I Physiopathologie

Le mécanisme peut être de deux types : immunologique ou toxique.

Mécanisme immunologique (par exemple, noramidopyrine) :

– installation brutale (quelques jours) ;

– nécessité d’une sensibilisation antérieure ou alors d’un traitement prolongé (plus de huit jours) ;

– indépendant de la dose ;

– formation d’un complexe antigène (médicament)/anticorps à la surface de la cellule, entraînant sa destruction ;

– cette destruction peut se faire au niveau :

• soit des précurseurs granuleux ;

• soit du PNN.

Mécanisme toxique (par exemple, phénothiazines, telles que la chlorpromazine) :

– installation plus progressive ;

– pas de sensibilisation antérieure ; traitement prolongé (parfois plusieurs semaines) ;

– dépendant de la dose (toxicité cumulative) ;

– cytotoxicité directe du médicament.

II Médicaments responsables

Les médicaments responsables sont extrêmement nombreux. Le tableau 143-I en mentionne les principaux. En règle générale, en cas d’agranulocytose, tout médicament, surtout s’il a été introduit récemment, doit être considéré comme potentiellement responsable et si possible arrêté.

Tableau 143-I Principaux médicaments responsables d’agranulocytoses

* La noramidopyrine (Viscéralgine forte®) a été retirée du marché.

III Diagnostic positif

A Circonstances de découverte

Découverte fortuite (hémogramme systématique).

Syndrome infectieux :

– fièvre isolée (la diminution des PNN expliquant l’absence de foyer cliniquement ou radiologiquement apparent) ;

– angine ulcéronécrotique* ;

– cellulite périnéale ;

– pneumopathie, sepsis grave ITEM 203.

B Examen clinique

Interrogatoire précis (+++) : traitements en cours, prise médicamenteuse récente, autoprescription.

Malade dévêtu : l’examen doit concerner tous les appareils sans exception.

Prise de la température (+++).

Recherche d’une porte d’entrée (+++).

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