Partie 1 Cardiologie
Molécules apparentées aux dérivés nitrés
Activateurs des canaux potassiques
Dérivés nitrés : formes injectables
Linsidomine : forme injectable
Inhibiteur des récepteurs GPIIbIIA plaquettaires
Insuffisance cardiaque chronique
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Bêta-bloquants dans l’insuffisance cardiaque
Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
Traitements apparentés à l’héparine
Héparines standards non fractionnées
Anticoagulants oraux : antivitamines K
Hémostatiques généraux en cardiologie
Arythmie complète par fibrillation auriculaire
Antiarythmiques-mécanismes et classification
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
MALADIE CORONAIRE STABLE
FICHE MALADIE
DÉFINITION
La pathologie coronaire est considérée comme stable lorsque le patient est asymptomatique ou lorsque les symptômes (essentiellement l’angor) sont stables sur une longue période.
CAUSES ET MÉCANISMES
L’atteinte coronarienne est essentiellement due à l’athérosclérose. L’athérosclérose est liée à l’accumulation de lipides (graisses) dans les parois artérielles, d’où la formation de plaques d’athérome qui rétrécissent la paroi des vaisseaux. Lorsque les artères coronaires sont le siège de sténose, le cœur reçoit moins d’oxygène : c’est l’ischémie myocardique. L’ischémie est révélée cliniquement par des douleurs thoraciques (cf. Angor instable p. 19).
TRAITEMENT
• Antiagrégants plaquettaires : ASPIRINE et/ou clopidogrel. L’aspirine est donnée à petites doses : 75 mg suffisent souvent pour avoir une action sur les plaquettes.
• β-bloquants: ils permettent de diminuer la fréquence cardiaque, de diminuer la force de contraction du cœur et ainsi de baisser la consommation en oxygène du myocarde.
• Statines : ce sont des hypocholestérolémiant puissants. Ils sont indispensables.
• Auxquels le médecin peut ajouter :
CONTRÔLE DES FACTEURS DE RISQUE
Il est capital et commence toujours par une modification des comportements du patient.
• Standard : ionogramme, numération, coagulation.
• Bilan lipidique : il comporte cholestérol total, LDL-cholestérol (« mauvais cholestérol »), HDL-cholestérol (« bon cholestérol »), triglycérides.
• Hémoglobine glyquée (HbA1c) : elle permet de déterminer l’équilibre du diabète sur les 3 derniers mois.
• Cholestérol avec HDL, LDL et triglycérides.
• Bilan hépatique et CK en cas de traitement par statines et selon la prescription médicale.
C’est un examen capital en cardiologie. C’est sur cet examen simple que reposent la plupart des diagnostics. Il doit donc être réalisé de façon rigoureuse pour permettre une interprétation fiable (cf. Fiche Technique p. 5).
Assurer le contact électrode-peau (rasage éventuel du torse).
• Bras gauche : électrode jaune.
• Jambe gauche : électrode verte (« le soleil sur la prairie » : jaune sur vert).
• Bras droit : électrode rouge.
• Jambe droite : électrode noire (« le rouge et le noir » ou « le feu sur la braise »).
• Selon la prescription, dérivations droites (V3R, V4R) et V7, V8, V9.
Vitesse de déroulement : 25 mm/s.
Enregistrer le tracé après avoir vérifié l’étalonnage 10 mm = 1 mV.
L’électrocardiogramme d’effort est un examen réalisé sous la surveillance d’un médecin qui peut être assisté d’une infirmière et qui consiste à identifier une insuffisance coronarienne, qui se démasque à l’effort.
Un ECG de repos est en premier lieu réalisé (cf. fiche technique de l’ECG).
L’infirmière applique l’ensemble des électrodes nécessaire au test sur le patient :
Le patient produit ce test sur un tapis de marche roulant ou bien sur un vélo ergonomique.
• L’épreuve d’effort est négative si le patient a réalisé le test sans anomalie.
• L’épreuve d’effort est positive si l’ECG montre des troubles. Dans ce cas, des compléments d’investigation seront indiqués par le médecin qui parallèlement prescrira un traitement adapté.
FICHE PHARMACOLOGIE
Propriétés
Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sousendocardiques.
Résorption très rapide par voie perlinguale.
Trinitrine sublinguale : action en 1 à 2 min pendant 10 à 30 min.
Isosorbide dinitrate sublingual : action en 3 à 15 min pendant 1 h.
Indications
Traitement curatif de la crise d’angor.
Traitement préventif précritique de la crise d’angor.
Œdème aigu pulmonaire en complément des autres traitements usuels.
Précautions d’emploi
Grossesse et allaitement: innocuité non établie.
En cas de cyanose inexpliquée, faire doser la méthémoglobinémie.
Effets secondaires
Céphalées en début de traitement mais disparaissant progressivement.
Hypotension notamment chez le sujet âgé.
Interactions médicamenteuses
Vasodilatateurs, diurétiques et antihypertenseurs peuvent majorer l’hypotension artérielle.
Propriétés
Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques.
Action en 15 à 60 min mais prolongée de 4 à 24 h selon les produits et les formes galéniques.
Indications
Traitement de fond préventif des crises d’angor.
Traitement adjuvant de l’insuffisance cardiaque gauche sévère subaiguë.
Précautions d’emploi
La posologie quotidienne doit être adaptée à l’efficacité et à la tolérance du patient.
Ne pas arrêter brutalement en cas de traitement prolongé et à fortes doses.
En cas de cyanose inexpliquée, faire doser la méthémoglobinémie.
Effets secondaires
Céphalées en début de traitement mais disparaissant progressivement.
Hypotension notamment chez le sujet âgé. Nausées, troubles digestifs.
Vasodilatation cutanée avec érythème.
Interactions médicamenteuses
Vasodilatateurs, diurétiques et antihypertenseurs peuvent majorer l’hypotension artérielle.
Dérivés nitrés d’action prolongée : formes percutanées
Propriétés
Vasodilatateurs veineux (et artériels à fortes doses) entraînant une réduction des besoins en O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux coronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques. Résorption percutanée avec passage transdermique à vitesse constante.
Contre-indications
Hypersensibilité aux dérivés nitrés. Cardiomyopathie obstructive. Hypertension intracrânienne.
Précautions d’emploi
Ne pas arrêter brutalement en cas de traitement prolongé et à fortes doses.
Enlever le système adhésif avant de réaliser un choc électrique externe.
En cas de cyanose inexpliquée, faire doser la méthémoglobinémie.
Effets secondaires
Réactions cutanées allergiques très rares.
Céphalées en début de traitement mais disparaissant progressivement.
Hypotension notamment chez le sujet âgé.
Vasodilatation cutanée avec érythème.
Interactions médicamenteuses
Vasodilatateurs, diurétiques et antihypertenseurs peuvent majorer l’hypotension artérielle.
Propriétés
Propriétés voisines de celles des dérivés nitrés d’action prolongée. Dénués d’effet dépresseur sur la contractilité, la conduction et la fréquence cardiaques. Dénués d’effet d’accoutumance significatif. Effet antiagrégant plaquettaire in vitro.
Interactions médicamenteuses
Majoration de l’hypotension avec les autres traitements vasodilatateurs.
Propriétés
Propriétés voisines de celles des dérivés nitrés d’action prolongée. Effet coronarodilatateur et antispastique sans phénomène de vol coronaire ni de dépression de la contractilité ni d’échappement thérapeutique.
Précautions d’emploi
Grossesse et allaitement :innocuité non établie.
Débuter toujours à doses progressives à cause des céphalées fréquentes.
Contre-indications
Hypersensibilité à l’ivabradine.
Bradycardie < 50/min, choc cardiogénique, hypotension artérielle < 90/50 mmHg.
IDM aigu, angor instable, BAV 3, IC NYHA III-IV.
Précautions d’emploi
Utilisation déconseillée en cas d’arythmie, de BAV 2 de bradycardie < 60/min, d’AVC récent.
Effets secondaires
Bradycardie, élévation uricémie et éosinophilie.
BAV 1, extrasystoles ventriculaires et supraventriculaires, palpitations.
Indications
Traitement prophylactique d’appoint des crises d’angine de poitrine.
Traitement d’appoint des atteintes vasculaires chorio-rétiniennes.
Traitement d’appoint des vertiges d’origine vasculaire, vertiges de Ménière, acouphènes.
DIFFÉRENTS BÊTA-BLOQUANTS
On distingue les β-bloquants :
– cardiosélectifs : blocage préférentiel des récepteurs β1-cardiaques et respect relatif des récepteurs β2-extracardiaques (muscles lisses bronchiques et vasculaires). Toutefois, la cardiosélectivité n’est pas absolue et ces β-bloquants peuvent provoquer des crises d’asthme à fortes doses ;
– non cardiosélectifs : blocage des récepteurs β1-cardiaques et des récepteurs β2-extracardiaques responsables d’une bronchoconstriction, d’une vasoconstriction, d’une augmentation des sécrétions et du péristaltisme digestifs et de perturbations métaboliques.
On distingue aussi les β-bloquants par :
– leur activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou non. La présence d’une ASI entraîne une bradycardie moindre au repos, moins d’effets bronchoou vasoconstricteurs, moins de perturbations métaboliques. Les β-bloquants avec ASI sont inefficaces dans la migraine ;
– leur effet stabilisant de membrane ou non : pas de traduction clinique.
On distingue aussi les β-bloquants :
– liposolubles : métabolisme hépatique, contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatocellulaire sévère. Effets secondaires centraux : cauchemars, insomnies, syndrome dépressif ;
– hydrosolubles : élimination rénale, posologie à adapter, voire contre-indication en cas d’insuffisance rénale sévère. Pas d’effet central ;
Propriétés supplémentaires propres à certains β-bloquants :
– CÉLECTOL : activité β2-agoniste, effet α2-bloquant faible ;
– TRANDATE : effet α1-bloquant postsynaptique modéré au niveau des vaisseaux ;
– SOTALEX : effet antiarythmique supplémentaire de classe III ;
– NÉBiLOX, TEMERiT : antagonistes sélectifs et compétitifs des récepteurs β1 cardiaques et propriétés vasodilatatrices modérées.
EFFETS CLINIQUES
Effets cardiovasculaires : réduction de la fréquence cardiaque, ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, réduction de la contractilité myocardique, réduction du débit cardiaque, réduction de la consommation d’oxygène du myocarde au repos et à l’effort, effet antihypertenseur.
Indications
– Hypertension artérielle (HTA).
– Prophylaxie des crises d’angor d’effort.
– Infarctus du myocarde à la phase aiguë.
– Traitement au long cours après infarctus (réduction des récidives ischémiques et de la mortalité essentiellement par mort subite).
– Insuffisance cardiaque chronique (carvédilol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol). Cf. Insuffisance cardiaque.
– Traitement et prévention des tachycardies sinusales ou jonctionnelles, d’une cadence ventriculaire élevée dans les fibrillations et les flutters auriculaires. Traitement et prévention de certains troubles du rythme ventriculaires (extrasystolie ventriculaire, tachycardies ventriculaires).
– Signes fonctionnels des cardiomyopathies hypertrophiques et obstructives.
– Manifestations cardiovasculaires des hyperthyroïdies.
– Traitement de fond des migraines, algies faciales et tremblements essentiels.
– Prévention primaire (grades II et III) et secondaire (tous grades) de l’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes (propranolol et nadolol).
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