Item 104. Septicémie
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OBJECTIFS
• Diagnostiquer une septicémie .
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge .
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 80 Endocardite infectieuse .
ITEM 105 Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire.
ITEM 173 Prescription et surveillance des antibiotiques.
ITEM 200État de choc.
ITEM 203 Fièvre aiguë chez l’enfant et chez l’adulte. Critères de gravité d’un syndrome infectieux.
Sujets tombés aux épreuves classantes nationals 
• 2008, dossier 9 :
Un homme de 23 ans, 60 kg, vivant en Île-de-France, sans antécédents particuliers, a présenté au retour d’un séjour dans le sud-ouest de la France, en tant que moniteur de colonie de vacances, une pharyngite érythémateuse, sans amygdalite, avec 38 °C de température, traitée en ville de manière symptomatique par paracétamol. Trois jours plus tard, la température est à 39 °C. Il est admis aux urgences de l’hôpital. Il est confus, obnubilé, somnolent. La température corporelle est à 39 °C, la fréquence cardiaque est à 100/min, la fréquence respiratoire est à 16 cycles/min, la tension artérielle est à 100/60 mmHg. L’examen clinique met en évidence au niveau des pieds des macules violacées qui ne s’effacent pas à la pression et une raideur méningée.
1) Quel diagnostic évoquez-vous ? Justifiez votre réponse.
2) Quels sont les examens complémentaires à visée diagnostique à effectuer en urgence, sans que cela retarde la mise en route du traitement, et quels résultats les plus probables en attendez-vous dans ce contexte, dans les heures et dans les jours suivants ?
3) Quel traitement urgent effectuez-vous, éventuellement, avant tout geste diagnostique ?
4) Quel agent infectieux le plus probable suspectez-vous dans ce contexte ? Quel est son habitat et quelle est la physiopathologie de cette infection ? Quels sont les éventuels facteurs favorisants innés ?
5) Quel est le suivi clinique et hématologique de ce patient compte tenu des manifestations cutanées ?
6) Quels sont les principes du traitement ?
7) Quelles sont les mesures préventives ? Quels en sont les critères de mise en œuvre ?
8) Sous traitement adapté, l’évolution est rapidement favorable : la fièvre baisse avec amélioration des signes cutanés et disparition des signes neurologiques. Au 9 e jour de l’évolution du tableau clinique, le patient ressent brutalement une douleur précordiale aiguë. Il est à 38 °C de température et présente des gonalgies bilatérales. Quelle est l’interprétation de l’électrocardiogramme ci-joint ?
9) Quel est le mécanisme le plus probable de ces manifestations et quel est le traitement indiqué ?
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Consensus 
• Antibiothérapie probabiliste des états septiques graves – Conférence d’experts – SFAR, SRLF, SPILF, 14 septembre 2004 (www.srlf.org).
• Prise en charge initiale des états septiques graves de l’adulte et de l’enfant – Expertise collective – Groupe transversal Sepsis : SRLF, SFAR, SPILF, 24 octobre 2006 (www.srlf.org).
• Prise en charge des candidoses et aspergilloses invasives de l’adulte – Conférence de consensus commune – SRLF, SFAR, SPILF, 13 mai 2004 (www.srlf.org).
▪ Le terme de « septicémie » n’est plus utilisé mais est remplacé par le terme de « bactériémie ».
▪ La bactériémie est la présence de bactéries viables dans le sang. On parle également de virémie, fongémie et parasitémie.
▪ Une bactériémie est soit asymptomatique, soit associée à un syndrome de réponse inflammatoire systémique, à un sepsis sévère ou à un choc septique.
▪ Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) est caractérisé par la présence d’au moins deux des signes suivants :
– température > 38,3 °C ou < 36 °C ;
– pouls > 90 bpm ;
– fréquence respiratoire > 20 cpm ou hyperventilation alvéolaire (PaCO 2 < 32 mmHg) ;
– glycémie > 7,7 mmol/L ;
– leucocytes > 12 000/mm 3 ou < 4 000/mm 3 ou > 10 % de formes immatures ;
– altération des fonctions supérieures ;
– temps de recoloration capillaire > 2 s ;
– lactatémie > 2 mmol/L.
▪ La bactériémie y est en générale massive. Le SIRS n’est pas toujours d’origine infectieuse (maladie systémique, hémopathie, polytraumatisme, pancréatite).
▪ Le sepsis sévère et le choc septique représentent les formes les plus graves de SIRS d’origine infectieuse. Deux définitions, plus descriptives que physiopathologiques, permettent de les distinguer au moyen d’éléments cliniques et biologiques simples :
– le sepsis sévère est défini comme un sepsis associé à une hypotension répondant au remplissage vasculaire et/ou une hypoperfusion et/ou une dysfonction d’au moins un organe : encéphalopathie septique, syndrome de détresse respiratoire aigu, oligurie < 1 mL/kg/h, acidose métabolique, hyperlactacidémie, coagulation intravasculaire disséminée ;
▪ Les cocci à Gram positif (CGP) sont en cause dans 50 % des septicémies, suivis des bacilles à Gram négatif (BGN) (35 %) puis des champignons (levures) (5 %).
▪ Les septicémies sont responsables de 1 à 2 % des hospitalisations et associées à une mortalité globale de 20 %.
▪ Toute défaillance d’organe supplémentaire augmente de 20 % le risque moyen de mortalité chez les patients septicémiques.
▪ 47 % des bactériémies en France sont acquises en milieu hospitalier (on parle de bactériémies nosocomiales).
I. PHYSIOPATHOLOGIE
Une phase d’« invasion de l’hôte » est suivie d’une phase de « réponse de l’hôte », souvent responsable de la symptomatologie.
A. Invasion de l’hôte
Trois mécanismes peuvent être à l’origine d’une septicémie.
▪ Origine thrombophlébitique : les bactéries colonisent d’abord le réseau veineux du tissu infecté. Un caillot se forme alors dans la lumière veineuse et les bactéries s’y multiplient. La fragmentation secondaire du caillot libère les bactéries dans la circulation veineuse. Des localisations infectieuses à distance (emboles septiques) sont alors possibles. Dans ce mécanisme de septicémie, la libération des bactéries dans la circulation sanguine est irrégulière.
▪ Origine lymphatique : les bactéries colonisent d’abord le réseau lymphatique du tissu infecté. Les bactéries qui s’y multiplient sont véhiculées dans le canal thoracique, puis libérées dans la circulation sanguine. Le risque de localisation secondaire est moindre. La libération des bactéries dans la circulation sanguine est régulière.
▪ Origine endocarditique : les bactéries se multiplient au sein d’une lésion valvulaire : la végétation. Les bactéries sont libérées dans la circulation de façon assez constante tandis que des fragments de fibrine infectée provenant de la végétation sont libérés irrégulièrement dans la circulation. Le risque de localisation secondaire est élevé ITEM 80.
B. Réponse de l’hôte ITEM 200
La présence du micro-organisme dans le sang et/ou de ses toxines (acides téichoïques des CGP, lipopolysaccharides des BGN) entraîne une activation de l’immunité cellulaire et humorale. Au plan cellulaire, l’activation des polynucléaires, du système monocytomacrophagique, des plaquettes, des cellules endothéliales va être responsable de la sécrétion de nombreux médiateurs pro-inflammatoires : cytokines (TNF, IL1, IL6, IL8), eicosanoïdes (leucotriènes, Prostaglandines, thromboxanes), Platelet-Activated Factor (PAF), radicaux libres et monoxyde d’azote (NO), facteurs de la coagulation. Au plan humoral, on observe une activation des voies classiques et alternes du complément et une activation du système kallicréine-kinine. Parallèlement intervient la libération de cytokines anti-inflammatoires (IL4, IL10, TGF-β).
II. CAUSES
A. Septicémie à staphylocoque
▪ La porte d’entrée est :
– souvent liée à un corps étranger implanté : cathéter, prothèse vasculaire, sonde de pace-maker, prothèse orthopédique ;
– ou bien peut être cutanée, ORL ou gynécologique.
▪ Dans 30 % des cas, la porte d’entrée n’est pas retrouvée.
▪ Elle est parfois associée à une endocardite : une échographie est donc souvent justifiée afin d’éliminer cette hypothèse.
▪ En situation nosocomiale, la possibilité d’un staphylocoque résistant à la méticil- line doit être évoquée.
▪ Une forme particulière est le Toxic Shock Syndrome qui associe un sepsis et une érythrodermie scarlatiniforme.
B. Septicémie à streptocoque
La porte d’entrée peut être déterminée à partir de la classification de Lancefield :
▪ cutanée : streptocoque du groupe A, rarement C ou G ;
▪ digestive : entérocoque et streptocoque du groupe D (S. bovis, particulièrement), imposant la réalisation d’une coloscopie ;
▪ gynécologique : streptocoque du groupe B (S. agalactiae), imposant une consultation spécialisée ;
▪ urinaire : entérocoque et streptocoque du groupe B (S. agalactiae), nécessitant une exploration de l’arbre urinaire (TDM) ;
▪ ORL : streptocoque du groupe A ;
▪ dentaire : streptocoques non groupables ;
▪ pulmonaire : S. pneumoniae (streptocoque non groupable).
Les septicémies à streptocoques non groupables dentaires et S. bovis sont associées à une endocardite, imposant la réalisation d’une échocardiographie.
C. Septicémie à bacilles à Gram négatif
La porte d’entrée est :
▪ une infection urinaire ou digestive : entérobactéries ( E. coli, Proteus sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp., Serratia sp., Citrobacter sp.) ;
▪ une infection nosocomiale urinaire, pulmonaire, du site opératoire ou d’un cathéter vasculaire : entérobactéries et BGN non entérobactéries (Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia).
D. Septicémie à anaérobies
▪ cutanée (gangrène) : Clostridium perfringens ;
▪ digestive (péritonite, cholécystite, abcès hépatique) : BGN (Bacteroides sp., Prevotella sp.) ou BGP (Clostridium sp.) ou CGP (Peptostreptococus sp.) ;
▪ gynécologique : BGN (Bacteroides sp., Prevotella sp.) ou BGP (Clostridium perfringens) ou CGP (Peptostreptococus sp.) ;
▪ pleuropulmonaire (abcès pulmonaire, pleurésie purulente) : BGN (Prevotella, Fusobacterium) ;
▪ cérébrale (abcès cérébraux, empyèmes sous-duraux) : coques (Peptostreptococcus, Veillonella) et bacilles (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium) ;
▪ dentaire, cervicofaciale, périnéale (gangrène de Fournier).
E. Candidémie
▪ La porte d’entrée est:
– digestive : les levures du genre Candida appartiennent à la flore digestive commensale. Les modifications de cette flore, lors d’une antibiothérapie par exemple, favorisent la croissance des Candida, qui colonisent alors les surfaces muqueuses. À partir d’une masse critique d’inoculum, si l’intégrité des surfaces muqueuses est compromise, une dissémination hématogène est possible. L’immunosuppression favorise la greffe du Candida à distance ;
– vasculaire : infection nosocomiale sur cathéter (SO % des candidémies).
▪ Candidémie et candidose systémique ont la même signification:la candidémie est la situation où du Candida a été identifié par au moins une hémoculture, la candidose systémique est la situation où du Candida a été identifié dans plusieurs sites non contigus, impliquant une dissémination hématogène, même si les hémocultures sont négatives, ce qui est le cas dans SO % des cas.
▪ Leur mortalité est élevée, de l’ordre de 4O %.
▪ Les facteurs prédisposants de candidose systémique sont ceux qui:
– favorisent la colonisation (antibiothérapie à large spectre, nutrition parentérale, immunosuppression) ;
– altèrent la barrière muqueuse (perforation digestive, chirurgie abdominale, chirurgie urologique, ischémie digestive, dispositifs vasculaires, brûlures) ;
– altèrent l’immunité neutropénie, chimiothérapie, âge avancé, diabète.
F. Aspergillose pulmonaire invasive
▪ Il s’agit d’une infection grave due à Aspergillus, un champignon filamenteux présent dans l’environnement sous forme de spores susceptibles d’être inhalés par l’individu. Suite à la colonisation de l’arbre tranchéobronchique, les spores germent et donnent naissance à des filaments mycéliens. Ces filaments aspergillaires pénètrent la muqueuse bronchique, puis le parenchyme pulmonaire et enfin les vaisseaux pulmonaires. Il est alors responsable de thromboses vasculaires et d’une nécrose ischémique du parenchyme pulmonaire, réalisant une pneumopathie nécrosante. À partir des vaisseaux pulmonaires, tous les organes peuvent être atteints par dissémination hématogène. On décrit notamment les atteintes cérébrale (abcès), cardiaque (endocardite aspergillaire, abcès myocardiques, péricardite), digestive (hémorragie, perforation, occlusion), et osseuse.
▪ Les facteurs contribuant au risque d’infection aspergillaire invasive sont les facteurs généraux susceptibles de diminuer les défenses immunitaires (neutropénie profonde et prolongée avant tout mais aussi greffe de moelle osseuse, traitements immunosuppresseurs, corticothérapie…).
▪ La présentation clinique est celle d’une fièvre associée à des signes respiratoires (toux, expectorations, douleur thoracique d’allure pleurale, hémoptysies).
▪ Le scanner thoracique est un examen clé du diagnostic chez le patient neutropénique, en mettant en évidence de façon précoce mais transitoire un signe du halo (nodule entouré d’une zone de verre dépoli correspondant à un infarctus pulmonaire entouré d’une extravasation hémorragique) puis un signe du croissant gazeux correspondant à la détersion du foyer infectieux lors de la sortie d’aplasie.
▪ La mise en évidence de l’antigène galactomannane aspergillaire dans le sang est un examen utile au diagnostic d’aspergillose pulmonaire invasive.
G. Cryptococcose
▪ Il s’agit d’une infection grave, due à une levure capsulée (Cryptococcus neoformans), survenant le plus souvent sur un terrain de déficit immunitaire (VIH, hémopathies lymphoïdes, transplantation d’organe).
▪ La porte d’entrée est pulmonaire : des particules infectantes inhalées se maintiennent dans les macrophages alvéolaires jusqu’à l’apparition d’un déficit immunitaire qui leur permettrait de sortir de cette phase dormante, de se multiplier et de disséminer dans tous les organes après une fongémie.
▪ L’infection se présente en général sous la forme d’une méningoencéphalite, à l’occasion de laquelle sont souvent découvertes d’autres localisations : pulmonaire et cutanée, notamment.
▪ L’examen direct des prélèvements est primordial et permet un diagnostic rapide. Le diagnostic de cryptococcose méningée est ainsi fait par examen direct à l’encre de Chine du LCR, la culture sur milieu de Sabouraud, la détection de l’antigène capsulaire dans le sang ou le LCR.
III. DIAGNOSTIC
A. Clinique
Le diagnostic de bactériémie repose sur la positivité des hémocultures, mais il est suspecté si :
▪ le table clinique est brutal ;
▪ il existe un SIRS (tableau 104-1) ;
| Réponse inflammatoire systémique (au moins deux des critères suivants) | – Température > 38,3 °C ou < 36 °C – Pouls > 90 bpm – Fréquence respiratoire > 20 cpm – Glycémie > 7,7 mmol/L – Leucocytes : • 12 000/mm 3 • ou < 4 000/mm 3 • ou > 10 % de formes immatures – Altération des fonctions supérieures – Temps de recoloration capillaire > 2 s – Lactatémie > 2 mmol/L |
| Sepsis | Réponse inflammatoire systémique + infection présumée ou identifiée |
| Sepsis sévère | – Sepsis + lactates > 4 mmol/L – Ou hypotension artérielle avant remplissage – Ou dysfonction d’organe (une seule suffit) : • respiratoire : PaO 2/FiO 2 < 300
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