Item 130. Hypertension artérielle secondaire
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• Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hypertension artérielle de l’adulte.
• Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte.
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
ITEM 27 Contraception.
ITEM 41 Troubles anxieux et troubles de l’adaptation.
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes (…).
ITEM 55 Ménopause et andropause.
ITEM 56 Ostéoporose.
ITEM 127 Transplantation d’organes (…).
ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 134 Néphropathie vasculaire.
ITEM 158 Tumeurs du rein.
ITEM 174 Prescription et surveillance des anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens.
ITEM 176 Prescription et surveillance des diurétiques.
ITEM 187 Anomalie de la vision d’apparition brutale.
ITEM 188 Céphalée aiguë et chronique.
ITEM 195 Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 197 Douleur thoracique aiguë et chronique.
ITEM 219 Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.
ITEM 220 Adénome hypophysaire.
ITEM 232 Dermatoses faciales : acné, rosacée, dermatite séborrhéique.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 241 Goitre et nodule thyroïdien.
ITEM 248 Hypothyroïdie.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 252 Insuffisance rénale aiguë. Anurie.
ITEM 253 Insuffisance rénale chronique.
ITEM 264 Néphropathie glomérulaire.
ITEM 277 Polykystose rénale.
ITEM 285 Trouble de l’humeur. Psychose maniacodépressive.
ITEM 295 Amaigrissement.
ITEM 296 Aménorrhée.
ITEM 319 Hypercalcémie (avec le traitement).
ITEM 322 Mouvements anormaux.
ITEM 325 Palpitations.
ITEM 338 Trouble de l’érection.
ITEM 345 Vomissements du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte (avec le traitement).
• 2003 :
Une femme de 35 ans est hospitalisée pour une HTA de découverte récente. Un an plus tôt à la médecine du travail, la PA était normale. Parmi ses antécédents personnels, on note trois grossesses normales à l’âge de 22, 24 et 28 ans. Depuis l’âge de 29 ans, cette femme a un stérilet. Elle ne prend aucun médicament. Elle n’a pas d’antécédent familial. Elle pèse 59 kg pour 1,66 m. La PA est de 180/120 mmHg en position couchée après 10 minutes de repos. La PA est identique en position debout. Elle se plaint de crampes nocturnes. Elle a parfois des céphalées mais n’a pas de troubles digestifs. Le reste de l’examen clinique est normal.
Les examens biologiques montrent une fonction rénale normale et l’absence de signes en faveur d’une néphropathie, pas de leucocytose. Les autres examens biologiques montrent :
– dans le sang : sodium : 135 mmol/l ; potassium : 2,6 mmol/l ; chlore : 98 mmol/l ; bicarbonates : 30 mmol/l ; protides : 74 g/l ; globules rouges : 4 850 000/mm 3 ; hémoglobine : 140 g/l ;
– dans les urines : sodium : 180 mmol/24 heures ; potassium : 44 mmol/24 heures.
1. Pourquoi est-on d’emblée orienté vers l’origine rénale de cette hypokaliémie ? [Kaliurèse.]
2. Chez cette patiente, énumérez les causes possibles de l’association HTA et hypokaliémie.
3. Examens biologiques demandés pour confirmer ou éliminer les hypothèses énoncées ? Détaillez les conditions de réalisation des examens et les résultats attendus.
4. Examens à faire pour rechercher le retentissement de l’HTA ?
5. Anomalies pouvant être visibles à l’ECG ?
6. Expliquez l’augmentation des bicarbonates plasmatiques.
7. Sachant que la patiente a un poids stable, déterminez son apport alimentaire en sel. [ Natriurèse des 24 heures/17 = Apport en grammes de sel.]
• Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle, HAS, actualisation 2005. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hta_patient_adulte_synthese.pdf
▪ L’hypertension artérielle (HTA) est définie par :
– une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mmHg ;
– et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg.
– l’HTA peut révéler une maladie potentiellement grave ;
– il peut s’agir de causes curables d’HTA.
▪ Le dépistage d’une HTA secondaire n’est pas systématique devant toute HTA.
▪ Les principales causes d’HTA secondaire à connaître sont :
– les causes endocriniennes :
• l’hyperaldostéronisme primaire ;
• le syndrome de Cushing ;
• le phéochromocytome ;
• l’acromégalie ;
• les dysthyroïdies ;
– les causes rénales :
• les néphropathies ;
• la sténose de l’artère rénale ;
– les causes vasculaires : la coarctation de l’aorte ;
– les causes iatrogènes :
• la corticothérapie ;
• la pilule oestroprogestative ;
• les AINS ;
• les dérivés de l’ergot de seigle ;
• la ciclosporine ;
– les causes toxiques :
• l’alcool ;
• l’intoxication à la réglisse.
I. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
▪ Tout diagnostic d’HTA impose :
– de dépister les autres facteurs de risque cardiovasculaire ;
– d’identifier le retentissement sur les organes cibles ;
– de mener une enquête étiologique ; 
– de ne pas méconnaître une HTA secondaire.
Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle (HAS, 2005)
▪ Examens complémentaires recommandés dans le cadre du bilan initial :
– l’interrogatoire et l’examen clinique du patient ;
– des examens biologiques simples :
• créatininémie, estimation du débit de filtration glomérulaire (formule de Cockroft et Gault ou MDRD) ;
• kaliémie (sans garrot) : à la recherche d’une hypokaliémie, orientant vers plusieurs causes d’HTA secondaire.
▪ Il est recommandé de chercher une HTA secondaire, si :
– l’évaluation initiale (interrogatoire, examen clinique, créatinine, bandelette urinaire, kaliémie) a fourni une orientation étiologique ;
– HTA chez le patient jeune (< 30 ans) ;
– HTA sévère d’emblée (≥ 180/110 mmHg) ;
– HTA s’aggravant rapidement ;
– HTA résistante, c’est-à-dire objectif tensionnel non atteint malgré un traitement associant au moins trois classes thérapeutiques :
• dont un diurétique thiazidique, sauf en cas d’insuffisance rénale ;
• à doses adéquates ;
• avec une bonne observance.
▪ Dans ces situations de recherche d’une HTA secondaire, les tests hormonaux nécessaires au diagnostic sont justifiés. Ils ne doivent pas être tous demandés à titre systématique mais selon l’orientation clinique et/ou biologique.
▪ Les tests dynamiques doivent être confiés au spécialiste.
▪ Les examens d’imagerie sont demandés après avoir obtenu la preuve diagnostique par les examens hormonaux, le cas échéant.
II. CAUSES ENDOCRINIENNES D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
A. Hyperaldostéronisme primaire
1. Physiopathologie
▪ Les stéroïdes ayant une activité minéralocorticoïde (voir fig. 255-1ITEM 225 ) sont :
– l’aldostérone :
• le minéralocorticoïde physiologique ;
• hormone finale de la chaîne de synthèse des minéralocorticoïdes ;
• exclusivement secrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale ;
– le cortisol, normalement rapidement dégradé en cortisone (par la 11-β-hydroxystéroïde déshydrogénase), ayant peu d’effet minéralocorticoïde ;
– la déoxycorticostérone et la corticostérone, sécrétées aussi par la zone fasciculée de la corticosurrénale.
▪ L’aldostérone exerce principalement son action au niveau du tube rénal distal et du tube collecteur, après liaison à un récepteur minéralocorticoïde nucléocytoplasmique.
▪ L’aldostérone entraîne :
– une réabsorption du sodium :
• cette réabsorption distale du sodium ne porte que sur une faible fraction du sodium filtré par le glomérule (la plus grande part du sodium filtré est réabsorbée au niveau du tube proximal par un mécanisme non hormonal) ;
• en cas d’hyperaldostéronisme et d’excès de réabsorption distale du sodium, l’expansion volémique créée entraîne une diminution de la réabsorption proximale du sodium ; ce phénomène compensatoire explique qu’il n’y ait pas de rétention hydrosodée majeure et pas d’œdème dans les hyperaldostéronismes primaires ;
• l’excrétion du potassium dépend de l’aldostérone, mais aussi de la quantité de sodium parvenant au tubule distal ;
• en cas de régime hyposodé, il y a une forte réabsorption tubulaire proxi- male de sodium : la faible quantité de sodium parvenant au tube distal limite l’excrétion potassique ;
• inversement, l’excrétion potassique augmente en cas de régime hypersodé ;
– une excrétion des ions H +.
Régulation de l’aldostérone
La sécrétion d’aldostérone est régulée (fig. 130-1) par le système rénine-angiotensine.
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| Fig. 130-1 |
▪ La rénine, secrétée par l’appareil juxtaglomérulaire, est l’enzyme permettant la conversion de l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I.
▪ L’angiotensine I est elle-même transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion.
▪ L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone.
▪ La sécrétion de rénine est elle-même :
– stimulée par :
• la chute du débit de perfusion rénale ;
• la diminution du flux sodé dans le tube distal ;
• les β-mimétiques ;
– inhibée par :
• l’angiotensine II ;
• l’hormone antidiurétique (ADH) ;
• l’augmentation du flux potassique ;
• les bêtabloquants.
La sécrétion d’aldostérone est également stimulée par l’hypokaliémie (fig. 130-1).
2. Tableau clinico-biologique
▪ une HTA, de degrés divers :
– parfois modérée ;
– parfois résistante (voir ci-après) ;
▪ une hypokaliémie (< 3,7 mmol/l) ITEM 219 :
– avec kaliurèse conservée (> 40 mmol/24 heures), liée à l’augmentation de l’excrétion du potassium en rapport avec l’hyperaldostéronisme ;
– avec alcalose métabolique (HCO 3− > 27 mmol/l), liée à l’augmentation de l’excrétion des ions H + en rapport avec l’hyperaldostéronisme ITEM 219 ;
– le plus souvent asymptomatique, parfois responsable de signes cliniques :
• syndrome polyuro-dypsique ;
• faiblesse musculaire ;
• paresthésies, voire accès paralytiques ;
• allongement du QT à l’ECG ;
– pouvant être masquée par un régime sans sel (qui diminue l’excrétion rénale de potassium) ;
– devant être vérifiée après arrêt d’un éventuel médicament hypokaliémiant et recharge en potassium ;
▪ une hypernatrémie modérée (Na + > 145 mmol/l) ou une natrémie normale haute (140 mmol/l < Na + < 145 mmol/l).
3. Étiologie
L’hyperaldostéronisme primaire peut être lié à :
▪ un adénome de Conn :
– lésion surrénalienne bénigne, unilatérale, secrétant de l’aldostérone ;
– de petite taille (< 2 cm) ;
– ayant les caractéristiques scannographiques d’un adénome : densité spontanée le plus souvent inférieure à 10 UH ;
▪ une hyperplasie bilatérale des surrénales :
– responsable d’une sécrétion anormale d’aldostérone par les deux surrénales ;
– qui sont soit normales soit atteintes d’hyperplasie micronodulaire (nodules < 1 cm).
4. Démarche diagnostique
Le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire repose sur la mise en évidence d’une élévation de l’aldostérone plasmatique (en position couchée et en position debout), d’un effondrement de la rénine plasmatique (en position couchée et non stimulable en position debout) et d’une augmentation du rapport aldostérone/rénine.
Remarque : Il est possible de doser la rénine ou de mesurer l’activité rénine plasmatique (ARP) indifféremment.
Pour information : Les valeurs normales de :
▪ l’aldostérone :
– en position couchée sont comprises entre 30 et 100 ng/ml [80–120 pmol/l] ;
– en position debout sont comprises entre 80 et 200 ng/ml [220–550 pmol/l] ;
– en position couchée sont comprises entre 2 et 20 pg/ml ;
– en position debout sont comprises entre 5 et 40 pg/ml.
Les conditions de ces dosages sont rigoureuses. Ils doivent être réalisés :
▪ en régime normosodé, dont on s’assure par une mesure conjointe de la natriurèse (entre 75 et 150 mmol/24 heures) ;
▪ après correction d’une éventuelle hypokaliémie ;
▪ après arrêt des médicaments interférant avec le système rénine-angiotensine :
– spironolactone, 6 semaines avant les dosages ;
– diurétiques, inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II), 2 semaines avant les dosages ;
– bêtabloquants, 1 semaine avant les dosages ;
– et en les remplaçant si besoin par :
• des antihypertenseurs centraux ;
• des inhibiteurs calciques ;
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