Item 145 Tumeurs de la cavité buccale et des voies aérodigestives supérieures
Sujets tombés aux concours de l’Internat : 1995, 1997, 2000, 2001, 2002![]()
Tumeurs de la cavité buccale
La très grande majorité des tumeurs des VADS sont des carcinomes épidermoïdes, liés à la consommation prolongée d’alcool et de tabac.
La transformation carcinomateuse de la muqueuse signe une maladie diffuse, expliquant les cas fréquents de seconde localisation, synchrone ou métachrone.
Le motif de consultation est souvent un symptôme ORL ou une adénopathie cervicale sans porte d’entrée. Un examen ORL complet, comprenant une nasofibroscopie, est alors indispensable.
Si une tumeur est visualisée ou fortement suspectée, le bilan initial comprend un scanner cervico-facial, une panendoscopie des VADS et des biopsies des lésions suspectes.
Leur pronostic est lié à la possibilité de réaliser un traitement local, avec pour but de traiter toute la tumeur et d’épargner la fonction. Selon les localisations, ce traitement peut comprendre une chirurgie d’exérèse ou une association de radiochimiothérapie.
Spontanément, les carcinomes épidermoïdes des VADS présentent une évolution essentiellement locorégionale, entraînant des troubles fonctionnels parfois importants.D’autres histologies sont possibles, mais beaucoup plus rares :
cancer du rhinopharynx ou cancer du cavum ou UCNT (undifferentiated carcinoma of the nasopharyngeal tract) : infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) ;
les exceptionnelles tumeurs des autres sinus et tumeurs de glandes salivaires ne sont pas traitées dans ce chapitre.I Généralités sur les carcinomes épidermoïdes des vads
A Épidémiologie
En France :B Pathogénie (tableau 145-I)
1 Facteurs de risque
Carcinome épidermoïde (90 %) :2 Génétique
Anomalies chromosomiques : les études caryotypiques, FISH et SNP ont permis de retrouver de nombreuses anomalies chromosomiques au sein des carcinomes épidermoïdes des VADS, sans qu’une anomalie unique ne semble prédominer.
Gènes suppresseurs de tumeurs : l’étude moléculaire des tumeurs retrouve fréquemment des mutations entraînant une perte d’expression ou de fonction de la protéine P53.
Oncogènes : l’activation oncogénique la plus souvent retrouvée est la mutation du récepteur transmembranaire EGFR, qui pourrait concerner jusqu’à 30 % des tumeurs dans certaines localisations, loin devant les activations de K-ras et de B-raf (environ 5 % chacune).3 Histoire naturelle
Naissance : les tumeurs des VADS surviennent le plus souvent sur une lésion précancéreuse (érythroplasie, lichen plan, leucoplasies réactionnelles).
Progression : ces lésions évoluent vers la dysplasie, puis le carcinome in situ et enfin le carcinome invasif.
Évolution locorégionale : la tumeur se développe ensuite en superficie et en profondeur, elle peut atteindre les structures fonctionnelles de l’organe (corde vocale et dysphonie, hypopharynx et dysphagie), les structures musculaires, osseuses et cartilagineuses (mandibule, os hyoïde, cartilage thyroïde), voire les organes de voisinage.
Extension lymphatique : les cancers des VADS sont très lymphophiles, avec des relais ganglionnaires le plus souvent jugulo-carotidiens.C Anatomopathologie
Dysplasie : kératinisation et atypies cellulaires sans modification de l’architecture globale du tissu.
Carcinome in situ : nombreuses atypies cellulaires, modification de l’architecture du tissu, avec apparition d’îlots cellulaires respectant la membrane basale.
Anatomie : la tête et le cou sont des régions anatomiques complexes, présentant de nombreuses fonctions parfois intrinsèquement liées. Une bonne connaissance de l’anatomie est donc indispensable à la prise en charge des tumeurs des voies aérodigestives supérieures (fig. 145-1).D Diagnostic ITEMS 294, 295, 305, 308 et 337
1. Circonstances
Découverte fortuite : au cours d’un examen ORL réalisé pour d’autres raisons (recherche de foyers infectieux, soins dentaires, etc.).
Tout symptôme ORL se prolongeant plus d’un mois impose un examen ORL complet comprenant une nasofibroscopie
Toute adénopathie cervicale suspecte (dure ou fixe ou douloureuse ou apparue depuis plus d’un mois) impose un examen ORL complet comprenant une nasofibroscopie
La découverte d’une localisation tumorale extra-ORL au moment du bilan d’extension d’un cancer ORL doit faire évoquer une seconde localisation tumorale synchrone, c’est-à-dire un second cancer2 Examen clinique
ORL :3 Imagerie
4 Diagnostic histologique
L’histologie est indispensable pour confirmer la nature cancéreuse de tumeur ORL et planifier le traitement
Panendoscopie des VADS :6 Marqueurs sériques
Aucun marqueur sérique n’est actuellement validé dans le diagnostic initial ou le suivi d’un patient atteint d’un cancer épidermoïde des VADS
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7 Classification
a) Classification TNM
Pour l’extension de la tumeur (T), la classification dépend de la localisation concernée (cf. infra) :G Traitement
1 Principes
Le traitement d’un cancer des VADS inclut le traitement de la tumeur primitive (chirurgie ou association radiochimiothérapie) et le traitement des aires ganglionnaires uni- ou bilatérales (chirurgie ou radiothérapie).2 Moyens thérapeutiques
Chimiothérapie :
Radiothérapie :
Chirurgie :
Thérapies ciblées : le cetuximab (anticorps anti-EGFR) peut être indiqué en association avec la radio- ou la chimiothérapie.H Évolution et surveillance
1 Évolution
En cas de contrôle local, le pronostic est lié aux effets secondaires prolongés (aphagie et dénutrition, fausse route et pneumopathies), aux comorbidités (vasculaires, cardiaques, pulmonaires) et à la survenue d’un second cancer (ORL, pulmonaire, œsophagien).
En l’absence de contrôle local, l’évolution peut se faire sur trois modes :I Pronostic
Chaque année, on dénombre 20 000 cancers des VADS, responsables de 4 000 décès en 2003, soit une mortalité globale d’environ 20 %. Le pronostic dépend des comorbidités du patient, de la localisation tumorale, de son extension TNM, mais également de facteurs génétiques pronostiques de la survie et prédictifs de la réponse au traitement.
II Cancer de la cavité buccale
Rappel anatomique : la cavité buccale commence au niveau des lèvres, inclut la langue mobile située en avant du « V » lingual, le palais dur, le plancher buccal et la face interne des joues (fig. 145-2 ).

Fig. 145-2 Anatomie de la cavité buccale.
Source : D’après Cahiers d’anatomie ORL, par F. Legent, L. Perlemuter et Cl. Vandenbrouck. Vol. 2. 3e édition. Masson, Paris, 1981.
B Pathogénie
C Anatomopathologie
Le cancer de la lèvre s’apparente le plus souvent aux cancers cutanés de type carcinomes épidermoïdes bien différenciés.D Diagnostic ITEM 140
2 Examen clinique
Inspection de la cavité buccale :5 Marqueurs sériques
Les marqueurs sériques n’ont aucune indication dans le diagnostic ou le suivi des cancers de la cavité buccale
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G Attitude thérapeutique ITEM 141
1 Tumeurs T1 et T2
Sur la tumeur :


