ANTICORTISOLIQUES (1)
PROPRIÉTÉS
Dérivé du DDT, c’est un bloqueur enzymatique de la synthèse du cortisol; il possède également une activité antitumorale (action cyto-toxique pour le cortex surrénalien).
PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
Doses progressives avec surveillance du taux plasmatique, quand c’est possible (ne pas dépasser 20 mg/L).
Associer systématiquement, immédiatement ou au bout de quelques jours, à un traitement par hydrocortisone.
EFFETS INDÉSIRABLES
Ses effets secondaires sont nombreux, parmi les plus fréquents :
– troubles digestifs : nausées, diarrhée, vomissements, élévation des enzymes hépatiques (GGT, ASAT, ALAT);
– troubles métaboliques : hypercholestérolé-mie, hypertriglycéridémie;
– troubles neurologiques : paresthésies, vertiges, somnolence, confusion, polynévrite, etc.;
Il existe un risque d’insuffisance surrénale aiguë à partir du 15e j de traitement qui nécessite de débuter une hormonothérapie substitutive par hydrocortisone voire fludrocortisone en cas de traitement prolongé ou à fortes doses.
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
L’association à la spironolactone est contre-indiquée (elle bloque l’action du mitotane).
En raison de l’effet inducteur enzymatique : nécessité d’augmenter les doses d’antivita-mines K, les doses substitutives d’hydrocortisone (une asthénie soulagée par une majoration des doses d’hydrocortisone signe le sous-dosage de ce traitement), risque d’efficacité moindre de la contraception œstroproges-tative.
HYPERCORTICISMES (2)
Syndromes de Cushing paranéoplasiques
Les syndromes de Cushing paranéopla-siques résultent de la sécrétion ectopique d’ACTH par une tumeur maligne (le plus souvent pulmonaire ou pancréatique). Ils se traduisent par une hyperplasie bilatérale des surrénales.
On réalise l’exérèse du cancer primitif quand c’est possible. Sinon, on prescrit un anticortisolique ou une surrénalectomie bilatérale. Le pronostic dépend de celui de la tumeur initiale; il est souvent mauvais.
Syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire)
La production excessive d’aldostérone est due à une tumeur surrénalienne (qui est presque toujours un adénome bénin) ou, plus rarement à une hyperplasie bilatérale des surrénales.
Traitement médical
La spironolactone (ALDACTONE) à la dose de 3 à 5 mg/kg est capable de corriger complètement les anomalies hydroélec-trolytiques dues à l’hyperaldostéronisme.
Elle normalise la PA, abaisse le débit cardiaque.
Un traitement prolongé à forte dose peut entraîner des troubles sexuels : impuissance et gynécomastie chez l’homme, troubles menstruels chez la femme. Ces troubles sont réversibles à l’arrêt du traitement.
Traitement chirurgical
Le recours à la chirurgie consiste en une surrénalectomie unilatérale en cas d’adénome. Les résultats sont bons : dans 2/3 des cas la situation est normalisée, dans 1/3 des cas un traitement médical antihypertenseur est nécessaire.
Il existe un bon parallélisme entre la réponse au traitement chirurgical et l’abaissement tensionnel obtenu sous spironolactone (ALDACTONE).
ANTICORTISOLIQUES (2)
INDICATIONS
Syndromes de Cushing tumoraux.
Exploration de l’axe hypophyso-surrénalien (test à la métopirone).
EFFETS INDÉSIRABLES
Risque à long terme d’HTA ou d’insuffisance surrénalienne (associer à l’hydrocortisone).
Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
Troubles neurologiques : céphalées, vertiges. Allergies cutanées.
HYPOGONADISMES (1)
Hypogonadismes masculins périphériques
Ils résultent d’une atteinte testiculaire congénitale ou acquise. Ces syndromes s’accompagnent d’une insuffisance testiculaire portant sur la fonction endocrine (sécrétion de testostérone) et/ou sur la fonction exocrine (formation de spermatozoïdes).
Causes
Traitement
Il est étiologique, dès que possible.
Le traitement des hypogonadismes testiculaires consiste en une hormonothérapie substitutive à vie, basée sur l’administration de testostérone, après s’être assuré de l’absence de néoplasie prostatique.
Testostérone sous forme d’ester en solution huileuse, ayant un effet retard : caproate de testostérone 250 mg (ANDROTARDYL) à raison d’une injection de 250 mg toutes les 2 ou 4 sem.), ou undécanoate de testosté-rone 1 000 mg (NEBIDO) à raison d’une injection toutes les 10 à 14 sem.
Undécanoate de testostérone (PANTESTONE).
Le traitement nécessite plusieurs prises quotidiennes. Les oublis sont fréquents, ce qui est parfois un handicap lors d’un traitement au long cours dont on connaît l’observance médiocre.
L’androstanolone ou dihydrotestostérone (ANDRACTIM) est la forme active de la testostérone sur les organes génitaux et sur le système pilo-sébacé. Administrable à la dose de 125 à 250 mg/j selon l’intensité du déficit, elle est parfois moins facile à manier par les patients que la testostérone en gel cutané (ANDROGEL) utilisé à la dose de 5 g/j (soit 50 mg de testostérone).
Résultats
Ils sont en général bons sur le plan physique (virilisation) et psychologique. Le traitement n’a pas d’effet sur la spermato-genèse et ne rétablit pas le volume testiculaire.
Certains accidents (irritabilité, agressivité, voire délinquance) peuvent se produire chez des sujets qui acquièrent des désirs sexuels sans inhibition psychosociale (déficit de l’éducation ou niveau intellectuel bas).
Hypogonadismes féminins périphériques
Encore appelés insuffisances ovariennes primitives, ils correspondent à l’atteinte de la gonade elle-même.
Causes
Traitement
Le traitement substitutif par le 17-β-estradiol est indispensable, sauf contre-indication, pour assurer la trophicité des organes génitaux et éviter l’ostéoporose. Si l’utérus est présent, il faut y associer la progestérone naturelle ou un progestatif de synthèse (mêmes modalités du traitement que pour celui de l’insuffisance gonadotrope en l’absence de désir de grossesse).
HYPOGONADISMES (2)
Hypogonadismes hypothalamo-hypophysaires
Causes
La cause de ces hypogonadismes est un déficit en gonadotrophines, d’où leur dénomination d’hypogonadismes hypo-gonadotrophiques.
Ils peuvent être isolés ou associés à d’autres déficits hypothalamo-hypophysaires (cf. Insuffisance hypophysaire).
Il y a deux variétés d’hypogonadismes hypothalamo-hypophysaires :
– les hypogonadismes congénitaux apparaissant avant la puberté (prébupertaires) se traduisent par l’absence de développement pubertaire (impubérisme). Le plus fréquent est le syndrome de Kallmann-de Morsier qui s’accompagne d’une anosmie;
– les hypogonadismes acquis : tumoraux, infectieux, traumatiques, etc.
Traitement médical
Les modalités du traitement sont celles indiquées pour le traitement de l’insuffisance gonadotrope (cf. Insuffisance hypophysaire).
ANDROGÈNES (2)
PROPRIÉTÉS
La testostérone et son métabolite actif, l’androstanolone, provoquent le développement chez l’homme des organes génitaux et le développement et le maintien des caractères sexuels secondaires masculins (morphologie : voix, muscles, pilosité, comportement). Ils stimulent la libido. La testostérone n’entraîne pas le développement testiculaire.
INDICATIONS
Hypogonadismes primitifs d’origine testiculaire (congénitaux ou acquis).
Hypogonadismes d’origine hypothalamo-hypophysaire.
CONTRE-INDICATIONS
Insuffisance cardiaque, rénale et hépatique.
Chez l’homme : cancer de la prostate, adénome de la prostate.
Chez la femme : seule l’androstanolone locale est autorisée dans le lichen vulvaire.
PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
Chez le sportif : produit inscrit sur la liste des produits dopants, dépisté lors des tests effectués dans le cadre de la lutte contre le dopage.
EFFETS INDÉSIRABLES
Irritabilité, prise de poids, séborrhée, acné, rétention hydrosodée, hypercalcémie.
Avec les formes orales : augmentation des lipides sanguins (cholestérol, triglycérides).
Gynécomastie (par aromatisation en œstrogènes) en cas de surdosage.
GYNÉCOMASTIES (1)
La gynécomastie est l’augmentation non tumorale du volume d’un ou des deux seins chez l’homme. Elle est la conséquence d’une hyperplasie mammaire en réponse à un déséquilibre local ou systémique entre œstrogènes et androgènes. Elle est souvent physiologique, mais le diagnostic de gynéco-mastie idiopathique ne doit être porté qu’après avoir éliminé une cause endocrinienne, tumorale ou iatrogène.
Étiologies
Causes médicamenteuses
| Hormones et antihormones | |
| Médicaments de la sphère digestive | |
| Anti-infectieux | |
| Médicaments cardiovasculaires | Digitaliques : digoxine |
| Antihypertenseurs : méthyldopa, réserpine | |
| Psychotropes | |
| Neuroleptiques | |
| Antidépresseurs tricycliques : clomipramine, imipramine, etc. | |
| Phénytoïne | |
| Chimiothérapie anticancéreuse |
GYNÉCOMASTIES (2)
Traitement
C’est avant tout celui de la cause. Dans 20 à 30 % des cas, on ne retrouve aucune étiologie et on porte le diagnostic de gynécomastie idiopathique.
• Le traitement médical des gynécomas-ties pubertaires ou idiopathiques est décevant, mal évalué et ne se conçoit que dans les formes récentes. On peut faire appel à un androgène non aromatisable et notamment à l’androstanolone sous forme de gel percutané (ANDRACTIM).
• Le traitement chirurgical s’impose en cas de gynécomastie volumineuse, mal supportée, ainsi que dans les formes non régressives à distance de la puberté.
HIRSUTISME (1)
Il se définit par l’existence chez la femme d’une pilosité androgénodépendante à des endroits où elle n’existe pas normalement : visage, thorax, abdomen, périnée, face interne des cuisses, région lombaire.
Le traitement est fonction de l’origine de l’hyperproduction d’androgènes : surrénales, ovaires, ou d’une hypersensibilité de la peau.
Des mesures cosmétiques sont toujours indispensables : utilisées en attendant l’efficacité des traitements hormonaux (plusieurs mois), elles consistent en une épilation électrique pour le visage, à la cire, à la pince et une décoloration dans les autres régions du corps. Le rasage est interdit (stimulation du follicule pileux). Il existe un traitement local, non remboursé, ralentissant et prévenant la repousse des poils dont l’effet est visible après 2 mois d’utilisation et réversible à l’arrêt : l’éflornithine hydrochloride (VANIQUA). Les effets secondaires sont modérés (érythème, irritation, etc.) et rares.
Hyperandrogénies surrénaliennes
Tumeur surrénalienne androgénosécrétante
La chirurgie s’impose. Elle a été très simplifiée par la cœlioscopie.
Blocs enzymatiques à révélation tardive
L’hydrocortisone à la dose de 20 mg/j permet d’éviter l’hypersécrétion d’ACTH réactionnelle au déficit relatif en cortisol et corrige donc l’hyperandrogénie. Certains auteurs ont proposé l’utilisation de la dexaméthasone (DECTANCYL) dont l’action freinatrice est plus importante.
Les corticoïdes entraînent parfois plus d’effets secondaires que de bénéfices, surtout si le bloc est partiel.
Il peut être associé au traitement corticoïde ou prescrit seul, surtout lorsque le bloc est de faible intensité. On utilise de l’acétate de cyprotérone (ANDROCUR) à la dose de 50 mg/j pendant 21 j sur 28.
Ce traitement étant atrophiant pour la muqueuse utérine qui peut saigner de façon anarchique, il est associé à un traitement œstrogénique (17-β-estradiol). Ce dernier est prescrit de façon variable soit 21 j par cycle, soit durant les 2 dernières semaines de chaque cycle. Les doses sont adaptées pour chaque femme afin d’éviter un surdosage : douleurs mammaires, prise de poids.
• On privilégie la voie transdermique sous forme de gel percutané (OESTROGEL, ESTREVA gel, etc.) ou de patch (ESTRADERM TTS, DERMESTRIL SEPTEM, etc.).
• L’estradiol peut également être prescrit per os (ESTROFEM, ESTREVA comprimés, OROMONE, PROVAMES, etc.).
ANTIANDROGÈNE
PROPRIÉTÉS
Stéroïde de synthèse de la classe des progestatifs ayant une puissante action inhibitrice sur les récepteurs périphériques de la testostérone. Donné 21 j par cycle, le produit a également une action antigonadotrope, inhibant la sécrétion de FSH/LH et un effet progestatif sur l’utérus et le sein.
La demi-vie du produit est de 48 h environ avec une métabolisation par le foie et une élimination digestive (70 %) et urinaire (30 %).
INDICATIONS
Chez la femme : traitement antiandrogénique dans les hirsutismes quelle qu’en soit l’origine, associé à de l’éthinylestradiol.
Chez l’homme : traitement palliatif du cancer de la prostate.
CONTRE-INDICATIONS
Grossesse : le produit a une action anticonceptionnelle dès le 1er cycle. Effets féminisants liés à la dose sur les fœtus mâles observés chez l’animal, non rapportés chez la femme pour le moment.
Diabète sévère ou déséquilibré, angor ou infarctus, antécédents thromboemboliques, affections hépatiques graves, dépression sévère, allaitement.
PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
Arrêt du traitement en cas d’élévation des transaminases (à doser avant traitement), de suspicion de phlébite, de céphalées tenaces. Surveiller le poids, la pression artérielle, les transaminases et la glycémie.
HIRSUTISME (2)
Hyperandrogénies ovariennes
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Il est responsable d’une aménorrhée ou spanioménorrhée associée à une hyper-production d’œstrogènes et d’androgènes par les ovaires.
En dehors du désir de grossesse, il convient de freiner les ovaires pour traiter les conséquences de l’hyperfonctionnement ovarien et notamment l’hirsutisme.
Associations œstroprogestatives
Il est possible de freiner les ovaires par une pilule œstroprogestative contenant au moins 30 µgd’éthynilestradiol et un progestatif peu androgénique : norgesti-mate, désogestrel et gestodène (MÉLODIA, MERCILON).
C est un traitement à la fois étiologique (antigonadotrope) et symptomatique (antiandrogène) dont les effets s’additionnent. On peut utiliser l’acétate de cyproté-rone (ANDROCUR) à la dose de 50 à 100 mg pendant 3 sem. par mois en association au 17-β-estradiol per os ou transdermique (3 sem. par mois). Il existe une pilule associant 35 μg d’éthynilestradiol à une faible dose d’acétate de cyprotérone (2 mg : DIANE 35. Elle n’est pas plus efficace sur l’hirsutisme que les pilules œstroprogestatives classiques. On peut aussi utiliser la drospi-rénone contenue dans JASMINE et JASMINELLE.
Hirsutisme idiopathique
Il n’est pas dû à un excès de la production d’androgènes, mais à une sensibilité accrue du follicule pileux à l’action des androgènes.
Le traitement antiandrogénique doit être discuté en fonction de l’intensité de l’hirsutisme, de la gêne esthétique et du psychisme de la femme.
Il doit tenir compte des contre-indications : hyperlipidémies, diabète non insulinodé-pendant, obésité importante, risques veineux.
Il associe ANDROCUR, 1 cp. pendant 21 j et du 17-β-estradiol par voie transdermique.
Le traitement doit être prolongé pendant 3 ans au moins pour juger des résultats, en raison de la longueur du cycle pilaire.
HYPERTHYROÏDIE (1)
L’hyperthyroïdie se traduit par la production excessive des hormonesthyroïdiennes, dont la conséquence est la thyrotoxicose.
L’hyperthyroïdie la plus fréquente est d’origine immunitaire : c’est la maladie de Basedow, conséquence de la stimulation non régulée de la thyroïde par des anticorps se fixant sur les récepteurs de la TSH. Le traitement consiste à bloquer la sécrétion thyroïdienne jusqu’à ce que la maladie s’éteigne d’elle-même. En revanche les hyperthyroïdies tumorales (nodules toxiques, goitres nodulaires toxiques) doivent, dans la plupart des cas, être opérées.
Maladie de Basedow non compliquée
Traitement d’attaque
• Repos physique (arrêt du sport) et psychique (arrêt de travail si besoin).
• Anxiolytiques type benzodiazépines (LEXOMIL) si besoin : 1/4 cp. matin et midi; 1/2 cp. le soir.
• β-bloquant non cardiosélectif, ex : AVLOCARDYL 1/2 à 1 cp. 3 à 4 fois/j ou AVLOCARDYL LP 1 à 2 gél./j en cas de palpitation.
• Réalisation systématique d’un ECG (ou au minimum auscultation cardiaque) à la recherche d’une arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA).
• Vérification de l’absence de grossesse et prescription d’une contraception efficace.
Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
• Le carbimazole (NÉO-MERCAZOLE) est prescrit en première intention, à raison de 40 à 60 mg/j soit 2 à 3 cp. à 20 mg/j en 1 ou 2 prises.
• NFS tous les 10 j pendant les 2 premiers mois puis mensuelle; arrêt des ATS si neutropénie < 1 200/mm3. Le malade doit être prévenu de la nécessité de faire pratiquer en urgence une NFS en cas de fièvre, angine ou toute autre pathologie infectieuse.
En cas d’intolérance au carbimazole, on a recours aux autres ATS : benzylthiouracile (BASDÈNE) ou propylthiouracile (PROPACYL).
Traitement d’entretien
Diminution progressive de la dose d’ATS
Diminution de la dose d’ATS (par exemple : 40 – 30 puis 20 mg de NÉO-MERCAZOLE /j) jusqu à normalisation des signes cliniques et des taux de T4L (ou T3L) et TSH. On atteint en général une dose d’entretien de 15 à 10 mg/j. Il convient alors de répéter les dosages des index hormonaux.
Elle consiste à maintenir les ATS à des doses supérieures aux doses précédentes (20 à 40 mg/j de NÉO-MERCAZOLE par exemple) et, pour éviter un passage en hypothyroïdie iatrogène, d’ajouter du LÉVOTHYROX (75 à 100 µg/j) dès l’obtention de l’euthyroïdie. Dans ce cas le dosage des index hormonaux est suffisant tous les 3 ou 4 mois.
Durée du traitement d’entretien : 18 à 24 mois, puis arrêt progressif sur 2 mois.
HYPERTHYROÏDIE (2)
Rechutes
La rechute est souvent annoncée par la persistance des anticorps antirécepteurs de la TSH à la fin du traitement.
Le traitement médical peut être repris pour une nouvelle cure de 16 à 18 mois si le goitre est petit, les signes peu intenses et le patient hostile à un traitement radical.
Dans tous les autres cas, on préfère un traitement radical : chirurgie ou iode radioactif après préparation par antithyroïdiens de synthèse, afin de traiter en euthyroïdie. S’il existe une contre-indication aux ATS : solution de LUGOL et/ou β-bloquants.
• Contre-indication : grossesse, incontinence urinaire.
• Prévenir les femmes jeunes ou en âge de procréer de la nécessité d’une contraception efficace 6 mois après la dose d’iode.
• Nécessité d’interrompre la préparation par ATS 5 j avant la dose d’iode.
• Inconvénients : rechutes en cas de doses insuffisantes et surtout hypothyroïdies à long terme (30 %).
• Inconvénients : rechutes en cas de doses insuffisantes et surtout hypothyroïdies pouvant survenir à long terme (30 %).
• Surveillance : dosage de la T4L et de la TSH toutes les 4 à 6 sem. pendant les 3 premiers mois, puis à 6 mois (ou en fonction de la clinique), puis annuellement.
Maladies de Basedow compliquées
Exophtalmies sévères
Mesures générales dans les formes malignes
• Corticothérapie : prednisone ou prednisolone (CORTANCYL, SOLUPRED): 1 à 2 mg/kg/j. Traitement d’une durée de 1 mois en diminuant progressivement la corticothérapie de 20 mg chaque sem.
• Radiothérapie externe rétro-orbitaire : à la dose de 25 Gy seule ou associée aux corticoïdes.
• Chirurgie : en urgence pour décomprimer le nerf optique ou à distance en cas d’atteinte séquellaire.
ANTITHYROÏDIENS DE SYNTHÈSE (2) – PHARMACOLOGIE
PROPRIÉTÉS
Les thiourés (benzylthiouracile) et les imida-zoles (carbimazole) bloquent l’activité de la thyroïde en inhibant l’organification de l’iode et la transformation des iodotyrosines en iodothyro-nines. Le propylthiouracile (PTU) inhibe en outre la conversion périphérique de la T4 en T3.
PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
Les ATS traversent la barrière placentaire. Il n’y a pas de contre-indication absolue mais le traitement par ATS doit être prescrit à la dose la plus faible possible et sous surveillance (cf. Hyperthyroïdies – Formes particulières).
Avant la 7e sem., il faut prescrire le propylthiouracile car il y a un risque d’aplasie du cuir chevelu chez l’enfant avec le carbimazole.
Leuconeutropénie modérée
Une leucopénie entre 3 500 et 4 000/mm3 et une neutropénie = 1 500/mm3 sont fréquentes au cours de l’hyperthyroïdie : elles ne contre-indiquent pas les ATS. La surveillance rapprochée de la NFS permet de s’assurer de sa normalisation spontanée. L’arrêt s’impose si les PNN sont < 1 200/mm3.
L’agranulocytose, rare mais grave, est de mécanisme immunoallergique (0,5 % des cas).
L’allergie au carbimazole n’est pas forcément croisée avec une allergie au PTU.
Surveillance de la NFS tous les 10 j pendant 2 mois puis tous les mois et si fièvre, angine ou toute autre infection.
Accidents digestifs
Nausées, vomissements et épigastralgies. Toxicité hépatique : le carbimazole peut entraîner un ictère cholestatique pur; le PTU peut provoquer une cytolyse.
HYPERTHYROÏDIE (3)
Hyperthyroïdies induites par l’iode
La plus fréquente est de loin l’hyperthyroïdie induite par la CORDARONE.
Arrêt total et définitif des produits iodés responsables. La plupart de ces hyperthyroïdies guérissent seules.
– Les ATS sont beaucoup moins efficaces qu’au cours des autres hyperthyroïdies et il convient de prescrire des doses supérieures; certains préfèrent le propylthiouracile au carbimazole.
– Les β-bloquants sont indispensables.
– La corticothérapie est parfois utile (elle diminue la libération des hormones thyroïdiennes).
Le perchlorate de potassium est parfois utilisé dans les formes sévères.
Hyperthyroïdies de la femme enceinte
Il faut distinguer l’hyperthyroïdie de l’évolution physiologique de la TSH au cours de la grossesse. Un goitre, une auto-immunité et notamment des Ac antirécepteurs de la TSH sont en faveur d’une maladie de Basedow.
Traitement médical par ATS
Les ATS sont autorisés chez la femme enceinte avec une préférence pour le propylthiouracile avant la 7e sem.
Le but est l’obtention d’une T4L dans les valeurs hautes de la normale, avec la dose la plus faible possible d’ATS. Ce traitement n est pas tératogène et permet d’atteindre en général la fin de la grossesse sans problème. En raison de l’amélioration naturelle de la maladie de Basedow durant la grossesse il est souvent possible d’arrêter les ATS dans les derniers mois.
En revanche, la surveillance clinique et biologique s’impose dans le post-partum, l’hyperthyroïdie peut s’exacerber ou récidiver. Lorsque les anticorps antirécepteurs de la TSH sont présents à des taux élevés, une surveillance fœtale rapprochée par l’obstétricien est nécessaire.
L’allaitement est contre-indiqué chez une femme sous ATS (risque d’hypothyroïdie du nourrisson).
IODE
PROPRIÉTÉS
L’iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes. L’apport souhaitable est de 250 à 300 mg/j.
En excès, l’iode bloque les mécanismes d’élaboration des hormones thyroïdiennes. Il est accumulé massivement dans la glande thyroïde puis est lentement éliminé dans les urines en plusieurs semaines ou mois.
INDICATIONS
Goitre endémique : prévention et traitement.
L’administration d’iode à titre préventif se fait par iodation du sel de cuisine, ou de l’eau de boisson, ou plus rarement du pain. Ce traitement est réalisé à l’échelon national.
Hyperthyroïdie : l’iode est un traitement efficace des hyperthyroïdies diffuses (maladie de Basedow).
Il n est utilisé qu’en cas de contre-indication des antithyroïdiens de synthèse et dans le but de préparer le patient à la chirurgie.
Il y a un phénomène d’échappement qui se traduit par la réapparition d’une hyperthyroïdie.
CONTRE-INDICATIONS
Allergie à l’iode : des accidents graves peuvent survenir : œdème de Quincke, rashs généralisés.
EFFETS INDÉSIRABLES
Iodisme : goût métallique de la salive, troubles digestifs, éruptions cutanées acnéiformes.
Hypothyroïdies par blocage thyroïdien.
Hyperthyroïdies (effet Wolff-Chaïkoff).
Traitement d’une crise aiguë thyrotoxique
– Hospitalisation en réanimation.
– Refroidissement progressif en cas d’hyper-thermie.
– Traitement du collapsus : amines vasopressives.
– ATS par voie digestive intensive (sonde gastrique) : propylthiouracile (80 à 100 mg).
– Iodure de sodium IV : 250 mg toutes les 6 h.
– β-bloquant s à forte dose : AVLOCARDYL 140 mg/j.
IODE ET MÉDICAMENTS (1)
Les besoins en iode de l’organisme sont de 250 mg/j environ, chez l’adulte. Les apports iodés (eau et aliments) couvrent ces besoins. Lorsque les apports iodés augmentent, la production des hormones thyroïdiennes s’accroît jusqu’à une valeur limite, puis elle diminue par blocage de l’organification des iodures. Il s’agit de l’effet Wolff-Chaïkoff; il est en général transitoire, d’où l’action limitée dans le temps du soluté iodo-ioduré dit de LUGOL, autrefois utilisé dans le traitement de la maladie de Basedow. L’augmentation des apports iodés, réalisée notamment par la prescription de médicament iodés ou l’administration de produits iodés de contraste (voir tableaux) peut conduire à deux situations pathologiques opposées :
– chez certains sujets, notamment en cas d’anomalie mineure de la synthèse des hormones thyroïdiennes ou d’existence d’une thy-roïdite sous-jacente, il n’y a pas d’échappement à l’effet Wolff-Chaïkoff et une hypothyroïdie s’installe;
– à l’inverse, d’autres sujets développent une hyperthyroïdie soit parce qu’ils sont porteurs d’un goitre ancien, remanié, en général multinodulaire, comportant des nodules fonctionnels qui s’activent en raison de l’apport accru d’iode, soit parce que l’apport d’iode entraîne sur une glande antérieurement saine la libération subite de la réserve hormonale contenue dans les vésicules thyroïdiennes (thyroïdite iodée).
Ces dysthyroïdies induites par l’iode sont en général transitoires; leur durée dépend de la quantité du produit iodé administré et de sa vitesse d’élimination. Elle va de quelques jours (produit à base d’érythrosine) à plusieurs mois.
Des recommandations relatives à l’utilisation des produits de contraste iodés ont été émises par la Société française d’endocrinologie et la Société de radiologie, à l’usage des radiologues.
Chez le nouveau-né prématuré et de petit poids : éviter autant que possible l’administration de produits de contraste iodés, ou utiliser la dose la plus faible possible (risque d’hypo-thyroïdie).
Chez l’adulte, il y a contre-indication absolue en cas d’hyperthyroïdie non traitée (risque d’aggravation), ou si le patient doit bénéficier d’une scintigraphie thyroïdienne ou d’une administration thérapeutique d’iode radioactif. Les contre-indications relatives sont les suivantes :
– goitre nodulaire (notamment chez les sujets âgés ou cardiaques);
– maladie de Basedow en rémission (pas de contre-indication en cours de traitement par les ATS) ;
Les dysthyroïdies (hyperthyroïdie ou hypothy-roïdie) secondaires à une surcharge iodée les plus fréquentes sont dues à l’amiodarone (CORDARONE). Alors que les besoins quotidiens en iode sont environ de 0,2 mg/j, un comprimé en apporte environ 9 mg. De plus l’amiodarone a une demi-vie d’élimination longue d’environ 10 j.
IODE ET MÉDICAMENTS (2)
| TRIIODÉS SOLUBLES UROANGIOGRAPHIQUES | |
| TÉLÉBRIX | |
| TÉLÉBRIX 30 MEGLUMINE | |
| TÉLÉBRIX 12 SODIUM | |
| TRIIODÉS HYDROSOLUBLES NON IONIQUES neurologiques, vasculaires, urologiques | |
| IOMÉRON | |
| IOPAMIRON (200, 200, 370) | |
| IVÉPAQUE | |
| OMNIPAQUE (180, 240, 300, 350) | |
| OPTIJECT | |
| OPTIRAY (300, 350) | |
| ULTRAVIST (300, 370) | |
| VISIPAQUE (270, 320) | |
| XENETIX (250, 300, 350) | |
| HEXAIODÉS UROANGIOGRAPHIQUES | |
| HEXABRIX | |
| AUTRES PRODUITS DE CONTRASTE IODÉS | |
| LIPIODOL | Lymphographie |
| TÉLÉBRIX GASTRO | Gastro-entérologie |
| TÉLÉBRIX HYSTERO | Gynécologie |
HYPOTHYROÏDIE (1)
Forme habituelle non compliquée
Le traitement s’effectue en ambulatoire.
Chez le sujet âgé ou avec antécédents de cardiopathie
Mesures générales
• Risques de crises d’angine de poitrine, d’infarctus du myocarde.
• Recherche et correction d’une anémie.
• Majoration du traitement de l’insuffisance coronarienne, s’il est déjà prescrit.
• Sinon, mise en route d’un traitement à titre préventif, en choisissant de préférence :
ADALATE (caps. à 10 mg) : 1 caps. × 3/j ou LOXEN 20 mg : 1 cp. × 3/j.
Traitement substitutif prudent et progressif
Paliers de 12,5 µg(LÉVOTHYROX : 1/2 cp. à25 µg) toutes les 2 sem‥ La dose d’entretien doit rester en deçà des posologies «habituelles», au maximum 75 µg/j. On augmente ensuite la dose en fonction du contrôle hormonal réalisé 4 à 6 sem. plus tard.
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