LES PRÉCURSEURS

La première mention claire du phénomène de l’accommodation est apportée en 1604 par Kepler ^[35], qui affirme que la vision est le fait de la rétine et non du cristallin comme on l’imaginait à l’époque. Dans un second ouvrage de 1611 ^[36], il évoque un déplacement du cristallin pour expliquer la mise au point de près, ce qui est la première affirmation du rôle du cristallin.

Il faut attendre 1637 pour que René Descartes évoque une modification de forme du cristallin dans le phénomène de l’accommodation ^[16]. Il est, dès cette époque, le fondateur de l’optique moderne dans la mesure où il conçoit un support physique à la lumière (qui deviendra le photon) et explique ainsi son mode de propagation dans les milieux transparents, en particulier dans l’œil. C’est cette théorie fondée sur la courbure d’une lentille qui lui fait évoquer l’accommodation par augmentation de la courbure de la face antérieure ou de la face postérieure du cristallin. Il est le véritable inventeur d’une théorie qui n’a plus jamais été contestée par la suite.

Parallèlement, Christopher Scheiner, en 1619, montre qu’une image se forme sur la rétine mais il attribue l’accommodation au seul myosis ^[53].

Après ce bouillonnement intellectuel du début du XVII^e siècle, il n’y aura pas d’avancée majeure jusqu’au milieu du XIX^e siècle. De nombreux auteurs expriment des théories plus ou moins étayées sur l’accommodation mais sans convaincre leurs contemporains. Citons Haller en 1763 sur le rôle de la contraction de la pupille, Porterfield en 1759 sur le rôle du déplacement du cristallin, Sturm et Boerhaave en 1694 et 1708 sur le rôle des muscles extraoculaires, Home en 1795 sur le rôle éventuel d’une modification de courbure de la cornée. Tous ces auteurs sont des physiciens ou des physiologistes qui ne cherchent pas systématiquement à relier les théories de la propagation de la lumière aux pathologies oculaires.

En 1858, Franciscus Cornelis Donders a été le premier médecin à publier sur l’optique de l’œil ^[18] et à identifier clairement la myopie, l’hypermétropie et la presbytie. Travaillant à Utrecht, il fonde ce qu’on considère comme le premier service de médecine consacré à l’ophtalmologie. Pour l’accommodation, Donders n’a pas été retenu comme un véritable inventeur car il attribue à la pression de l’iris (myosis) et à celle du vitré le bombement de la partie du cristallin située en face de la pupille.

THÉORIE D’HELMHOLTZ

C’est paradoxalement le nom d’Hermann Ludwig von Helmholtz qui reste attaché à la théorie moderne de l’accommodation. Ce scientifique, physiologiste et acousticien né le 31 août 1821 à Potsdam et décédé à Berlin en 1894, a publié surtout sur la physiologie de la musique, sur la physique et la chimie. Ses travaux sur l’optique se résument à l’invention d’un ophtalmoscope pour l’observation de la rétine et à un traité d’optique physiologique qui connaîtra plusieurs éditions et sera traduit en français en 1867 ^[26]. Cette traduction, validée et complétée par Helmholtz lui-même, est la référence idéale pour juger de la pertinence de l’attachement de la communauté scientifique aux théories qui y sont exposées. Dans cet ouvrage de plus de mille pages, l’accommodation n’en occupe que trente (pp. 142 à 172) mais l’anatomie des organes en cause est exposée dans les chapitres précédents. Helmholtz démontre la modification de la face antérieure du cristallin en observant la réflexion spéculaire (« image catoptrique » dans le texte) sur le cristallin. Il note l’absence de modification de la face postérieure du cristallin. Il relie de façon certaine la modification de courbure de la face antérieure du cristallin à l’action du muscle ciliaire par l’intermédiaire de la zonule. Il pose surtout comme postulat que le cristallin à l’état de repos accommodatif (vision de loin) est mis sous tension par la zonule et que c’est le relâchement de cette tension qui laisse le cristallin reprendre une forme plus bombée qui est sa forme de repos. Cette théorie est effectivement très novatrice dans le contexte de l’époque, même si d’autres auteurs (cités par Helmholtz dans son texte) l’avaient évoquée auparavant. Elle permet d’expliquer la presbytie par une perte du pouvoir du cristallin de revenir à sa position de repos du fait du durcissement des fibres.

Bien qu’elle n’explique pas tout le mécanisme de l’accommodation, en particulier le phénomène de la désaccommodation, la théorie de Helmholtz va rester utilisée par tous les auteurs jusqu’à nos jours.

Les deux principaux contestateurs de cette théorie seront Marius Tscherning et Ronald Schachar.

THÉORIE DE TSCHERNING

Marius Hans Erik Tscherning est né au Danemark mais travailla longtemps à Paris à la Sorbonne et se lia à Émile Javal avec lequel il produira de nombreux travaux ^[58]. Il réfuta la théorie de l’avancement du cristallin au cours de l’accommodation en montrant qu’il faudrait l’avancer de 10 mm pour obtenir une vision de près. Il décrivit un « Ophthalmophacometer » pour mesurer les changements des courbures antérieure et postérieure du cristallin. Il conclut que la tension zonulaire sous l’effet de la contraction du muscle ciliaire comprime activement le cristallin contre le vitré et entraîne un bombement de sa courbure antérieure ^[59]. Bien que sa théorie de compression directe du cristallin par le muscle ciliaire n’ait reçu aucun soutien ultérieur, son apport sur la modification de la courbure antérieure conforte indirectement la théorie de Helmholtz.

THÉORIE DE SCHACHAR

Ronald Schachar est américain et s’intéressa dès 1975 au cristallin. Il inventa un nouveau type d’implant cristallinien en 1979 puis publia sur la kératotomie radiaire. Il fit sensation en 1992 en présentant un premier article sur la technique de l’expansion sclérale ^[45] avec des résultats étonnants pour le traitement de la presbytie. Sa théorie de l’accommodation repose sur un fonctionnement différent des fibres zonulaires antérieures, équatoriales et postérieures. Pour Schachar, dans l’état non accommodé, les fibres zonulaires équatoriales sont sous tension maximale tandis que les fibres zonulaires antérieures et postérieures sont relâchées. Sous l’effet de la contraction du muscle ciliaire, les fibres équatoriales sont relâchées, alors que les fibres antérieures et postérieures sont mises sous tension, ce qui provoque un aplatissement de la courbure périphérique du cristallin et un bombement de la courbure centrale. Plus le cristallin vieillit, plus son diamètre augmente, ce qui rend inefficace la mise sous tension des fibres antérieures et postérieures de la zonule et explique ainsi la presbytie. Pour supprimer ou retarder la presbytie, il suffit de « retendre » les fibres zonulaires par un système d’expansion sclérale. La théorie de Schachar a été contestée par de nombreux auteurs et, surtout, se heurte aux mauvais résultats de sa technique chirurgicale, aucun autre auteur que lui ne pouvant reproduire des résultats significatifs (cf. chapitre 11 « Techniques d’expansion sclérale »). Schachar insista pourtant sur le bien-fondé de sa théorie ^[46–50] avec un dernier article en 2008 ^[51] étudiant par OCT le fonctionnement du cristallin. Même si sa théorie n’est pas acceptée par la plupart des auteurs, il a eu le mérite de contester la théorie de Helmholtz et d’obliger les anatomistes et les physiologistes à revoir le fonctionnement du corps ciliaire et du cristallin et à préciser le mécanisme de l’accommodation et de la presbytie.

LE CRISTALLIN

Les principales constantes anatomiques du cristallin sont parfaitement déterminées:

– le cristallin à un poids de 93 mg à l’âge de trois mois et de 258 mg à l’âge de quatre-vingt-dix ans;

La capsule du cristallin forme une enveloppe transparente et élastique ^[14] (fig. 1-2a; animation 1.2). On considère qu’elle est la membrane basale des cellules épithéliales cristalliniennes. La capsule est plus épaisse en avant qu’en arrière et également plus épaisse à l’équateur au niveau de l’insertion des fibres zonulaires ^[9]. La capsule s’épaissit avec l’âge et son module d’élasticité décroît. À l’intérieur de la capsule se trouve la couche des cellules épithéliales, qui recouvre toute la face antérieure du cristallin sur une seule couche et qui se développe à l’équateur en plusieurs couches. Les cellules épithéliales semblent ne jouer aucun rôle dans le phénomène de l’accommodation.

Fig. 1-2 Illustration des contraintes cristalliniennes intrinsèques.

Le cristallin est principalement constitué de deux structures (a), la capsule (à gauche) et le cortex (à droite). La capsule isolée du cortex tend à prendre une forme sphérique comme toute enveloppe contenant un liquide et plongée dans un liquide. Le cortex isolé, au contraire, tend à s’allonger du fait de sa structure faite de fibres parallèles. La réunion de ces deux structures (b) s’accompagne de contraintes mécaniques (têtes de flèche) que permettent l’élasticité de la capsule et la plasticité du cortex avant la presbytie. Ces contraintes s’équilibrent (c) pour donner sa forme à un cristallin isolé. Elles constituent une réserve d’énergie capsulaire (flèches jaunes) et corticale (flèches bleues) qui permet les modifications du cristallin au cours de l’accommodation et de la désaccommodation.

Plus profondément se trouvent les cellules corticales (fig. 1-2a), avec leur forme allongée caractéristique et la présence de nombreuses interdigitations qui les lient entre elles. Ces cellules corticales s’accumulent avec l’âge, les plus anciennes étant les plus centrales. Avec le temps, ces cellules perdent leurs organelles et le cytoplasme devient amorphe. Ces cellules contiennent de l’actine comme on en trouve dans les muscles striés. Cette combinaison d’une certaine élasticité du cytoplasme et d’une possibilité de déplacement des fibres les unes par rapport aux autres fait que le cortex du cristallin possède un module d’élasticité propre, indépendant de celui de la capsule (fig. 1-2b, c et fig. 1-3).

Fig. 1-3 Illustration des contraintes zonulaires appliquées au cristallin.

Les plages rouges illustrent les zones sous tension et les plages bleues les zones détendues. À gauche, le cristallin est soumis à la traction des fibres zonulaires. Il est en position dite de « repos » qui correspond à la focalisation de loin. Sa structure n’en est pas moins soumise à des contraintes qui touchent surtout la capsule à l’équateur et le cortex aux pôles. À droite, les fibres zonulaires sont détendues. Le cristallin atteint un état « accommodé » qui correspond à la focalisation de près. Les contraintes s’inversent et touchent maintenant la capsule aux pôles et le cortex à l’équateur. Dans les deux cas, l’élasticité des structures autorise ces modifications et constitue une réserve d’énergie qui permet, à moindre frais énergétiques, d’évoluer rapidement entre ces deux états. Le cristallin, avant la presbytie, est toujours prêt à répondre aux sollicitations du muscle ciliaire par l’intermédiaire de la zonule.

LA ZONULE

La zonule est constituée de microfibrilles de base de 10 nm de diamètre avec une striation périodique tous les 38 nm. Elles sont groupées en microfibres de 0,35 µm à 1 µm de diamètre qui se regroupent elles-mêmes en fibres de 60 µm. Elles sont constituées majoritairement d’une protéine non collagénique, la fibrilline, qui présente un taux élevé de glycosylation et une forte proportion de cystine. Ces fibres sont insensibles aux collagénases mais dissoutes par l’α-chymotrypsine comme les autres tissus élastiques. Elles sont semblables aux fibrilles associées à l’élastine dans la paroi des vaisseaux sanguins. Leur module d’élasticité est également celui de l’élastine (3,5 · 10⁵ N/m²). Elles supportent une force d’aspiration jusqu’à 200 mm Hg et une élongation jusqu’à 4 mm sans rupture. Une bonne description peut être trouvée dans l’article de Ludwig ^[38]. La zonule a été particulièrement étudiée par Rohen ^[43] en microscopie électronique à balayage. Il décrit trois catégories de fibres zonulaires, en allant du cristallin à la pars plana (fig. 1-4; animation 1.3). La première catégorie inclut toutes les fibres qui partent du cristallin (antérieures, équatoriales et postérieures) jusqu’à leur passage dans les vallées de la pars plicata du corps ciliaire (fig. 1-4a, b). À ce niveau, elles sont attachées au corps ciliaire par une seconde catégorie de fibres qui forment un plexus empêchant les fibres d’aller directement du cristallin à la pars plana (fig. 1-4b, c). Ce plexus fonctionne comme le tendon de réflexion du muscle grand oblique : il lie directement les fibres zonulaires au corps ciliaire et leur impose de suivre les mouvements du muscle ciliaire. La troisième catégorie de fibres est en fait le prolongement de la première catégorie en arrière du plexus des vallées ciliaires (fig. 1-4c). Les fibres recouvrent la pars plana et se fixent à la membrane limitante des cellules de l’épi-thélium ciliaire non pigmenté. Il n’y a pas de rapport direct entre les fibrilles de la zonule et les cellules de l’épithélium. Au total, la zonule est élastique, avec des fibres qui sont aussi longues en arrière qu’en avant des procès ciliaires et un point d’ancrage dans le fond des vallées ciliaires. Tout mouvement du corps ciliaire agit directement sur ce point d’ancrage. Tout relâchement de la partie antérieure des fibres s’accompagne obligatoirement d’une mise en tension de la partie postérieure et vice versa. La zonule agit donc comme un couple de muscles opposés dont l’un se relâche quand l’autre se contracte. Cette dualité de fonction explique le rôle de la zonule dans l’accommodation, qui est sous la dépendance de la contraction du muscle ciliaire, et la désaccommodation, qui est sous la dépendance de l’élasticité de la partie postérieure des fibres.

Fig. 1-4 Anatomie fonctionnelle de la zonule.

Les fibres zonulaires viennent se fixer sur le corps ciliaire pour transmettre au cristallin les mouvements du muscle ciliaire (a). Elles comportent deux groupes principaux. Les fibres cilio-équa-toriales et cilio-capsulaires postérieures (b) vont directement vers l’équateur du cristallin. Les fibres orbiculo-capsulaires antérieures et postérieures (c) se réfléchissent au fond des cryptes ciliaires et se prolongent par des fibres orbiculo-ciliaires qui s’étendent sur toute la pars plana. Ces fibres postérieures constituent une zone élastique qui emmagasine l’énergie développée par le muscle ciliaire lors de l’accommodation et la restitue lors de la désac-commodation. Les fibres orbiculo-capsulaires antérieures ont le même axe que leur prolongement postérieur alors que les fibres orbiculo-capsulaires postérieures forment un angle notable avec leur prolongement postérieur (c). Cette différence d’incidence explique que la partie antérieure de la capsule cristallinienne soit plus sollicitée par le phénomène d’accommodation que la partie postérieure de la capsule.

Au niveau du cristallin, les fibres zonulaires antérieures, équa-toriales et postérieures divergent et forment un angle antéropos-térieur d’environ 30°. De ce fait, les fibres antérieures sont pratiquement dans le prolongement des vallées ciliaires, alors que les fibres postérieures forment un angle plus important, les fibres équatoriales étant dans une situation intermédiaire. Le mouvement en avant et en dedans du muscle ciliaire sera donc plus efficace sur les fibres antérieures puisque l’angle d’attaque est plus faible.

LE MUSCLE CILIAIRE

Le muscle ciliaire est un muscle lisse qui se distingue des autres muscles lisses de l’organisme humain par le fait qu’on peut lui décrire deux tendons, comme on le fait pour les muscles striés ^[39] (fig. 1-4a; animation 1.4). Le tendon antérieur s’insère sur l’éperon scléral et accessoirement sur le trabéculum et la cornée; le tendon postérieur s’insère sur la membrane de Bruch de la pars plana et le réseau élastique de la choroïde. On lui décrit classiquement trois portions, longitudinale, réticulée et circulaire, mais cette division est artificielle car il ne s’agit pas de trois muscles séparés mais d’un seul réseau de fibres musculaires organisées selon des angles différents. Sur le plan ultrastructural, les cellules du muscle ciliaire ressemblent à celles de la paroi des artères coronaires avec une structure cylindrique mais sans jonctions communicantes (gap-junctions). Chaque cellule possède des terminaisons nerveuses, essentiellement cholinergiques. Ces terminaisons nerveuses sont particulièrement abondantes dans la portion longitudinale antérieure. Cette portion comporte également des myofibrilles arrangées de façon parallèle qui remplissent l’essentiel de l’espace cytoplasmique et ne laissent que peu de place pour les mitochondries. À l’inverse, les cellules de la portion circulaire ont moins de myofibrilles et beaucoup de mitochondries. Elles ont aussi des terminaisons nerveuses qui ne sont pas de type cholinergique et qui pourraient être liées à des cellules ganglionnaires nitrergiques intrinsèques. Au total, le muscle ciliaire se présente comme l’association d’un muscle lisse longitudinal, élastique, et d’un muscle circulaire plus proche de la structure d’un muscle strié.

Des deux tendons du muscle ciliaire, seul le tendon antérieur peut être considéré comme attaché à un point fixe, dans la mesure où l’éperon scléral fait partie intégrante de la coque oculaire et n’a pas la possibilité de se déplacer. C’est donc à partir de ce point fixe qu’on devra raisonner pour expliquer les mouvements du muscle ciliaire et leur transmission à la zonule et au cristallin. Le tendon postérieur est élastique du fait de son attache sur des structures potentiellement mobiles au niveau de la choroïde. Les deux tendons possèdent des filaments de collagène. Le tendon antérieur a une ultrastructure proche de celle du trabéculum. Les fibres centrales contiennent peu d’élastine et sont entourées d’une enveloppe de collagène réticulé — structure très proche de celle d’un tendon de muscle strié. À l’inverse, le tendon postérieur est formé de bandes homogènes de tissu élastique qui ne semblent pas avoir un rôle mécanique actif mais seulement un rôle passif de recul du muscle ciliaire dans le relâchement de l’accommodation.

À l’état relâché, la portion circulaire ne se distingue pas du reste du muscle. À l’état de contraction, la partie circulaire apparaît avec un mouvement de l’apex du muscle vers l’intérieur de l’œil et vers l’avant. C’est donc bien l’éperon scléral qui constitue le point fixe, tandis que la partie postérieure de la portion longitudinale se trouve mise sous tension et participera passivement à la relaxation en ramenant l’apex du muscle vers l’arrière et en dehors.