133: Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux (AVC)


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OBJECTIFS



• Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.

• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

• Décrire les principes de la prise en charge au long cours.


LIENS TRANSVERSAUX



Orientation diagnostique et clinique



image Troubles de la marche et de l’équilibre. Chutes chez le sujet âgé.

image Anomalie de la vision d’apparition brutale.

image Déficit neurologique récent.

image Palpitations.

image Déficit moteur et/ou sensitif des membres.

image Diplopie.

image Paralysie faciale.

image Vertige (avec le traitement).


Étiologies et facteurs de risques



image Endocardite infectieuse.

image Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire.

image Lupus érythémateux disséminé. Syndrome des anti-phospholipides.

image Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux.

image Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.

image Hypertension artérielle de l’adulte.

image Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs ; anévrismes.

image Angine de poitrine et infarctus myocardique.

image Diabète sucré de types 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte.

image Fibrillation auriculaire.

image Migraine et algies de la face.

image Obésité de l’enfant et de l’adulte.


Diagnostics différentiels



image Tumeurs intracrâniennes.

image Épilepsies de l’enfant et de l’adulte.

image Hypoglycémie.

image Migraine.


Traitement et complications



image Évaluation clinique et fonctionnelle d’un handicap moteur, cognitif ou sensoriel.

image Complications de l’immobilité et du décubitus. Prévention et prise en charge.

image Principales techniques de rééducation et de réadaptation. Savoir prescrire la masso-kinésithérapie et l’orthophonie.

image Infections nosocomiales.

image Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.

image Prescription et surveillance d’un traitement anti-thrombotique.

image Accidents des anticoagulants.

image Autonomie et dépendance chez le sujet âgé.


Sujets tombés aux CONCOURS de l’INTERNAT : 1996, 1997, 1998image



• 1996 : Hémiplégie droite et aphasie à 57 ans.
1) Diagnostic topographique (AIC sylvien superficiel gauche).

2) Claude Bernard Horner Gauche -> qu’évoquez-vous et comment expliquer le CBH ?

3) Amaurose gauche de 15 minutes, trois jours avant l’AVC actuel. Signification de cette amaurose ?

4) Examens complémentaires à réaliser rapidement.

5) Conduite à tenir thérapeutique devant une tension de 200/90 (il faut distinguer l’AIC et l’AHC).

• 1997 : AIT (déficit droit et trouble du langage de 20 minutes) chez un homme de 45 ans avec nombreux facteurs de risques cardiovasculaires + palpitations et prise de Gynergène caféiné (ergotamine tartrate) pour crises de migraines et amaurose il y a quelques jours.
1) Donnée de l’interrogatoire essentielle pour expliquer le mécanisme de l’épisode motivant la consultation ?

2) Éléments faisant écarter le diagnostic de migraines ophtalmique ?

3) Mode de prise en charge ambulatoire/hospitalier ? Justifier.

4) Arythmie à l’auscultation cardiaque, AC/FA à l’ECG bien supportée. Mécanisme final pour expliquer les troubles neurologiques ? Territoires artériels concernés ?

5) Bilan paraclinique en urgence et pourquoi ?

6) Conduite à tenir thérapeutique en urgence.

• 1997 : Syndrome de Wallenberg sur dissection vertébrale.
1) Éléments sur lesquels repose le diagnostic.

2) Étiologie la plus probable dans le contexte d’infection ORL récente de violentes douleurs cervicales et chez une patiente de 37 ans (dissection).

3) Comment la confirmer ?

4) Si votre hypothèse diagnostique ne se confirmait pas, quelles sont les autres étiologies potentielles ?

5) Quel traitement proposez-vous ?

• 1998 : Cécité monoculaire transitoire chez un homme de 55 ans.
1) Sur quel axe artériel se situe la lésion responsable de cette cécité ?

2) Quelle conduite pratique proposez-vous en priorité ?

3) Quels facteurs de risque recherchez-vous ?

4) Quels traitements préventifs proposez-vous ?

5) Quels sont les deux principaux risques vasculaires menaçant le patient à l’avenir ?


CONSENSUS image



• Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte. Recommandations pour la pratique clinique, ANAES, mai 2004.

• Imagerie de l’accident vasculaire cérébral aigu. Études d’évaluation technologique, ANAES, juin 2002.

• Place des unités neuro-vasculaires dans la prise en charge des patients atteints d’accident vasculaire cérébral. Études d’évaluation technologique, recommandations pour la pratique clinique, ANAES, juillet 2002.

• Prise en charge hospitalière initiale des personnes ayant fait un accident vasculaire cérébral (AVC) : prise en charge médicale dans une unité de soins. Rapport d’élaboration d’un référentiel d’évaluation des pratiques référentielles, HAS, Société française de neurologie, Société française neuro-vasculaire, juin 2005.

• Prise en charge hospitalière initiale des personnes ayant un accident vasculaire cérébral (AVC) : admission aux urgences. Rapport d’élaboration d’un référentiel d’évaluation des pratiques référentielles, HAS, Société française de neurologie, Société française neuro-vasculaire, juin 2005.

• Prise en charge hospitalière initiale des personnes ayant fait un accident vasculaire cérébral (AVC) : admission directe du patient en UNV ou en USINV. Rapport d’élaboration d’un référentiel d’évaluation des pratiques référentielles, HAS, Société française de neurologie, Société française neuro-vasculaire, juin 2005.


POUR COMPRENDRE…



image Les AVC représentent la 1re cause de handicap acquis en France, la 2e cause de démence et la 3e cause de mortalité.

image 80 % sont ischémiques et 20 % sont hémorragiques. La physiopathologie et la prise en charge de ces deux types d’AVC sont très différentes et c’est pourquoi ce chapitre est scindé en deux parties qui décrivent d’une part les AVC ischémiques (infarctus) et d’autre part les AVC hémorragiques (hématomes).

image Leur pronostic global est réservé : 20 % de mortalité à un mois, 40 % à un an.

image Les causes des AVC ischémiques (ou AIC ou infarctus cérébraux) sont principalement :
– l’athérosclérose ;

– les embolies d’origine cardiaque ;

– et les maladies des petites artères.

Penser à la dissection d’une artère cervicale, à l’endocardite infectieuse et la thrombophilie chez le sujet de moins de 45 ans.


image La principale cause d’AVC hémorragique (= hémorragie intraparenchymateuse) est l’HTA.

image Les symptômes sont d’apparition soudaine et doivent être cohérents avec une localisation cérébrale : « Tout déficit neurologique focal d’installation brutale est un AVC jusqu’à preuve du contraire ».

image Devant toute suspicion d’AVC, un bilan doit être réalisé en urgence avec en priorité une imagerie cérébrale (scanner sans injection ou au mieux IRM cérébrale avec séquence de diffusion) dont l’interprétation sera guidée par la clinique. Seul cet examen permet la distinction entre une hémorragie et une ischémie !

image Avant l’imagerie cérébrale : on parle de suspicion d’« AVC ». Après l’imagerie, on ne parle plus que « d’infarctus » ou « d’hématome » cérébral.

image Diagnostics différentiels : hypoglycémies +++ (plus rarement discutés : déficit postcritique (paralysie de Todd/épilepsie), aura migraineuse, SEP… (modes d’installation différents/AVC) (se discute essentiellement si déficit constaté au réveil).

image En cas de confirmation diagnostique d’AIC/AIT, le bilan minimum comprendra :
– un ECG ;

– un écho doppler des vaisseaux du cou (et doppler transcrânien) ;

– une échographie cardiaque ;

– et un bilan biologique standard (dont NFS, hémostase, ionogramme sanguin, glycémie à jeun, bilan lipidique, CRP et troponine).

image La prise en charge et le traitement doivent être débutés en urgence :
– au mieux en unité neuro-vasculaire (transfert en urgence en SAMU) ;

– thrombolyse si AIC dans les 4 heures ½ et pas de contre-indication ;

– antiagrégants plaquettaires (aspirine) ;

– anticoagulation préventive (HBPM) ;

– prévention et traitement des complications précoces et des facteurs d’aggravation de l’AVC.

image La prévention secondaire est primordiale et comprend :
– avant tout le traitement des facteurs de risques modifiables d’AVC et surtout de l’hypertension artérielle ;

– l’aspirine qui est le traitement de première intention de la plupart des AIC, sauf les AIC d’origine cardio-embolique pour lesquels un traitement anticoagulant par AVK est plus efficace.

image Les thromboses veineuses cérébrales sont rares (0,5 à 1 % des AVC) et graves. Elles sont polymorphes dans leurs manifestations cliniques et dans leurs causes. Une imagerie cérébrale spécialisée (au mieux IRM) s’impose pour en faire le diagnostic en urgence, car elles répondent généralement très bien à une anticoagulation efficace.



I. ÉPIDÉMIOLOGIE



image 1re cause de handicap acquis, 2e cause de démence et 3e cause de mortalité dans les pays industrialisés.

image Prévalence : 150 à 200 000/an en France.

image 20 % de mortalité à 1 mois.

image Deux grands types d’accidents :
– ischémiques (80 %) :
image constitués = infarctus cérébral = AIC,

image transitoire = AIT ;

– hémorragiques (20 %) = hématome intraparenchymateux spontané (par opposition à « post-traumatique ») = hémorragie ou hématome cérébral spontané.



II. INFARCTUS CÉRÉBRAUX (AVC ISCHÉMIQUES)



A. Physiopathologie



1. Rappels anatomiques



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Fig. 133-1. Diagramme des artères du cerveau, les 4 grands axes.


Source : Neurologie, par J. Cambier, M. Masson, H. Dehen, Masson, collection « Abrégés de médecine », 2004, 11eédition.



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Fig. 133-2. Représentation schématique des territoires artériels de cerveau.


Source : Neurologie, par J. Cambier, M. Masson, H. Dehen, Masson, collection « Abrégés de médecine », 2004, 11eédition.




2. Deux mécanismes * image


Le plus souvent : mécanisme thromboembolique avec souffrance du territoire d’aval (occlusion artérielle liée à un embole fibrino-cruorique de plaque athéromateuse ou un coagulum d’origine cardio-embolique).


Rarement : mécanisme hémodynamique sans occlusion vasculaire (bas débit focal lié à une sténose serrée en amont ou arrêt cardiaque).


Ces deux mécanismes (qui peuvent parfois s’associer) entraînent une baisse de la pression de perfusion dans un territoire vasculaire. Deux réactions compensatoires existent en réaction à l’hypoperfusion :


image la vasodilatation artériolaire cérébrale distale (permet la conservation du débit sanguin cérébral) ;

image et l’augmentation du taux d’extraction de l’oxygène.

Selon l’intensité de l’hypoperfusion : soit le seuil d’ischémie irréversible est atteint, et les cellules meurent ; soit ce seuil n’est pas atteint, mais il existe toutefois une sidération métabolique à l’origine des symptômes focaux. Il existe donc 2 zones au sein des foyers ischémiés : le centre ou « core » de l’ischémie où les cellules nécrosent de façon irréversible, et des zones d’olighémie où une perfusion réduite est préservée qui permet aux cellules de ne pas mourir bien qu’elles ne puissent plus fonctionner normalement. Dans cette zone dite « de pénombre » en périphérie d’un infarctus, le tissu peut être préservé si le débit sanguin est rétabli rapidement (d’où l’urgence thérapeutique). Sinon il y a extension de l’infarctus.



B. Facteurs de risque


Divers facteurs de risque favorisent la survenue d’AVC (ischémique ou hémorragique). Ils sont rapportés dans le tableau ci-dessous * image image.


Tableau 133-I Fracteurs de risques d’AVC (infarctus ou hématomes).











Majeurs RR ≥ 4 Moyens RR 2-4 Faibles ou discutés RR < 2

Âge (i, h)

Hypertension (i, h)

Alcool à fortes doses (h)
Tabac (i)

Diabète (i) image

Hyperhomocystéinémie (i)

Œstroprogestatifs (i)

Infections, CRP élevée (i)

Sexe masculin (i, h)

Antécédents familiaux (i, h)
Hypercholestérolémie (i)

Migraine avec aura (i)image

Obésité (i) image

RR : risque relatif



C. Accidents ischémiques constitués (AIC) = infarctus cérébraux



1. Étiologies


Chaque AIC a à la fois UN mécanisme ET UNE cause.


image Le mécanisme peut être thromboembolique ou hémodynamique.

image La cause peut être :
– vasculaire : l’athérosclérose en premier lieu image (responsables de 25 % des AIC tout venants), les maladies des petites artères (25 % des AIC), et plus rarement une dissection, une angéite cérébrale (isolée ou dans le cadre d’une maladie de système), une artérite post-radique ;

– cardiaque : une cardiopathie emboligène (responsables de 25 % des AIC tout venants),

– et rarement : une hyperviscosité ou un trouble de la coagulation,

– parfois, aucune cause n’est retrouvée (10-20 % des AIC du sujet jeune).

image L’athérosclérose et les dissections d’artères (aorte ou troncs supra-aortiques) sont les seules causes qui peuvent donner des infarctus par l’un ou l’autre des 2 mécanismes.

Ex. : une sténose athéromateuse serrée de la carotide interne peut occasionner un AIC de mécanisme thromboembolique (si un embole fibrino-cruorique s’en détache pour aller obstruer une artère en aval), OU de mécanisme hémodynamique (en cas de bas débit cardiaque surajouté, rendant la perfusion cérébrale en aval quasi nulle).


image Les autres causes donnent des AIC uniquement par mécanisme thromboembolique.


a) Atteintes des vaisseaux


image Artères de moyen et gros calibres (> 0,3 mm). Athérosclérose: l’athérosclérose prédomine aux bifurcations artérielles (voir fig. 133-1, page 107). Les occlusions de ce type d’artères peuvent rendre compte des infarctus territoriaux (ACA, ACM ou sylviens, ACP).

image Artérioles. Les infarctus dits « lacunaires » ( = maladie des petites artères cérébrales ; « lacunes » = petits infarctus profonds de moins de 15 mm) sont dus le plus souvent à la lipohyalinose des petites artères perforantes, liée, le plus souvent, à l’HTA et/ou au diabète (voir fig. 133-3, page 110). Elles sont électivement situées en profondeur dans le cerveau (noyaux gris centraux et capsule interne, protubérance et cervelet).


b) Atteinte cardiaque


image Cardiopathies emboligènes image: fibrillation auriculaire (FA) dans un cas sur deux. Les autres pathologies cardiaques en cause sont principalement :
– les infarctus du myocarde récents (jusqu’à un mois après l’infarctus) ;

– les maladies de l’oreillette gauche (avec thrombus intracavitaire) ;

– le port de valve mécanique mal anticoagulée ;

– les cardiomyopathies dilatées et les hypo-/akinésies segmentaires.

NB : Le fait d’observer des infarctus cérébraux récents multifocaux (dans plusieurs territoires vasculaires (cérébelleux droit et sylvien superficiel gauche par exemple)) est très évocateur d’une origine cardio-embolique.



c) Trouble hématologique et de la coagulation

Il doit être recherché tout particulièrement en cas de survenue de l’AIC avant 45 ans, d’histoire familiale, d’autres manifestations thrombotiques et d’absence de cause retrouvée après les explorations de première intention (cf. infra).



d) Causes à évoquer chez le sujet jeune

Plus rare que chez le sujet âgé, les infarctus cérébraux dans ce contexte sont surtout d’origine plus diverses.


Trois causes à évoquer en priorité :


image l’endocardite infectieuse avec emboles cérébrauximage image : y penser devant tout AVC (hématome comme infarctus) fébrile, surtout avant 40 ans (rechercher une altération de l’état général, une fièvre, un souffle d’insuffisance mitrale ou aortique, une porte d’entrée infectieuse). « Tout AVC fébrile est une endocardite jusqu’à preuve du contraire » ;

image la dissection d’une artère cervicale* image image:
– représente 20 % des causes d’infarctus cérébraux du sujet jeune,

– facteurs déclenchants :
image traumatisme cranio-cervical,

image infection de la sphère ORL récente,

image parfois idiopathique,

– signes à rechercher :
image cervicalgie et/ou céphalée,

image acouphène unilatéral pulsatile,

image signe de Claude-Bernard-Horner en cas de compression du plexus sympathique péri-carotidien (donc en cas de dissection carotidienne). « Tout CBH douloureux est une dissection carotidienne jusqu’à preuve du contraire ».

Le pronostic dépend de l’AIC initial, sachant que les récidives sont rares. Le traitement par antithrombotique est systématique (aspirine ou anticoagulant (discussion de spécialistes)) ;


image les causes immunologiques et en particulier le syndrome des anticorps anti-phospholipides image. image

image

Fig. 133-3. Étiologies des ischémies cérébrales.



2. Clinique *image


Installation soudaine d’un déficit neurologique image.


NB : Les céphalées peuvent être présentes dans tout type d’AVC. Elles ne constituent pas un signe de localisation, et ne permettent en aucun cas la distinction entre une hémorragie et un infarctus qui n’est possible qu’à l’imagerie.



a) Signes évocateurs d’AVC du territoire carotidien (tableau 133-II)


Tableau 133-II. AIC carotidiens






















AIC sylvien (cérébral moyen) Superficiel Cortex fronto-pariétal et temporal externes
Déficit sensitivomoteur brachio-facial image controlatéral à la lésion

Hémianopsie latérale homonyme (HLH) controlatérale à la lésion

Atteinte de l’hémisphère dominant (gauche le plus souvent) :
– aphasie

– apraxie

Atteinte de l’hémisphère mineur (droit le plus souvent) :
– héminégligence gauche

– hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps gauche)

– anosodiaphorie (indifférence vis-à-vis du trouble)

– anosognosie
ProfondCapsule interne Hémiplégie massive proportionnelle
Total
Déficit sensitivomoteur massif et proportionnel

Aphasie, apraxie ou syndrome de l’hémisphère mineur sévères

HLH controlatérale à la lésion

Signes d’AVC étendu (« sylvien malin ») :
– troubles de la conscience

– déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion

– signe de Babinski bilatéral

– signes d’hypertension intracrânienne et d’engagement cérébral parfois
AIC choroïdien antérieur
Hémiplégie, hémianesthésie, HLH controlatéraux (comme ACM)

Sans aphasie ni trouble de vigilance
AIC cérébral antérieur:cortex fronto-pariétal interne
Déficit sensitivomoteur crural controlatéral à la lésion

Syndrome frontal

Apraxie idéomotrice, troubles de l’attention, réduction d’initiative verbale voire mutisme
AIC cérébral postérieur:cortex occipital interne
HLH controlatérale (cécité corticale si bilatérale)
– si hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle

– si hémisphère mineur : confusion

– si atteinte territoire profond (thalamus) : hypoesthésie controlatérale +/− hyperpathie

– parfois syndrome cérébelleux, astérixis controlatéral et CBH homolatéral.

En italique : les régions cérébrales lésées principalement responsables des symptômes.



b) Signes évocateurs d’AVC du territoire vertébro-basilaire


image Association variable d’atteinte :
– des voies longues ascendantes ou descendantes du tronc cérébral : troubles moteurs ou sensitifs atteignant de 1 à 4 membres;

– corticale occipitale uni- ou bilatérale : hémianopsie latérale homonyme ou cécité corticale ;

– des noyaux des nerfs crâniens: diplopie image, dysarthrie, troubles de la déglutition, syndrome vestibulaire central ;

– cérébelleuse : syndrome cérébelleux (risque d’œdème et d’engagement avec pronostic vital engagé si infarctus cérébelleux de grande taille (avis neurochirurgical)).

image Syndrome alterne: signe une atteinte du tronc cérébral. Association :
– d’une atteinte hémicorporelle sensitive et/ou motrice controlatérale à la lésion ;

– d’une atteinte périphérique des nerfs crâniens du même côté que la lésion.

image

Fig. 133-4. Représentation corticale motrice (homonculus moteur) d’après W. Penfield et Rasmussen.


Source : Anatomie humaine, par H. Rouvière, A. Delmas, Masson, 15eédition, 2002.


image

Fig. 133-5. Représentation corticale sensitive (homonculus sensitif) d’après W. Penfield et Rasmussen.


Source : Anatomie humaine, par H. Rouvière, A. Delmas, Masson, 15eédition, 2002.



Un syndrome alterne à connaître : le syndrome de Wallenberg *image.


image Infarctus latéro-bulbaire (occlusion PICA).

image Installation soudaine, sensation vertigineuse intenseimage, nausées, vomissements image.

image Du côté de la lésion :
– anesthésie de l’hémiface : V;

– nystagmus rotatoire par atteinte du VIII;

– atteinte des nerfs crâniens IX et X avec trouble de la phonation et de la déglutition + paralysie de l’hémivoile (signe du rideau) ;

– syndrome cérébelleux ;

– signe de Claude-Bernard-Horner.

image Du côté opposé à la lésion : anesthésie thermoalgique (atteinte du faisceau spinothalamique avant qu’il ne croise la ligne médiane).

image Pas de déficit moteur dans le syndrome de Wallenberg (fig. 133.6).

image Le « locked in » syndrome: tétraplégie avec diplégie faciale et mutisme liée à infarctus du pied de la protubérance. Seuls persistent les possibilités de cligner des paupières et mobiliser les globes oculaires vers le haut et le bas, avec un état de conscience normal (diagnostic différentiel des comas).

image

Fig. 133-6. Syndrome de Wallenberg droit.


Source : Neurologie, par J. Cambier, M. Masson, H. Dehen, Masson, collection « Abrégés de médecine », 2004, 11eédition.



c) Signes évocateurs de petits infarctus profonds (lacunes)



Manifestations cliniques des lacunes cérébrales (spécifique à 90 %) :


image hémiplégie pure (= isolé), en cas d’atteinte de la capsule interne ;

image hémianesthésie isolée, en cas d’atteinte thalamique ;

image dysarthrie + main malhabile, en cas d’atteinte protubérantielle ;

image hémiparésie + ataxie, en cas d’atteinte protubérantielle ou corono radiata.

En cas de lacunes multiples, installation d’un syndrome dit « pseudo-bulbaire » :


image syndrome pyramidal bilatéral ;

image rire et pleurs spasmodiques ;

image troubles de la phonation et de la déglutition ;

image marche à petits pas ;

image troubles sphinctériens ;

image détérioration des fonctions cognitives.


NB : L’infarctus jonctionnel.


Un AIC de mécanisme hémodynamique se situe souvent à la jonction de deux territoires artériels (en général entre les territoires sylvien et cérébral antérieur, ou bien les territoires sylvien et cérébral postérieur). En effet, ces zones de jonction sont vascularisées par les branches les plus distales des artères cérébrales, là où la baisse du débit sanguin cérébral est la plus précoce et significative.


Attentionà la distinction pas toujours facile entre un infarctus jonctionnel, de cause hémodynamique, et un infarctus dans un territoire péri-jonctionnel causé par une petite embolie distale : il faut alors s’aider du contexte clinique. Voir fig. 133-10bis.



image CONSENSUS



Imagerie de l’accident vasculaire cérébral aigu (ANAES, 2002)

Une imagerie cérébrale (scanner ou IRM) est indispensable en urgence, car c’est le seul moyen de distinguer un AVC ischémique d’un AVC hémorragique.

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May 25, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 133: Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

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