• la plupart des patients (70 %) présentent les premiers symptômessymptômes de la maladie entre 20 et 40ans, même si la maladie peut être diagnostiquée chez les enfants et chez les adultes plus âgés [1];

• la répartition de la SEP à travers le monde n’est pas uniforme. La prévalence croît dans chaque hémisphère, lorsqu’on s’éloigne de l’équateur vers les pôles [2, 3]. La SEP est donc beaucoup plus fréquente à des latitudes plus hautes (au-dessus du degré de latitude de 40°), éloignées de l’équateur, qu’à des latitudes plus basses, plus proches de l’équateur. Toutefois, dans la même zone géographique, où la latitude et le climat sont à peu près similaires, les taux de prévalenceprévalence peuvent présenter des différences significatives. Ces différences démontrent que les facteurs géographiques ne sont pas les seuls facteurs impliqués [4, 5];

• la SEP est plus fréquente chez les caucasiens (en particulier, ceux avec une ascendance nord-européenne) que dans d’autres groupes ethniques. Cependant, au sein d’une zone donnée, la prévalence n’est pas toujours homogène. Il existe des fortes disparités régionales, comme le montrent les études épidémiologiques en Sicile et en Sardaigne, révélant des chiffres supérieurs à ceux de la zone méditerranéenne. La prévalence est différente selon l’origine de la population en Afrique du Sud ou en Israël, elle est faible chez les Japonais vivant au Japon ou aux États-Unis, chez les gitans en Hongrie, et la SEP est presque inconnue dans certaines populations, comme les Inuits, les Tsiganes roumains, les Lapons norvégiens, les aborigènes d’Australie, les Maoris de Nouvelle-Zélande. Ainsi, les origines ethniquesethniques et la géographie semblent interagir de façon complexe en influençant les chiffres de la prévalence dans les différentes parties du monde [2]. Cette hétérogénéité conduit à s’interroger sur le rôle respectif des facteurs ethniques et des facteurs environnementaux dans l’étiologie de la SEP [3, 4]. Certaines infections pourraient jouer un rôle indirect, en particulier par le phénomène de mimétisme moléculaire (homologie de séquences protidiques entre l’agent infectieux et des protéines du système nerveux central, notamment la protéine basique de la myélinemyéline). De nombreux virusvirus ont été soupçonnés, y compris le virus de la rage, de l’herpès, de la rougeole, de la rubéole, certains rétrovirusrétrovirus comme l’HTLV-1, et le virusvirus d’Epstein-Barr, responsable de la mononucléose infectieuse. Chlamydia pneumoniae, un agent bactérien, a également été soupçonné mais son rôle n’a – là encore – jamais été prouvé [6, 7];

• les migrations de population indiquent que les migrants acquièrent un risque de développer une SEP intermédiaire entre celui de la région d’origine et celui de la zone où ils déménagent. Toutefois, cette modification du risque semble dépendre de l’âge de cette migration. Les sujets qui déménagent avant l’âgeâge de 15ans ont une tendance nette au changement du risque de développer une SEP et cela d’autant plus que la migration a eu lieu précocement. Pour les sujets qui déménagent après l’âge de 15ans, ce changement ne concernera que la génération suivante. Tout en soulignant la relation complexe qui existe entre les facteurs environnementaux et génétiques qui prédisposent au développement de la SEP, ces études tendent à démontrer que la SEP pourrait dépendre d’une exposition précoce à un facteur environnemental déclencheur ou protecteur chez des individus prédisposés génétiquement [2, 3, [8][9] and [10]];

• la SEP est environ de deux à trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, ce qui suggère que les hormones (ou des gènes spécifiques situés sur les chromosomes sexuels) pourraient avoir également un rôle direct ou indirect important dans la détermination de la susceptibilité à la maladie [11];

• la SEP présente des différences de fréquence chez les jumeaux, avec une concordance augmentée chez les jumeaux dizygotes (les «faux jumeaux») (2 à 4 %) par rapport aux monozygotes (les «vrais jumeaux») (25 à 30 %). Les enquêtes épidémiologiques ont déterminé que le risque d’un individu de développer la SEP augmente si un membre de la famille proche est atteint de la maladie. Tandis qu’une personne en France présente environ un risque de 1 sur 900 de développer la SEP, le risque pour une personne ayant un frère ou une sœur porteur d’une SEP de présenter la maladie est augmenté à environ 1 sur 50. Ainsi, le risque augmente de façon significative pour une personne dont un parent est déjà atteint de SEP, mais reste, toutefois, relativement faible [8];

• la SEP apparaît comme une maladie à prédisposition génétiquegénétique, multigénique, avec un nombre de gènes et un mode de transmission qui demeurent largement inconnus. De nombreuses études de gènes candidats et des criblages anonymes du génome ont été réalisés. Le locus le plus important est localisé au niveau de la classe II du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) et plus particulièrement en HLA-DRB1*1501. Néanmoins, ce gène de susceptibilité nécessite des interactions avec d’autres gènes, peut-être de classe I, voire des modifications épigénétiquesépigénétiques de quelques haplotypes. Les allèles du récepteur α de l’interleukine-2 et de l’interleukine-7 semblent constituer également des facteurs de susceptibilité génétique à la maladie [[8][9] and [10]];

• de même, le rôle des facteurs génétiques dans la sévérité de la maladie reste controversé. Les études nord-américaines comparant les populations d’origine européenne et africaine apportent des arguments en faveur d’une évolution plus sévère dans la population d’origine africaine. En France, les patients d’origine nord-africaine présentent une maladie d’expression plus grave que les patients d’origine européenne [12, 13].