DÉFINITIONS

On regroupe sous l’appellation de syndrome de Claude Bernard Horner, l’ensemble des symptômes qui résultent d’une paralysie du sympathique oculaire. Il représente une dominante parmi les atteintes nerveuses végétatives et en neuro-ophtalmologie des carnivores.

ÉLÉMENTS DE PHYSIOLOGIE

Le sympathique oculaire est, en particulier, responsable de l’innervation du muscle dilatateur de l’iris : sa paralysie détermine donc une constriction de la pupille et situe ce syndrome dans les troubles de la motricité pupillaire. Le sympathique oculaire dirige également les vaisseaux de l’œil et innerve les muscles lisses du fascia périorbitaire et des paupières. Au niveau de la pupille, son action est antagonisée par celle du parasympathique qui commande le sphincter irien. Ces deux activités autonomes réflexes sont mises en jeu par des facteurs différents : ceux qui engendrent un phénomène adrénergique pour le système sympathique (émotion, colère, douleur), les stimuli lumineux pour le parasympathique dont l’exploration en clinique repose, notamment, sur la mise en œuvre des réflexes photomoteurs.

ÉLÉMENTS D’ANATOMIE

La voie orthosympathique oculaire, particulièrement longue, est constituée de trois neurones :

EXPRESSION CLINIQUE

La paralysie du sympathique oculaire détermine, du côté atteint, un ensemble de symptômes très caractéristiques (fig. 13.1) : un myosis, bien évidemment, mais aussi une énophtalmie, une ptose de la paupière supérieure, une procidence de la membrane nictitante et une vasodilatation locale dont les traces sont la congestion des conjonctives et la vasodilatation cutanée en région périorbitaire, parfois responsable d’une sudation localisée (ce dernier symptôme est rare chez les carnivores mais particulièrement visible chez le cheval).

Fig. 13.1 Chat européen, mâle, trois ans, syndrome de Claude Bernard-Horner (fracture bulle tympanique gauche)

En plus de ces symptômes communs à tous les Claude Bernard-Horner, des symptômes associés, nerveux ou non, peuvent être plus ou moins apparents et trouvent toute leur importance dans la démarche diagnostique.

ÉTIOLOGIE

N’importe quelle lésion située sur le trajet particulièrement long et exposé des fibres sympathiques oculaires est susceptible de déterminer un syndrome de Claude Bernard Horner.

L’origine intracrânienne est rare, en pratique, mais toujours possible avec les phénomènes néoplasiques, inflammatoires ou vasculaires.

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

L’identification d’un syndrome de Claude Bernard Horner est facile lorsque tous les symptômes sont franchement présents. Dans quelques cas, le myosis est seul flagrant et situe le problème dans le cadre du diagnostic différentiel des anisocories. L’analyse des réflexes photomoteurs permet alors, en principe, d’identifier la pupille saine qui réagit le mieux aux variations lumineuses. Lorsque le myosis anisocorique est établi, on peut très généralement raisonner sur un myosis paralytique et donc un syndrome de Claude Bernard Horner. Le myosis spasmodique par irritation des fibres parasympathiques est, en effet, exceptionnel chez les carnivores et n’a été rapporté que lors de traumatismes crâniens.

La localisation de la lésion est, comme toujours en neurologie, l’étape-clé. En matière de Claude Bernard Horner cette étape est tout particulièrement capitale car la liste des hypothèses et les données du pronostic varient énormément entre les atteintes du tronc cérébral ou de la moelle cervico-thoracique, les lésions intrathoraciques ou dans la région de l’encolure ou enfin les atteintes de la bulle tympanique ou du rocher.

Un examen clinique général et un examen neurologique minutieux constituent les moyens de cette étape de localisation à la recherche de symptômes associés très précieux. Les autres symptômes nerveux permettent généralement de situer une lésion à l’étage cérébral (troubles de la conscience, tétraplégie ou hémiplégie, atteintes d’autres nerfs crâniens) ou médullaire (parésie ou paralysie d’un ou plusieurs membres). L’existence d’un syndrome vestibulaire impose d’en estimer l’origine périphérique (vestibule de l’oreille interne, nerf vestibulo-cochléaire) ou centrale (noyaux vestibulaires du tronc cérébral). L’association du Claude Bernard Horner à une paralysie faciale et un syndrome vestibulaire périphérique indique clairement l’atteinte de la bulle tympanique. À l’opposé, l’absence d’anomalies autres du système nerveux oriente vers les atteintes thoraciques ou dans la région du cou. La dyspnée, la toux et les modifications des bruits respiratoires sont évidemment très évocatrices d’une compression intrathoracique des fibres sympathiques. Une palpation soignée de l’encolure permet généralement de repérer les masses anormales. Les masses rétroorbitaires doivent également être recherchées. Ces données cliniques peuvent ou doivent être complétées par celles de l’imagerie de la région suspecte.

Dans les cas où le doute persiste ou pour confirmer une hypothèse de localisation, il est possible de s’appuyer sur les résultats d’une épreuve fonctionnelle à l’aide d’un collyre, à la néosynéphrine par exemple. Ce collyre, sympathomimétique direct, provoque une mydriase d’autant plus nette et rapide que la lésion sympathique est proche de l’œil ; on estime ainsi qu’une mydriase obtenue en moins de 15 minutes caractérise une lésion du troisième neurone, tandis que la mydriase n’intervient qu’en 30 à 45 minutes lors d’atteinte du deuxième neurone et environ 2 heures pour une lésion du premier neurone.

Les hypothèses étiologiques sont ensuite avancées en fonction de la localisation retenue. L’analyse se fait pour chaque cas en tenant compte des données épidémiologiques et cliniques ainsi que des modalités d’apparition et d’évolution des symptômes

Lorsque la liste des causes possibles a pu ainsi être restreinte, le choix des examens complémentaires utiles ou nécessaires s’impose logiquement. L’imagerie tient ici une place prépondérante et l’identification d’une lésion peut relever selon les cas des radiographies, de la myélographie ou d’un examen tomodensitométrique.