernies discales aiguës ou chroniques chez les chiens de petites et de grandes races.
Tableau 15.I Répartition des modalités d’apparition d’une hernie
| Modalités d’apparition | Grands chien | Petits chiens |
|---|---|---|
| Aiguë | 43 % | 46 % |
| Chronique | 57 % | 54 % |
Traumatisme médullaire lié à la hernie discale
La myélopathie qui accompagne la hernie est très différente selon la cinétique de la compression. Deux effets coexistent : une compression mécanique et une lésion vasculaire (qui peut engendrer une myélomalacie progressive). Leurs effets s’additionnent et il est difficile d’en connaître la part respective par l’examen clinique, qui n’en perçoit que la résultante.
MYÉLOPATHIE COMPRESSIVE
Les capacités de compensation de la moelle épinière après application d’une compression sont remarquables. Une fois le point de non-compensation atteint, des modifications pathologiques interviennent : désorganisation du tissu nerveux, hypoxies locales par occlusion vasculaire. La substance blanche est plus atteinte car plus proche du matériel compressif. Il en découle une démyélinisation, une nécrose de la myéline et des axones, jusqu’à une myélomalacie.
MYÉLOPATHIE VASCULAIRE
Le traumatisme vasculaire est comparable à une contusion d’un tissu conjonctif, mais de fortes différences existent. Ce traumatisme s’organise dans le temps en différentes phases.
La lésion primaire est une destruction mécanique des tissus qui respecte la topographie du contact entre moelle et matériel ectopié.
La réaction immédiate est une autoaggravation vasculaire qui conduit à une lésion secondaire. Cette dernière est la plus originale d’un point de vue physiopathologique puisqu’elle s’autoaggrave. La destruction membranaire, la libération des enzymes (phospholipases) engendrent la formation des eicosanoïdes qui assurent une vasoconstriction et une ischémie. La moelle épinière, emprisonnée dans sa duremère, subit cette agression biochimique, et voit l’étendue de sa lésion progresser. L’atteinte de la substance grise est centrifuge. Les lésions histologiques apparaissent en moyenne 4 heures après le traumatisme initial (25 % des fibres de myéline disparaissent en 4 heures) et progressent jusqu’à la huitième heure.
La cicatrisation médullaire est à l’origine d’une lésion tertiaire. Des macrophages infiltrent la zone lésée, éliminent les débris axonaux et de myéline. La microglie est activée et les astrocytes comblent la perte de substance.
ÉTUDE CLINIQUE DE LA HERNIE DISCALE
Épidémiologie
La fréquence des hernies discales chez le chien est de 2 %. Cette fréquence varie énormément d’une race à l’autre : 23 % (teckel), 8 % (pékinois), 7 % (welsh corgi), 5,4 % (beagle). 75 % des hernies surviennent entre 3 et 7 ans (Hansen 1 des petites races) et entre 7 et 9 ans (Hansen 2 des grandes races). Certaines études montrent une prédisposition chez les mâles (66 %).
Les sites préférentiels de hernie sont répertoriés dans le tableau 15.II.
Tableau 15.II Localisation des hernies discales
| Cervicale : 14 % | Thoracique : 55 % | Lombaire : 31 % |
| C2-C3 : 6 % | T1-T9 : 0,2 % | L1-L2 : 11 % |
| C3-C4 : 3 % | T10-T11 : 0,8 % | L2-L3 : 7 % |
| Autres : 5 % | T11-T12 : 10 % | Autres : 13 % |
| T12-T13 : 22 % | ||
| T13-L1 : 22 % |
La région thoraco-lombaire représente à elle seule 85 % des hernies discales chez le chien.
Chez le chat, la hernie discale représente environ 1 % des affections médullaires. La hernie est surtout rencontrée chez des animaux en surcharge pondérale chez lesquels la sur-sollicitation rachidienne explique la dégénérescence préalable.
Signes cliniques
Une hernie discale est à l’origine d’une myélopathie, d’apparition aiguë ou chronique, symétrique ou non, et parfois associée à un syndrome radiculaire. La hernie discale entre dans le diagnostic différentiel de toute myélopathie. Pour permettre un pronostic, il est habituel de regrouper les patients en cinq classes selon une atteinte clinique de gravité croissante. Plus le volume discal et plus la vitesse de son extrusion sont élevés plus les signes cliniques seront graves. Le rapport des diamètres de la moelle épinière et du canal vertébral est plus grand en région thoracique. La moelle ayant moins de place pour fuir la compression, c’est dans cette région que les atteintes sont proportionnellement plus graves.
Imagerie de la hernie discale
Radiographie sans préparation
La présence de matériel calcifié (hernies Hansen 1) peut parfois être objectivée sur des clichés standards (visibles dans le canal vertébral) mais dans la plupart des cas, on y recherche les signes indirects attestant de la disparition d’une partie du disque que sont le collapsus intervertébral, le collapsus facettaire (fig. 15.3).
Myélographie
La myélographie met en évidence une compression médullaire d’origine extra-durale à point de départ ventral en regard d’un espace intervertébral. Mais d’autres images plus atypiques sont également possibles (latéralisation, présence d’un œdème signant une compression intramédullaire…). L’extension de l’œdème est un élément pronostic péjoratif, qu’il faut prendre en compte. La myélographie, après avoir exploré ces principales affections peut, par exclusion, conduire au diagnostic supposé d’embolisation fibrocartilagineuse (confirmé exclusivement par anatomopathologie médullaire). Cet examen permet une exploration étendue, notamment sur la région T2L2. La recherche de la latéralisation impose la réalisation de vues obliques (fig. 15.4).
Tomodensitométrie
Le scanner est envisageable après les clichés standard si une forte suspicion existe pour une région de faible longueur. Le scanner précise la latéralisation après myélographie et explore plus aisément la compression en présence d’œdème. Le scanner permet également la visualisation des hernies extra-canalaires foraminales (fig. 15.5).
IRM
À l’IRM la dégénérescence discale est visible avant ectopie. La perte de l’hypersignal observé en T2 pour le noyau pulpeux atteste de sa déshydratation. La présence du liquide céphalorachidien fournit un contraste naturel qui évite d’avoir recours à la myélographie sur de grandes distances. Les coupes longitudinales autorisent une exploration sur de grandes distances (fig. 15.6).
Fig. 15.6 Examen IRM de la colonne vertébrale démontrant une dégénérescence discale, image pondérée en T2. Le disque intervertébral cranial (1) est normal et présente un hypersignal. Le disque caudal a perdu cet hypersignal : il est dégénératif et exerce une très légère compression ventrale sur la moelle épinière.
TRAITEMENT DE LA HERNIE DISCALE
Le choix thérapeutique dépend directement de la gravité de l’atteinte neurologique et se fonde en première intention sur la comparaison des résultats obtenus par chaque traitement (tableau 15.III).
Tableau 15.III Comparaison des résultats obtenus pour chaque traitement
| Médical | Chirurgical | |
|---|---|---|
| Stades 1 et 2 | 70-85 % | 90-95 % |
| Stade 3 | 70 % | 90-95 % |
| Stade 4 | 40 % | 90 % |
Le traitement médical est donc réservé aux animaux en stade 1 ou à ceux en stade 5B pour lesquels il n’existe plus de différence entre les traitements. Les contingences financières modifient cette appréciation.
Le traitement chirurgical est indiqué dans toutes les autres situations. Il devient une urgence lors d’atteinte de la fonction motrice. Ainsi, face à une perte de motricité et à technique chirurgicale identique par hémilaminectomie, la récupération intervient dans 56 % des cas si l’opération est pratiquée dans les 12 heures, dans 50 % des cas entre 12 et 24 heures, dans 31 % des cas entre 24 et 48 heures et dans 0 % des cas après 48 heures.
La perte de la nociception et celle de la continence aggrave encore ce pronostic. Il est donc essentiel de savoir avant l’intervention quand la hernie s’est produite, comment les symptômes se sont installés, à quelle vitesse le chien a perdu sa locomotion et depuis quand il a perdu sa nociception.
Traitement médical
En situation d’urgence
Le traitement médical des myélopathies traumatiques est systématiquement entrepris sur un animal montrant une paralysie, présenté moins de 6 heures après le traumatisme médullaire aigu. Son objectif est de limiter la lésion secondaire (prophylaxie) et non de traiter la lésion primaire qui est déjà en place.
Avant 6-8 heures : emploi de méthylprednisolone
Différents protocoles utilisant l’hémisuccinate de méthylprednisolone à la dose initiale de 30 mg/kg ont été décrits. Ce produit (réinjecté à la dose de 15 mg/kg à t + 6 h, puis 2,5 mg/kg les 4 jours suivants) prévient l’extension de la lésion médullaire initiale (apparition d’une lésion secondaire). Ce protocole n’a pas pour rôle de limiter l’œdème médullaire et devient inefficace après 6-8 heures. Il n’existe aucune étude scientifique montrant son efficacité en clinique, mais les données expérimentales, et l’absence d’autre solution thérapeutique en urgence militent dans le sens d’une utilisation pratique.
D’autres modalités ont été proposées, par exemple : 30 mg/kg puis 20 mg/kg à 2 heures, puis 10 mg/kg toutes les 6 heures pendant 24 heures (tableau 15.IV).
Tableau 15.IV Administration de la méthylprednisolone lors de traumatisme médullaire aigu
| Temps (en h) | Dose |
|---|---|
| Méthode 1 | |
| 0 (avant la 8e heure) | 30 mg/kg IV bolus |
| 2 | 15 mg/kg IV bolus |
| 6 | 15 mg/kg Iv bolus suivi par une perfusion de 2,5 ou 5,4 mg/kg/h pendant 18 ou 42 heures |
| Méthode 2 | |
| 0 | 30 mg/kg IV bolus |
| 1 | 5,4 mg/kg/h pendant 24-48 heures |
Pour obtenir une solution de 1 mg/ml, diluer 1 g dans 1 litre et l’administrer au rythme de 66 ml/kg/j donne une dose de 2,5 mg/kg/h. Il suffit au même rythme de doubler la dose (2 g dans 1 l) pour obtenir un rythme de 5,4 mg/kg/h.
Les produits employés pour éviter les complications gastro-intestinales sont les suivants :
Restriction stricte de l’activité
C’est un préalable primordial à tout traitement médical. La mise en cage permet la cicatrisation du disque et la phagocytose (± partielle) du matériel ectopié. La restriction d’activité doit se prolonger au moins 4 à 6 semaines afin d’obtenir cette guérison.
Lutte contre l’œdème
Après 6-8 heures, l’usage de la dexaméthasone est préféré : 0,2 à 0,4 mg/kg deux fois par jour.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont employés dans cet esprit et participent également au traitement de la douleur. Une surveillance des fonctions digestives et de l’hémostase s’impose.
Lutte contre la contracture musculaire
Divers décontracturants sont proposés. Les benzodiazépines présentent l’inconvénient d’une durée d’action très courte.
Lutte contre la douleur
Les AINS et les opioïdes sont les plus souvent employés, impérativement sous couvert d’un repos strict (mise en cage). Les AINS sont contre-indiqués après de fortes doses de MPSS. On doit donc privilégier les opioïdes. On peut aussi employer la buprénorphine, le butorphanol, la morphine et l’oxymorphone (tableau 15.V).
Tableau 15.V Principaux médicaments employés en cas de hernie discale chez le chien
| Famille | Produit | Dose |
|---|---|---|
| Corticostéroïdes | Dexaméthasone | 0,2-0,4 mg/kg BID |
| AINS | AspirineFlunixine méglumine | 10 mg/kg/j0,5 mg/kg BID |
| Relaxants musculaires | DiazépamMéthocarbamol | 1,1 mg/kg BID15-20 mg/kg TID |
| Analgésiques | MorphineOxymorphone | 0,25-1 mg/kg IM ou SC toutes les 8 heures0.05-0,1 mg/kg IM ou IV |
Traitement chirurgical
L’objectif de l’intervention est de retirer le matériel compressif et/ou d’éliminer le contre-appui. Ce seul deuxième point est insuffisant pour supprimer toute compression en regard du matériel ectopié qui demeure une source d’ischémie médullaire et de démyélinisation. De nombreuses voies d’abord chirurgicales ont été décrites pour accéder au canal médullaire. La comparaison des résultats obtenus entre ces techniques ne fait apparaître que peu de différences compte tenu du petit nombre de cas, par stade clinique opéré, ou par délai écoulé entre l’apparition de la hernie et l’intervention, facteurs pronostiques essentiels. Il est donc illusoire de fonder son choix sur ces études et préférable de respecter les objectifs que se fixe la chirurgie.
Technique chirurgicale
Il existe des ouvrages spécialisés traitant de technique chirurgicale, nous ne présentons ici que la terminologie (fig. 15.7) des interventions pratiquées pour en comprendre les résultats.
A : laminectomie ; B : hémilaminectomie ; C : mini-hémilaminectomie ; D : foraminotomie ; E : pédiculectomie ; F : fenestration discale et corpectomie latérale.
Avant ectopie discale ou en complément du traitement de la hernie, il est possible de retirer le noyau pulpeux dégénératif après excision d’une partie de l’anneau fibreux, c’est la fenestration discale. Cette intervention a été envisagée de manière prophylactique (sans démontrer une réelle efficacité) ou de manière curative (pour éviter une récidive précoce de la hernie par les restes de noyau laissés en place).
Une fois la hernie exclue, l’accès au canal vertébral peut s’effectuer via la résection de tout (retrait de la lame dorsale = laminectomie) ou de la moitié (hémilaminectomie) de l’arc vertébral. Le geste peut se limiter à une partie du pédicule vertébral en laissant en place les processus articulaires (mini-hémilaminectomie). Le seul foramen intervertébral peut être agrandi, on parle alors de foraminotomie. Le foramen restant intact, l’ouverture peut se réaliser sous le processus articulaire et il s’agit alors d’une pédiculectomie. L’accès peut également se faire par le corps de la vertèbre via le plancher du canal. Une partie du corps étant retirée, on parle de corpectomie ventrale (surtout réalisée en région cervicale) ou latérale (dont l’application est thoraco-lombaire).
Intérêt de la fenestration prophylactique
Les chiffres ne sont pas univoques mais une orientation assez nette découle des études rétrospectives. Entre 0 et 24 % des animaux montrent des récidives après fenestration prophylactique. Ils sont entre 3 et 42 % sans fenestration.
Par ailleurs, sans fenestration prophylactique, la récidive intervient dans 88 % des cas hors du site de la première hernie et dans 70 % des cas, elle intervient sur un site qui aurait pu être traité par la première chirurgie. En conséquence, la fenestration doit être pratiquée en même temps que la décompression mais son intérêt prophylactique reste illusoire pour les autres segments proches du site de hernie.
Soins postopératoires
On se référera pour cela au chapitre consacré aux soins pratiqués en neurochirurgie.
Résultats
Ils sont à moduler en fonction des facteurs pronostiques évoqués précédemment.
En fonction de la vitesse d’installation des symptômes
La vitesse d’apparition de la paralysie affecte très négativement le résultat de la chirurgie. Si une perte de motricité (plégie) est intervenue en moins de 2 heures, 29 % des chiens ne remarchent pas.
En fonction de la durée des symptômes
Il n’y a pas de différence de récupération finale en fonction de la durée des symptômes après un certain délai, mais la durée des symptômes affecte la vitesse de récupération. Les chiens paralysés depuis moins de 2 jours récupèrent en moins d’une semaine alors que ceux qui sont paralysés depuis plus de 6 jours en 15 jours environ.
En fonction de la technique
Il n’existe pas de réelle différence entre les techniques (pédiculectomie, mini-hémilaminectomie, hémilaminectomie, laminectomie) lors de hernie discale aiguë si le matériel discal a pu être repéré topographiquement et retiré par l’abord choisi. Lors de hernie chronique, les abords dorsaux montrent des durées d’hospitalisation nécessaires plus longues et des résultats moins bons que les techniques ventrales (corpectomies ventrale et latérale).
Temps nécessaire à la récupération clinique
Les chiens non ambulatoires avec conservation de la nociception après hernie aiguë Hansen 1 récupèrent en moyenne une locomotion en 13 jours. Il ne leur faut que 8 jours s’ils ne sont que parétiques non ambulatoires, contre 17 jours s’ils sont paraplégiques.
INSTABILITÉ ATLANTO-AXIALE
L’instabilité (ou subluxation) atlanto-axiale est une affection peu fréquente chez le chien. La subluxation de l’articulation entre ces deux vertèbres engendre une myélopathie compressive dont l’évolution et l’intensité peuvent être variables.
Deux origines principales peuvent être distinguées pour expliquer l’instabilité : le traumatisme qui affecte tout type de chiens et l’origine congénitale qui se rencontre surtout chez les chiens de petits formats. La pathogénie et la physiopathologie de la compression médullaire sont bien connues, mais l’étiologie de la maladie ne l’est pas encore.
EMBRYOLOGIE ET ANATOMIE DE LA JONCTION ATLANTO-AXIALE EXPLIQUANT L’INSTABILITÉ
Le développement de l’axis s’effectue à partir de sept centres d’ossification dont seuls quatre sont présents à la naissance. L’apparition des trois autres centres d’ossification de l’axis se fait vers trois semaines d’âge. Le développement de l’axis ne se termine totalement que vers 7-9 mois avec la fin de l’ossification de la dent. Le système est donc fragile durant toute cette période, ce qui pourrait expliquer certaines causes d’instabilité atlanto-axiale. En outre l’agénésie de certaines portions de l’axis (agénésie de la dent) ou l’absence de fusion de la dent avec la vertèbre pourraient être en rapport avec l’instabilité de ces différents composants.
Parallèlement à l’édification squelettique, l’articulation atlanto-axiale se met également en place. L’atlas s’articule à l’axis par ses deux surfaces articulaires caudales planiformes et un système ligamentaire complexe réunit les deux vertèbres. Les ligaments périphériques sont des membranes fibreuses enveloppant dorsalement et ventralement l’articulation, au sein desquelles on distingue plusieurs ligaments. Le ligament atlanto-axial dorsal s’étend du tubercule dorsal de l’atlas à l’extrémité craniale du processus épineux de l’axis, au niveau duquel ils se mettent plus ou moins en continuité avec le ligament nucal. Ce ligament est assez grêle et peut facilement se rompre lorsqu’une instabilité de l’articulation atlanto-axiale est présente et ainsi l’aggraver. Ventralement, les ligaments de la dent de l’axis sont nombreux. On peut mettre en évidence trois systèmes : la membrane tectoria, le ligament transverse et ses formations associées, enfin les ligaments de l’apex de la dent. Ces derniers sont les plus importants sur le plan fonctionnel et pour expliquer l’apparition de la compression médullaire.
Le ligament transverse de l’atlas est un des deux ligaments qui vont permettre de fixer la dent à l’atlas. Cette forte bande fibreuse se positionne en travers, d’un côté à l’autre de l’arc ventral de l’atlas, sur lequel il s’attache. La dent de l’axis est logée ventralement à cette formation. Trois ligaments attachent la dent de l’axis à l’os occipital : le ligament apical et les deux ligaments alaires (fig. 15.8). Ces ligaments peuvent faire défaut, ce qui explique l’instabilité.
ÉTIOLOGIE
Les traumatismes, les anomalies congénitales représentent l’essentiel des causes primitives d’instabilité (fig. 15.9).
Fig. 15.9 Principales lésions engendrant l’instabilité atlanto-axiale. (a)Rupture de l’appareil ligamentaire. (b) Agénésie de la dent de l’axis. (c) Fracture de la dent et rupture du ligament atlanto-axial dorsal.
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