(1)


ANTICORTISOLIQUES (1)













HYPERCORTICISMES (2)






HYPOGONADISMES (1)



Hypogonadismes masculins périphériques


Ils résultent d’une atteinte testiculaire congénitale ou acquise. Ces syndromes s’accompagnent d’une insuffisance testiculaire portant sur la fonction endocrine (sécrétion de testostérone) et/ou sur la fonction exocrine (formation de spermatozoïdes).








HYPOGONADISMES (2)



Hypogonadismes hypothalamo-hypophysaires






GYNÉCOMASTIES (1)


La gynécomastie est l’augmentation non tumorale du volume d’un ou des deux seins chez l’homme. Elle est la conséquence d’une hyperplasie mammaire en réponse à un déséquilibre local ou systémique entre œstrogènes et androgènes. Elle est souvent physiologique, mais le diagnostic de gynéco-mastie idiopathique ne doit être porté qu’après avoir éliminé une cause endocrinienne, tumorale ou iatrogène.



Étiologies









HIRSUTISME (1)


Il se définit par l’existence chez la femme d’une pilosité androgénodépendante à des endroits où elle n’existe pas normalement : visage, thorax, abdomen, périnée, face interne des cuisses, région lombaire.




Des mesures cosmétiques sont toujours indispensables : utilisées en attendant l’efficacité des traitements hormonaux (plusieurs mois), elles consistent en une épilation électrique pour le visage, à la cire, à la pince et une décoloration dans les autres régions du corps. Le rasage est interdit (stimulation du follicule pileux). Il existe un traitement local, non remboursé, ralentissant et prévenant la repousse des poils dont l’effet est visible après 2 mois d’utilisation et réversible à l’arrêt : l’éflornithine hydrochloride (VANIQUA). Les effets secondaires sont modérés (érythème, irritation, etc.) et rares.



Hyperandrogénies surrénaliennes




Blocs enzymatiques à révélation tardive








ANTIANDROGÈNE













HIRSUTISME (2)






HYPERTHYROÏDIE (1)


L’hyperthyroïdie se traduit par la production excessive des hormonesthyroïdiennes, dont la conséquence est la thyrotoxicose.


L’hyperthyroïdie la plus fréquente est d’origine immunitaire : c’est la maladie de Basedow, conséquence de la stimulation non régulée de la thyroïde par des anticorps se fixant sur les récepteurs de la TSH. Le traitement consiste à bloquer la sécrétion thyroïdienne jusqu’à ce que la maladie s’éteigne d’elle-même. En revanche les hyperthyroïdies tumorales (nodules toxiques, goitres nodulaires toxiques) doivent, dans la plupart des cas, être opérées.



Maladie de Basedow non compliquée



Traitement d’attaque











HYPERTHYROÏDIE (2)




Rechutes


La rechute est souvent annoncée par la persistance des anticorps antirécepteurs de la TSH à la fin du traitement.


Le traitement médical peut être repris pour une nouvelle cure de 16 à 18 mois si le goitre est petit, les signes peu intenses et le patient hostile à un traitement radical.


Dans tous les autres cas, on préfère un traitement radical : chirurgie ou iode radioactif après préparation par antithyroïdiens de synthèse, afin de traiter en euthyroïdie. S’il existe une contre-indication aux ATS : solution de LUGOL et/ou β-bloquants.





ANTITHYROÏDIENS DE SYNTHÈSE (2) – PHARMACOLOGIE









HYPERTHYROÏDIE (3)







IODE












IODE ET MÉDICAMENTS (1)


Les besoins en iode de l’organisme sont de 250 mg/j environ, chez l’adulte. Les apports iodés (eau et aliments) couvrent ces besoins. Lorsque les apports iodés augmentent, la production des hormones thyroïdiennes s’accroît jusqu’à une valeur limite, puis elle diminue par blocage de l’organification des iodures. Il s’agit de l’effet Wolff-Chaïkoff; il est en général transitoire, d’où l’action limitée dans le temps du soluté iodo-ioduré dit de LUGOL, autrefois utilisé dans le traitement de la maladie de Basedow. L’augmentation des apports iodés, réalisée notamment par la prescription de médicament iodés ou l’administration de produits iodés de contraste (voir tableaux) peut conduire à deux situations pathologiques opposées :



Ces dysthyroïdies induites par l’iode sont en général transitoires; leur durée dépend de la quantité du produit iodé administré et de sa vitesse d’élimination. Elle va de quelques jours (produit à base d’érythrosine) à plusieurs mois.


Des recommandations relatives à l’utilisation des produits de contraste iodés ont été émises par la Société française d’endocrinologie et la Société de radiologie, à l’usage des radiologues.


Chez le nouveau-né prématuré et de petit poids : éviter autant que possible l’administration de produits de contraste iodés, ou utiliser la dose la plus faible possible (risque d’hypo-thyroïdie).


Chez l’adulte, il y a contre-indication absolue en cas d’hyperthyroïdie non traitée (risque d’aggravation), ou si le patient doit bénéficier d’une scintigraphie thyroïdienne ou d’une administration thérapeutique d’iode radioactif. Les contre-indications relatives sont les suivantes :



Les dysthyroïdies (hyperthyroïdie ou hypothy-roïdie) secondaires à une surcharge iodée les plus fréquentes sont dues à l’amiodarone (CORDARONE). Alors que les besoins quotidiens en iode sont environ de 0,2 mg/j, un comprimé en apporte environ 9 mg. De plus l’amiodarone a une demi-vie d’élimination longue d’environ 10 j.




HYPOTHYROÏDIE (1)



May 31, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on (1)

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