10: Neurologie

Partie 10 Neurologie

Score de Glasgow

• Ponction lombaire

Antiépileptiques-benzodiazépines

Antiépileptiques-valproate

Antiépileptiques-barbituriques

Antiépileptiques-hydantoïnes

Antiépileptiques-éthosuximide

Antiépileptiques-carbamazépine

Antiépileptiques-nouveaux antiépileptiques

Antiépileptiques-récapitulatif

Hémorragie méningée

Inhibiteur calcique sélectif du canal calcique lent

Hématome extradural

Hématome sous-dural

Hypertension intracrânienne

• Ponction lombaire avec prise de pression

Anti-œdémateux cérébraux

Accident vasculaire cérébral

• Traitement thrombolytique par rt-PA intraveineux (ACTILYSE) dans l’infarctus cérébral

Antiagrégants plaquettaires

Céphalées de tension

Antimigraineux-dérivés de l’ergot de seigle

Antimigraineux-dérivés des tricycliques

Antimigraineux-noyau indole

Antimigraineux-agoniste compétitif de la serotonine

Algie vasculaire de la face

Agonistes sérotoninergiques 5HT1

Névralgie du trijumeau

Paralysie faciale périphérique

• Occlusion palpébrale

Sclérose en plaques

Antispastiques

Interférons β

Maladie de Parkinson

Antiparkinsoniens-agonistes dopaminergiques

Antiparkinsoniens-inhibiteur du catabolisme de la dopamine

Antiparkinsoniens-lévodopa avec inhibiteur de la dopa-décarboxylase

antiparkinsoniens anticholinergiques

Antiparkinsoniens-inhibiteur de la COMT

• Comportement infirmier face à un patient dément

• Evaluation d’une démence : Mini-Mental Test

Anticholinestérasiques d’action centrale

Antagonistes des récepteurs NMDA

Alcoolisme – Complications neurologiques

• Prise en charge d’un patient en pré-delirium tremens

Vitaminothérapie B1 et B6

Neuropathies périphériques diffuses

• Évaluation de la douleur

Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire – Syndrome de Guillain-Barré

• Prise en charge des troubles de la déglutition

Immunoglobulines polyvalentes

Sclérose amyotrophique latérale (Maladie de Charcot)

Inhibiteur glutamatergique

• Biopsie musculaire

Myasthénie

• Test au glaçon

• Test au Tensilon

Anticholinestérasiques

Blessé médullaire

• Tenue d’un calendrier mictionnel

Tumeurs cérébrales

• Indice de Karnofsky

Quinine (dérivés)

Prise en charge du malade grabataire

• Installation du patient dans une bonne position

MÉNINGITE

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Une méningite est une inflammation des méninges, membrane qui entoure le cerveau et la moelle épinière, et qui est constituée par la pie-mère, l’arachnoïde et la dure-mère.

CAUSES ET MÉCANISMES

Cette inflammation peut être d’origine infectieuse (bactérienne, virale, voire mycosique ou parasitaire), néoplasique, ou s’intégrer dans le cadre d’une maladie générale type maladie inflammatoire.

La « couleur » du liquide céphalorachidien et le type de cellules retrouvées dans ce liquide orientent le diagnostic étiologique et permettent la classification en :

• méningite purulente (on y retrouve des polynucléaires neutrophiles) ;

• méningite à liquide clair (on y retrouve plutôt des lymphocytes).

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Présence d’un syndrome méningé qui associe des céphalées intenses, une photophobie (intolérance à la lumière), des nausées avec souvent des vomissements en jet sans effort. Le patient est couché dans le noir en « chien de fusil » et l’examen clinique objective une raideur de nuque.

On peut aussi retrouver un syndrome infectieux avec fièvre, frissons.

La présence de signes de choc et surtout celle d’un purpura imposent la réalisation d’un traitement en extrême urgence : purpura fulminans. La présence d’anomalies à l’examen neurologique oriente vers une méningoencéphalite (atteinte des méninges et de l’encéphale) et fait suspecter une méningoencéphalite d’origine herpétique en premier lieu.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Ponction lombaire

Elle permet de définir le type de méningite. Selon la présence ou non de critères de gravité, elle est réalisée avec ou sans urgence, voire après le traitement antibiotique s’il y a un purpura fulminans lié à une méningite à méningocoque ou pneumocoque.

Sans urgence, elle est réalisée après bilan d’hémostase et après TDM cérébrale s’il y a un doute sur un processus expansif intra-crânien (tumeur, abcès) du fait du risque de décès par engagement du cerveau lors de la ponction lombaire.

Aspect	Liquide clair, eau de roche
Cytologie	Absence d’hématies < 2 lymphocytes/mm³
Biochimie	Protéines : 0,10 à 0,25 g/L Glucose : 0,45 à 0,80 g/L sauf si diabète (la glycorachie est égale à la moitié de la glycémie)
Bactériologie	Absence de germes

Bilan biologique standard

Il met en évidence un syndrome inflammatoire éventuel, s’assure de la normalité de l’hémostase avant PL ou met en évidence une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) en cas de purpura fulminans.

TRAITEMENT

Le traitement diffère selon la cause.

• Pour le purpura fulminans, l’urgence est à l’antibiothérapie avant la ponction lombaire.

• Dans tous les cas, l’antibiothérapie est d’abord probabiliste puis adaptée à l’antibiogramme (après culture des bactéries en 48 h). Par voie IV, on peut administrer : amoxicilline (CLAMOXYL), céfotaxime (CLAFORAN), ceftriaxone (ROCÉPHINE), vancomycine (VANCOCINE) ou un aminoside en mono ou bithérapie.

• Pour une méningite tuberculeuse, on met en route pour 2 mois une quadrithérapie à base d’isoniazide, rifampicine, éthambutol et pyrazinamide, plus ou moins associée à une corticothérapie.

• Pour les méningoencéphalites herpétiques, le traitement repose sur l’aciclovir (ZOVIRAX).

• D’autres traitements pourront être proposés selon le germe retrouvé et l’antibiogramme.

• Concernant les méningites virales autres que l’herpès, il n’y a pas de traitement spécifique.

• D’autres méningites s’inscrivent dans des maladies inflammatoires et relèvent du traitement de la maladie initiale (lupus, sarcoïdose…).

Il existe une prophylaxie pour les sujets en contact avec un malade atteint spécifiquement du méningocoque dans les 10 jours avant l’hospitalisation. Elle repose sur la rifampicine (RIFADINE) ou la spiramycine (ROVAMYCINE).

Les méningites à pneumocoques et à Haemophilus peuvent être prévenues par une vaccination.

PRONOSTIC

Il existe plus de suspicions de méningite que de vraies méningites, mais l’éventuelle gravité justifie la prudence.

Le purpura fulminans et la méningoencéphalite herpétique avec retard au diagnostic et au traitement ont un pronostic très sévère ; les autres méningites virales sont le plus souvent bénignes.

Fiche Infirmière

EXAMENS

Assister le médecin pour la ponction lombaire (cf. Fiche technique p. 963).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Respecter le noir si la lumière gêne le patient. Les perfusions de ZOVIRAX doivent être passées très lentement car il existe une toxicité rénale.

L’apyrexie est un bon critère d’efficacité du traitement.

Il peut survenir une aggravation comme une crise d’épilepsie ou un coma : la surveillance de la conscience doit être régulière avec réalisation d’un score de Glasgow si nécessaire (cf. Score de Glasgow p. 961).

Le patient refuse souvent de s’alimenter à cause des nausées : veiller au respect des apports hydriques surtout s’il vomit et faire augmenter le débit de la perfusion de base si besoin.

ÉDUCATION ET CONSEILS

Il y a souvent peur de contagion de la part de l’entourage. La prophylaxie est très bien codifiée et les proches peuvent être reçus par le médecin du service ou par leur propre médecin traitant.

La vaccination contre l’Haemophilus est systématique chez le nourrisson, celle contre le pneumocoque est indiquée chez les sujets à risque : splénectomisés, drépanocytaires, bronchite chronique et porteurs de brèche ostéoméningée. La vaccination contre le méningocoque ne concerne que les sous-types A et B, elle est conseillée chez les voyageurs en zone d’endémie.

Fiche Technique

PONCTION LOMBAIRE

La ponction lombaire (PL) consiste à insérer une aiguille dans les espaces sous-arachnoïdiens pour ponctionner du liquide céphalorachidien et, éventuellement, injecter une substance thérapeutique.

Il s’agit d’un acte médical secondé par l’infirmière, ce geste s’effectue de manière aseptique.

Contre-indications

• Effet de masse avec risque d’engagement (une simple hypertension intracrânienne sans effet de masse n’est pas une contre-indication).

• Trouble de l’hémostase ou prise d’anticoagulants.

• Problème infectieux local au point de ponction.

• Chariot de soins avec boîte à aiguilles.

• Gants stériles pour le médecin et non stériles pour l’IDE.

• Champ stérile, compresses stériles, BÉTADINE, alcool et pansement sec.

• Aiguille à ponction lombaire (il en existe des noires, des jaunes ou des oranges et jaunes avec trocart pour la prévention des syndromes post-ponction lombaire).

• Trois tubes secs stériles au minimum.

Préparation du patient

• Rassurer le patient et expliquer le geste ; la ponction lombaire a mauvaise réputation.

• Ne pas hésiter à prémédiquer et à mettre de l’EMLA au point de ponction 1/2 h à 1 h avant.

• On peut parfois raser la zone du point de ponction.

• La bonne installation du patient est fondamentale. La PL peut être réalisée assise ou couchée.

Le patient doit enrouler son rachis dorso-lombaire « comme un chat », au besoin autour d’un oreiller. Si le patient est assis au bord du lit, on peut élever le lit pour le confort du médecin et surélever les pieds du patient sur une chaise, ce qui favorise l’enroulement du bas du dos. Une troisième personne est souvent nécessaire pour maintenir le patient et surveiller un éventuel malaise, car le médecin et l’IDE sont dans son dos.

Réalisation de la ponction lombaire

Le médecin repère le point de ponction puis effectue une première désinfection. Il enfile ensuite ses gants stériles et installe son champ stérile. Il effectue une deuxième désinfection.

L’infirmière lui tend alors l’aiguille à ponction lombaire. Il introduit l’aiguille dans l’espace intervertébral entre L4 et L5 en regard des crêtes iliaques et pousse son aiguille progressivement en vérifiant régulièrement s’il y a écoulement du LCR en retirant le mandrin interne. Il laisse ensuite couler goutte à goutte le LCR (une dizaine de gouttes) dans chaque tube présenté ouvert par l’IDE avec ses gants non stériles. Chaque tube est recapuchonné. L’aiguille est ensuite retirée et déposée dans la boîte destinée à cet effet. La peau est nettoyée à l’alcool ou au sérum physiologique et on réalise un pansement sec. Les tubes sont ensuite étiquetés et envoyés aux laboratoires de bactériologie, biochimie et anatomopathologie.

Le plus souvent, les résultats bactériologiques sont téléphonés dans le service dans les heures qui suivent ; ils seront communiqués rapidement au médecin.

La ponction lombaire est dite traumatique lorsqu’un vaisseau sanguin est piqué. Le LCR s’éclaircit au fur et à mesure des tubes.

L’irritation d’une racine nerveuse se traduit par une douleur dans la jambe au cours du geste.

Le syndrome post-ponction lombaire se manifeste par des céphalées en position assise et debout et disparaissant totalement en position allongée à plat. Des nausées et vomissements peuvent s’y associer. On interdisait auparavant aux patients de se lever après la ponction lombaire pendant plusieurs heures et on leur recommandait de bien boire ; ces mesures sont sans aucun intérêt mais encore souvent pratiquées. La seule prévention à ce jour est l’utilisation d’aiguilles prévues à cet effet. Si le syndrome post-ponction lombaire persiste, on a recours à un blood patch réalisé par les anesthésistes.

La survenue d’un sepsis, d’un engagement ou d’un hématome compressif sont des complications graves mais rares.

ÉPILEPSIE

FICHE MALADIE

DÉFINITION

L’épilepsie est une maladie chronique qui est caractérisée par une récurrence de crises épileptiques.

Le terme épilepsie vient du mot grec epilambanein, qui signifie «assaillir» ou «saisir violemment ». L’épilepsie a donc le sens d’une attaque ou, mieux, d’une maladie faite d’une succession d’attaques. Du fait d’un grand nombre de types d’épilepsies différents, il vaut mieux parler des épilepsies et non pas d’une épilepsie unique.

Le terme « crise comitiale » est synonyme de crise d’épilepsie.

CAUSES ET MÉCANISMES

La crise d’épilepsie est le résultat d’une réaction pathologique du cerveau. Cette réaction consiste en une activation anormale des cellules nerveuses du cerveau (« hypersynchronisation »).

Selon leur origine au niveau du cerveau, on distingue deux groupes de crises :

• les crises généralisées avec atteinte des deux hémisphères du cerveau qui entraînent une altération de la conscience pendant la crise. Les crises généralisées les plus connues sont la crise de type « grand mal » (composée d’une phase tonique avec raideur, suivie d’une phase clonique avec secousses musculaires) et les absences, qui se manifestent par une altération de la conscience pendant quelques secondes ;

• les crises partielles qui proviennent d’un point de départ spécifique du cerveau, qu’on dénomme le «foyer» épileptique. Ce foyer peut, par exemple, être dû à une cicatrice cérébrale après un traumatisme crânien ou à une tumeur cérébrale. La conscience est normale pendant les crises partielles « simples » et altérée pendant les crises partielles « complexes » et « secondairement généralisées ».

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Une crise d’épilepsie peut prendre beaucoup de formes cliniques différentes.

La crise « classique » de type « grand mal » se déroule en trois phases :

• une phase tonique, où le patient présente une raideur des quatre membres et du tronc ;

• suivie d’une phase clonique avec secousses musculaires ;

• et, finalement, la phase stertoreuse où le patient reste comme endormi, avec une respiration bruyante.

Chaque phase dure environ 30 secondes à 1 minute. Une crise typique ne dure donc guère plus de 2 à 3 minutes en général. Audelà, il faut craindre un état de mal épileptique qui est une urgence absolue avec un risque vital pour le patient.

Une crise partielle simple peut se manifester par des secousses d’un membre ou d’un côté du corps, sans altération de la conscience. En dehors des signes moteurs, le patient peut aussi présenter des troubles d’autres modalités, comme des sensations de fourmillements, des nausées, des perceptions olfactives ou des émotions (par exemple, sensation de bonheur).

Pendant les crises partielles complexes, le patient paraît comme obnubilé, il est capable d’exécuter des mouvements automatiques (mâchonnements, frottement des mains) ou de répéter des paroles inadaptées.

Pour quelqu’un d’expérimenté, la description et l’observation des crises sont souvent évocatrices de la maladie.

Il faut parfois distinguer les vraies crises d’épilepsie des « pseudo-crises » (par exemple, crises psychogènes ou pertes de connaissance dues à un problème cardiovasculaire ou métabolique). Cependant, il ne faut pas oublier qu’un nombre non négligeable de patients présentent à la fois des crises d’épilepsie et des pseudo-crises.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Il faut toujours chercher une cause déclenchante de la crise. La détermination de la glycémie capillaire et la prise de température sont systématiques.

S’il s’agit d’un patient connu épileptique, il est parfois utile de faire un dosage du traitement antiépileptique. On réalisera un bilan plus spécifique en cas de suspicion de prise de toxiques ou de sevrage alcoolique.

S’il s’agit d’une première crise, le scanner cérébral doit être systématique pour chercher une affection cérébrale sous-jacente (par exemple, tumeur, thrombose, hémorragie). En cas de suspicion de méningite, on réalisera une ponction lombaire.

ÉLECTROENCÉPHALOGRAMME (EEG)

L’EEG permet d’enregistrer, d’amplifier et de transcrire ces décharges électriques des neurones cérébraux à l’aide d’électrodes placées sur le crâne.

Il doit être réalisé systématiquement pour mieux différencier le type d’épilepsie et pour évaluer le risque de nouvelles crises et l’efficacité du traitement.

On distingue l’EEG interictal (en dehors des crises) et l’EEG ictal (pendant une crise). Un EEG simple dur une quinzaine de minutes mais, parfois, il est nécessaire de réaliser des EEG plus long (plusieurs jours) ou avec une surveillance vidéo. Pour encore plus de précision – par exemple, si un traitement chirurgical de l’épilepsie est prévu -, on peut aussi implanter les électrodes et les placer directement sur le cerveau.

Il n’existe pas de contre-indication à la réalisation d’un EEG.

L’EEG est un examen totalement indolore qui ne présente pas de danger pour le patient. Parfois, les patients sont effrayés par l’idée qu’on pourrait leur envoyer des courants électriques dans le cerveau lors de l’EEG. Il convient alors de leur expliquer que l’EEG est simplement un recueil des signaux électriques produits par le cerveau lui-même.

TRAITEMENT

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

Il existe aujourd’hui une vingtaine de médicaments antiépileptiques.

Certains, comme le valproate (DÉPAKINE) ou la lamotrigine (LAMICTAL), sont efficaces pour un grand nombre de crises généralisées ou partielles, d’autres sont uniquement efficaces pour un certain type de crise, par exemple, la carbamazépine (TÉGRÉTOL) pour les crises partielles.

Le phénobarbital (GARDÉNAL) est un vieil antiépileptique qui est efficace sur un grand nombre d’épilepsies. À cause de ses effets secondaires, il est de moins en moins utilisé.

Souvent, un seul médicament suffit pour contrôler les crises. Dans les cas plus compliqués, il peut être nécessaire d’associer plusieurs médicaments antiépileptiques chez le même patient.

Les traitements de crise ont pour but de réduire la durée de la crise ou de prévenir une nouvelle crise dans les heures ou jours suivants. On utilise le plus souvent les benzodiazépines comme le clonazépam (RIVOTRIL), clobazam (URBANYL) ou le diazépam (VALIUM). Ces thérapeutiques peuvent être administrées par voie orale ou, en cas d’urgence, par voie IVL ou intrarectale, voire IM.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Dans certains cas, les patients épileptiques peuvent bénéficier d’un traitement chirurgical, mais ceci n’est possible que pour les épilepsies partielles. Aujourd’hui, moins de 10 % des malades sont traités chirurgicalement.

PRONOSTIC

Les crises épileptiques ne causent qu’un trouble passager des fonctions cérébrales, elles n’abîment pas le cerveau d’une manière durable.

Les exceptions à cette règle sont les états de mal épileptique. Ce sont des crises de type « grand mal » qui durent plus de 10 minutes et qui peuvent entraîner une nécrose des neurones.

Il n’est pas rare que les malades épileptiques souffrent surtout des conséquences de leur maladie sur leur vie quotidienne et sociale.

La nécessité d’assumer sa maladie, le rejet que le malade rencontre à l’école ou dans la vie professionnelle, les frustrations de la vie quotidienne (limitation dans le sport, la conduite automobile) et les préjugés de la société envers sa maladie (l’épilepsie étant considérée comme une maladie mentale ou héréditaire) sont un lourd fardeau pour le malade, souvent plus grave que la maladie elle-même.

Si parfois les malades épileptiques peuvent avoir des troubles neuropsychiatriques (ralentissement psychomoteur, troubles du comportement ou de l’élocution), ce n’est pas dû à l’épilepsie proprement dite, mais à la lésion cérébrale responsable de l’épilepsie.

Avec un traitement antiépileptique médicamenteux :

• 60 % des malades n’ont plus de crises ;

• 20 % sont considérablement améliorés ;

• 20 % sont résistants au traitement médicamenteux.

Parmi ce dernier groupe, environ la moitié peut bénéficier d’un traitement chirurgical.

Fiche Infirmière

EXAMENS

Surveillance des constantes : pression artérielle, pouls, température, saturation, glycémie capillaire.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

Conduite à tenir pendant une crise d’épilepsie

• Mettre le patient hors d’une zone de danger (par exemple, l’éloigner de tout objet tranchant, coupant ou à coin anguleux).

• Mettre le patient en position allongée sur le côté afin d’éviter tout risque d’aspiration.

• Défaire ses habits en priorité au niveau du cou.

• Appeler le médecin qui prescrira un traitement d’urgence en cas de crise prolongée.

• Garder son calme et observer dans ses moindres détails le déroulement de la crise. Si le patient est conscient, on peut essayer de lui poser des questions ou de lui demander d’exécuter des ordres simples afin d’évaluer sa vigilance et ses déficiences.

• Regarder sa montre afin de connaître la durée de la crise.

Ce qu’il ne faut pas faire pendant une crise

• Maintenir le membre contracté.

• Essayer de « déverrouiller » la mâchoire ou de déployer les doigts arqués.

• Essayer de maintenir sur place la personne lors d’un mouvement incontrôlé (mais plutôt l’accompagner dans ses déplacements afin qu’aucun risque de blessure ne soit encouru).

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

Diminution ou disparition des crises. Normalisation de l’EEG.

EFFETS SECONDAIRES

La tolérance des antiépileptiques est en général bonne. Exceptionnellement, ils peuvent donner des réactions secondaires très graves ou invalidantes. C’est pourquoi le suivi médical est indispensable.

Les effets secondaires couramment rapportés sont fatigue et troubles de concentration.

Les autres effets secondaires sont spécifiques pour chaque médicament et doivent être connus par le médecin prescripteur.

ÉDUCATION ET CONSEILS

Les crises épileptiques ne causent qu’un trouble passager de certaines fonctions cérébrales, elles n’abîment pas le cerveau d’une manière durable. C’est pourquoi la pensée – largement répandue – stipulant que les crises épileptiques conduisent à une baisse régulière de certaines fonctions du cerveau (par exemple l’intelligence) est infondée.

Cependant, selon les circonstances de la survenue d’une crise d’épilepsie, celle-ci peut avoir des conséquences extrêmement graves pour le patient : par exemple crise pendant la conduite automobile, dans l’eau (piscine, baignoire), ou chez un ouvrier travaillant sur un échafaudage ou manipulant des machines.

De manière générale, un patient épileptique ne doit pas conduire si l’épilepsie n’est pas équilibrée, et son permis de conduire est soumis à un contrôle médical.

Il doit éviter toutes les situations dans lesquelles la survenue d’une crise pourrait avoir des conséquences fatales pour lui ou son entourage.

L’alcool, le manque de sommeil et, parfois, la stimulation lumineuse intermittente (stroboscope dans les discothèques, certains jeux ou informatiques) peuvent provoquer des crises d’épilepsie. Le patient doit être éduqué pour éviter ces facteurs déclenchants.

A. Matthes, H. Schneble. Unser Kind hat Anfälle. Desitin, Hamburg, 2001.

FICHE PHARMACOLOGIE

ANTIÉPILEPTIQUES – BENZODIAZÉPINES

Propriétés

Benzodiazépines : effet anticonvulsivant, anxiolytique, et myorelaxant. Action rapide par voie intrarectale et intraveineuse, demivie de 32 à 38 h, élimination urinaire. Non inducteur enzymatique.

Indications

Épilepsie et état de mal épileptique sous toutes ses formes. Douleurs de désafférentation.

Crises d’angoisse aiguës, delirium tremens.

Contre-indications

Allergie au produit. Insuffisance respiratoire, myasthénie, syndrome d’apnées du sommeil.

Précautions d’emploi

Voie injectable : nécessite un matériel de réanimation respiratoire à proximité.

Utilisation prudente : sujets âgés, conducteurs d’engin, insuffisance hépatique ou rénale.

Grossesse : 1^er trimestre: risque tératogène faible. 3^e trimestre : risque de détresse respiratoire du nouveau-né. Allaitement : à éviter, passage dans le lait.

Effets secondaires

Dose-dépendants : somnolence, difficultés de concentration, hypotonie, confusion mentale, sensations ébrieuses et parfois réactions paradoxales (excitation, irritabilité).

Syndrome de sevrage : anxiété, insomnie, tremblements, crampes. Risque de tolérance et dépendance.

Possibles hypersécrétions bronchiques (clonazépam), ou allergiques (rares).

Propriétés

GABA-ergique. Résorption complète, fixation aux protéines (90 %), demi-vie de 15 à 17 h, catabolisme hépatique, élimination urinaire.

Non inducteur enzymatique.

Indications

Épilepsie généralisée convulsivante ou non, épilepsie partielle, syndromes de West et de Lennox-Gastaut, état de mal épileptique (forme IV).

Tics de l’enfant, hoquets irréductibles.

Contre-indications

Hépatite aiguë ou chronique, antécédents familiaux d’hépatite sévère, notamment médicamenteuse.

Allergie au produit.

Précautions d’emploi

Bilan hépatique (transaminases, TP) initial puis mensuel (6 mois).

Adaptation de la posologie à la fonction rénale.

Grossesse : éviter ce produit si désir de grossesse. Si la grossesse est débutée, essayer d’avoir une posologie minimale efficace (< 1 000 mg/j), en privilégiant les formes LP. Dépistage d’une malformation de fermeture du tube neural.

Allaitement : diffusion dans le lait maternel, innocuité non établie.

Effets secondaires

Hépatotoxicité : élévation transitoire des transaminases (30 %), mais quelques cas d’hépatites cytolytiques mortelles. Vérifier régulièrement le bilan hépatique les 6 premiers mois.

Céphalées, tremblement d’attitude, prise de poids, alopécie transitoire, aménorrhée, troubles digestifs transitoires.

États confusionnels, encéphalopathie, hyperammoniémie : notamment chez le sujet âgé, réversible lors de la diminution des doses ou à l’arrêt du traitement.

Propriétés

Barbituriques. Résorption lente, métabolisme hépatique, élimination urinaire, demi-vie de 84 à 160 h, état d’équilibre atteint après 15 à 21 j. Inducteur enzymatique.

Indications

Per os : crises généralisées d’emblée ou secondairement tonicocloniques et partielles (efficacité moindre dans le petit mal).

Injectable : état de mal épileptique (matériel de réanimation respiratoire à proximité).

Contre-indications

Allergie, déficit en G6PD.

Insuffisance respiratoire sévère, porphyries.

Grossesse : risque tératogène faible.

Allaitement : contre-indiqué (sauf en prévention du syndrome de sevrage).

Précautions d’emploi

Diminution des doses chez le sujet âgé, l’alcoolique et dans l’insuffisance hépatique.

Enfant : adjonction systématique de vitamine D (prévention du rachitisme) et d’acide folique.

Grossesse : risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né à prévenir systématiquement par adjonction de vitamine K à la naissance.

Inducteur enzymatique et baisse du taux plasmatique : des antiépileptiques (carbamazépine, oxcarbazépine, valproate, lamotrigine, topiramate), des antivitamines K, des antibiotiques, de la cimétidine, de la theophylline et des contraceptifs oraux.

Propriétés

Résorption digestive rapide, fixation aux protéines, métabolisme hépatique, élimination urinaire, demi-vie de 10 à 48 h, état d’équilibre atteint en 8 à 10 j.

Inducteur enzymatique.

La fosphénytoïne est une prodrogue de la phénytoïne ; ses effets antiépileptiques sont imputables à la phénytoïne.

Concentration maximale : 30 min après injection IM.

Élimination : idem que pour phénytoïne.

Indications

Épilepsies généralisées tonico-cloniques ou partielles (sauf petit mal et crises myocloniques).

Névralgies faciales, effet antiarythmique, intoxications aux digitaliques.

État de mal tonico-clonique (sauf fosphénytoïne IM).

Contre-indications

Allergie ou intolérance.

Bloc sino-auriculaire (risque de BAV par voie parentérale).

Forme IM de la fosphénytoïne dans l’état de mal.

Allaitement.

Précautions d’emploi

Surveillance de la NFS, plaquettes, gencives.

Brossage soigneux et fréquent des dents.

Adjonction systématique d’acide folique et vitamine D si utilisation au long cours.

Risque de collapsus cardiovasculaire si utilisation de fortes doses parentérales.

Grossesse : risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né : apport systématique de vitamine K. Effet tératogène possible.

Propriétés

Demi-vie de 30 h (enfant) à 60 h (adulte), équilibre atteint en 7j, élimination urinaire.

Indications

Uniquement dans les absences, en 2^e intention après l’acide valproïque.

Contre-indications

Grossesse et allaitement : à éviter.

Effets secondaires

Troubles digestifs, allergies, somnolence, céphalées, rarement vertiges, ataxie, excitation, exacerbation des crises tonico-cloniques ou partielles si associées.

Leucopénie, voire agranulocytoses rares.

Interactions médicamenteuses

Précautions avec la carbamazépine

ANTIÉPILEPTIQUES-CARBAMAZÉPINE

Propriétés

Résorption lente, demi-vie de 8 à 24 h, équilibre atteint en 2 à 5j, métabolisme hépatique, élimination urinaire.

Inducteur enzymatique.

Indications

Épilepsies partielles et tonico-cloniques (déconseillé dans les absences et crises myocloniques). Prévention des rechutes des troubles de l’humeur bipolaires, certains états maniaques.

Certaines douleurs (névralgies faciales, neuropathies douloureuses diabétiques).

Contre-indications

Allergie, bloc auriculoventriculaire, association avec les IMAO.

Précautions d’emploi

Surveillance régulière du bilan hépatique et de la NFS.

Utilisation prudente si risque de glaucome par fermeture de l’angle, d’adénome de la prostate, d’insuffisance cardiaque.

Adapter la posologie en cas d’insuffisance hépatique, rénale.

Grossesse : risque de syndrome hémorragique chez le nouveau-né à prévenir par administration systématique de vitamine K.

Effets secondaires

Troubles digestifs, prise de poids, bouche sèche.

Dose-dépendants : somnolence, ataxie, vertiges, rarement confusion mentale ou agitation.

Imposant l’arrêt : neutropénie (2 %), thrombopénie, agranulocytose, aplasie, protéinurie, éruption cutanée (risque de syndrome de Lyell).

Interactions médicamenteuses

Celles des inducteurs enzymatiques.

ANTIÉPILEPTIQUES-OXCARBAZÉPINE

Propriétés

Après administration orale, l’oxcarbazépine est complètement absorbée et largement transformée en son métabolite actif (DMH). Son mécanisme d’action principal serait un blocage des canaux sodiques voltage-dépendants, ayant pour effet de stabiliser les membranes hyperexcitées, d’inhiber les décharges neuronales répétitives et de diminuer la propagation des influx synaptiques.

Pour la DMH : 40 % liée aux protéines, T _max de 4,5 h, demi-vie de 9,3 h, métabolisme hépatique, élimination rénale. État d’équilibre atteint en 2-3 j.

Indications

En monothérapie ou en association à un autre antiépileptique chez l’adulte et l’enfant de plus de 6 ans : épilepsies partielles avec ou sans généralisation secondaire.

Contre-indications

Hypersensibilité à l’un des constituants.

Grossesse et allaitement : pas de donnée clinique pour la grossesse. L’oxcarbazépine et son métabolite passent dans le lait, ce qui contre-indique l’allaitement pendant le traitement.

Précautions d’emploi

Comme pour tous les antiépileptiques :

• risque de somnolence nécessitant des précautions en cas de conduite ou d’utilisation de machines ;

• risque de rebond à l’arrêt brutal du traitement.

Particularités pour l’oxcarbazépine :

• risque d’hyponatrémies (2,7 % des patients traités) nécessitant une surveillance après 2 sem. de traitement puis pendant les 3 premiers mois, notamment chez les patients présentant des antécédents d’hyponatrémie, de troubles rénaux, chez le sujet âgé ou les patients recevant des traitements hyponatrémiants. L’hyponatrémie disparaît habituellement après arrêt ou diminution du traitement ;

• adapter les posologies en cas d’insuffisance rénale (clairance < 30 mL/min) en débutant à demi-dose ;

• risques de réactions d’hypersensibilité croisée avec la carbamazépine ;

• bien que les essais thérapeutiques n’aient pas montré d’effet sur la conduction cardiaque, les patients présentant des troubles préexistants devront être surveillés attentivement ;

• inefficacité des contraceptifs oraux ; autre méthode de contraception à choisir.

Interactions médicamenteuses

L’oxcarbazépine et son métabolite sont des inhibiteurs enzymatiques, notamment la CYP2C19. Ce sont de plus des inducteurs enzymatiques (CYP3A4, CYP3A5) et un faible inducteur de l’UDP-glucuronyl transférase. Il en découle des interactions médicamenteuses multiples.

Résumé des interactions entre oxcarbazépine et autres antiépileptiques :

• avec la carbamazépine : diminution de 0-22 % de la carbamazépine, diminution de 40 % de la DMH ;

• avec le phénobarbital : augmentation de 14-15% du phénobarbital, diminution de 30-31 % de la DMH ;

• avec la phénytoïne : augmentation de 0-40% de la phénytoïne, diminution de 29-35 % de la DMH ;

• avec le valproate : pas d’influence sur les taux de valproate, diminution de 0-18 % de la DMH.

Autres interactions : vérapamil, félodipine, cimétidine, érythromycine, dextroproxyphène, IMAO, lithium.

ANTIÉPILEPTIQUES – LÉVÉTIRACÉTAM

Lévétiracétam

Propriétés

Nouvel antiépileptique dérivé de la pyrrolidone, dont le mécanisme d’action n’est pas encore élucidé.

Le lévétiracétam inhibe les canaux calciques et réduit la libération de calcium des réserves intracellulaires. Il inverse également l’effet inhibiteur du zinc et des bêta-carbolines sur les canaux GABAergiques et GLYCI-Nergiques.

La biodisponibilité après absorption orale est proche de 100 %. La C _max est atteinte en 1 à 3 h après la prise. La demi-vie d’élimination est de 7 h, avec une élimination essentiellement rénale (95 %).

Indications

En monothérapie dans le traitement des crises partielles avec ou sans généralisation secondaire à partir de 16 ans

En association dans le traitement :

• des crises partielles, généralisées ou pas, secondairement, chez l’adulte et l’enfant dès ans ;

• des crises myocloniques de l’adulte et de l’adolescent dès 12 ans présentant une épilepsie myoclonique juvénile ;

• des crises généralisées tonicocloniques primaires de l’adulte et de l’adolescent dès 12 ans présentant une épilepsie généralisée idiopathique.

Contre-indications

Hypersensibilité au lévétiracétam.

Hypersensibilité à la pyrrolidone.

Grossesse et allaitement : pas de données cliniques suffisantes à l’heure actuelle.

Déconseillé chez l’enfant de moins de 16 ans.

Précautions d’emploi

Comme pour tous les antiépileptiques :

• risque de somnolence nécessitant des précautions en cas de conduite ou d’utilisation de machines ;

• risque de rebond à l’arrêt brutal du traitement.

Particularités du lévétiracétam :

• adapter les doses à la fonction rénale ;

• insuffisance hépatique sévère.

Effets secondaires

Asthénie, anxiété, dépression.

Amnésie, ataxie, diplopie, convulsions, vertiges, céphalées, hallucinations, confusion.

Anorexie, diarrhée, dyspepsie.

Leucopénie, neutropénie, pancytopénie.

Éruption cutanée.

Propriétés

Inhibiteur sélectif de la GABA-transaminase.

Résorption rapide, élimination urinaire, demivie de 5 à 8 h mais l’efficacité dépend de la durée de resynthèse du GABA (2 à 5 j).

Indications

En association dans le cadre d’épilepsies partielles résistantes avec ou sans généralisation secondaire en monothérapie ou en association quand toutes les autres associations appropriées ont échoué.

En monothérapie : spasmes infantiles (syndrome de West).

Contre-indications

Grossesse et allaitement : déconseillé.

Précautions d’emploi

Prudence si antécédents psychiatriques.

Augmentation très progressive des doses en cas d’insuffisance rénale (clairance < 60 mL/min).

Effets secondaires

Troubles du champ visuel (1 patient/3) après des mois ou années de traitement, irréversibles, imposant un examen du champ visuel au début du traitement et tous les 6 mois.

Somnolence, asthénie, ataxie et vertiges, céphalées, irritabilité, troubles mnésiques, dépression, agressivité, diplopie.

Prise de poids, douleurs abdominales, diminution des transaminases hépatiques.

Interactions médicamenteuses

Phénytoïne : diminution de 20 % des concentrations de phénytoïne sans conséquences cliniques.

Propriétés

Structure proche du GABA, mécanisme d’action encore inconnu.

Résorption de 60 %, élimination urinaire, demi-vie de 5 à 7 h.

Indications

Epilepsies partielles :

• Adultes et enfants de plus de 12 ans : en monothérapie de 1^re ou de 2^e intention ou en association.

• Enfants à partir de 3 ans : en association.

Douleurs neuropathiques périphériques de l’adulte

Contre-indications

Allergie connue à la gabapentine.

Grossesse, allaitement : innocuité non établie.

Effets secondaires

Somnolence, vertiges, ataxie, céphalées, tremblements, troubles digestifs, sensation de nez bouché, allergie cutanée, neutropénie, thrombopénie.

Précautions d’emploi

Non efficace dans les absences (peut même les aggraver).

Adaptation des doses à la clairance de la créatinine :

• > 80 mL/min : doses entre 900 et 3 600 mg/j;

• < 80 mL/min : doses entre 600 et 1 800 mg/j;

• < 50 mL/min : doses entre 300 et 600 mg/j ;

• < 30 mL/min : doses entre 150 et 600 mg/j ;

• < 15 mL/min : doses entre 150 et 300 mg/j

Propriétés

Inhibiteur puissant et sélectif du captage de GABA neuronal et glial. Entraîne une augmentation de la concentration de GABA intracérébral, principal neurotransmetteur inhibiteur.

Absorption rapide, liaison à 95 % aux protéines, demi-vie de 7 à 9 h.

Indications

Crises partielles avec ou sans généralisation secondaire, en association.

Contre-indications

Absolues : hypersensibilité à la tiagabine et insuffisance hépatique sévère.

Relatives : épilepsies généralisées.

Éviter pendant la grossesse et l’allaitement.

Précautions d’emploi

Cp. à prendre en fin de repas (meilleure tolérance).

Posologies initiales plus faibles en cas d’antécédent d’anxiété généralisée et de dépression.

Tags: Guide pratique de linfirmière

Jun 3, 2017 | Posted by admin in GÉNÉRAL | Comments Off

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